水电解质紊乱

水电解质紊乱第1页水、永远是谈论生命时离不开话题第2页体液组成及其生理功能水体内一切生化反应场所良好溶剂维持产热与散热平衡第3页生命活动是在水溶液中进行，生命对水依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境细胞外液中—内环境。第4页水、电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需条件。当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。第5页第6页体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%7第7页40%5%15%与含量（按照成人体重60%计算）第8页无功能细胞外液（占体重1-2%）－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生显著变化

第9页体液渗入压晶体渗入压胶体渗入压（白蛋白）正常值：280-310mmol/L第10页•体液电解质成份第11页体液电解质成份电解质在细胞内外分布和含量有显著差异细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第12页

电解质功能

1、维持体液渗入压和酸碱平衡。2、维持细胞静息电位、参与动作电位形成

3、参与新陈代谢和生理功能活动。

第13页•体液交换1、细胞内外液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外液体交换：正常人每日水摄入量和排出量是平衡。大约每天为2023-2500ml。第14页►细胞内外液体交换调整H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

体内液体交换第15页正常成人每日水摄入量和排出量

摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1500尿1000-1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水总摄入量2023-2500ml水总排出量2023-2500ml第16页进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水摄入和排出量第17页包括机体对水、电解质平衡调整血浆渗入压调整血容量维持调整水钠代谢调整下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素-渗入压肾脏—血管担心素—醛固酮：血容量第18页

水钠代谢调整机体水分

钠含量抗利尿激素（ADH）

血浆（晶体）渗入压

循环血量

血压

容量感受器

压力感受器

促进肾远曲小管和集合管对水重吸取引发渴感抑制醛固酮分泌第19页水、钠代谢障碍脱水水肿第20页21水过多

（稀释性低钠血症）

失水（血浆胶体渗入压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）

高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常第21页脱水（dehydration）

概念：

多种原因造成体液容量显著减少(体液丢失量>体重2%以上或体液摄入减少)，造成机体功能和代谢紊乱病理过程。第22页分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水>失盐，血清Na+↑，血浆渗入压↑。低渗性脱水：失水<失盐，血清Na+↓，血浆渗入压↓。等渗性脱水：失水=失盐，血清Na+

、血浆渗入压正常。

第23页高渗性脱水（浓缩性高钠血症）

水和钠同步缺失，但失水多于失钠，血清Na+高于正常范围，＞150mmol/L，细胞外液渗入压＞310mmol/L，呈高渗状态。第24页25水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：哮喘连续状态经皮肤：发热、中暑、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗入性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水高渗性脱水原因第25页第26页（一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）病理生理变化：

失水、血容量↓、细胞外液渗入压↑→下丘脑口渴中枢受高渗刺激，病人口渴饮水、水分增加、减少渗入压；细胞外液高渗→ADH分泌↑，肾小管对水再吸取↑、尿减少、降渗入压；缺水、循环容量显著↓→醛固酮分泌↑、加强Na+、H2O再吸取，维持血容量严重缺水时间长→细胞外液渗入压↑细胞内外液量↓第27页（一）高渗性脱水（浓缩性高钠血症）（3）临床体现：

A-轻度失水：口渴，无其他临床体现（缺水量为体重2%-4%）B-中度失水：极度口渴、烦躁、皮肤弹性差、眼窝凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量体重4%-6%）

C-重度失水：症状加重、脱水热、谵妄、躁狂、幻觉、甚至昏迷、循环衰竭（缺水量超出体重6%）第28页

口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液

血浆细胞内液体液量

渗入压血浆细胞外液细胞内液

早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）

脱水热

晚/重：醛固酮↑高渗性脱水

临床体现：细胞内脱水第29页脱水热中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间血管张力变大，造成V破裂，引发局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识含糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。高渗性第30页

5.治疗标准1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%-10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。2023/10/1031高渗性脱水合适补K+第31页治疗1、关键标准：清除病因，治疗原发疾病补水为主，补钠为辅第32页高渗性脱水治疗1、清除病因2、判断失水量3、补充失水量4、液体选择第33页2、判断失水量1、根据临床体现判断失水量：轻度20-30ml/kg

中度40-60ml/kg重度70-140ml/kg2、根据血钠浓度补水量（ml）：女性需水量（毫升）＝3×千克体重×（实测钠浓度—140）男性需水量（毫升）＝4×千克体重×（实测钠浓度—140）第34页3、补液量第一种二十四小时＝1/2丢失量＋日生理需要量其中前1000毫升能够较迅速度给入以后速度应当放慢，以避免出现水中毒自第二个二十四小时起应当根据病人详细情况调整液体治疗：第35页4、液体选择

失水>失钠：补水为主，补钠为辅。1、补充5%葡萄糖为主；2、有糖尿病病人，能够考虑使用0.45%盐水。第36页37低渗性脱水诊断H2OH2OH2OH2OH2OH2O失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗入压不大于280mmol/L，伴有显著细胞外液↓第37页低渗性失水临床体现轻度：乏、少、渴、晕、尿钠低中度：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压重度:休克、木僵、昏迷2023/10/1038第38页低渗性脱水诊断病人感觉口渴不显著皮肤弹性削弱、干燥等脱水体现不显著早期出现难以预见休克血液浓缩体现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩指标第39页低渗性脱水早期：低渗性脱水患者能够通过丢掉一部分尿量维持血浆渗入压稳定细胞内水肿血Na+血浆渗入压第40页第41页哭时少泪，口唇干第42页43长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失低渗性脱水原因第43页44(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗入压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)避免休克：抗休克处理。低渗性脱水治疗等渗或高渗盐水第44页低渗性脱水治疗一般主张血钠每小时提升0.5-1mmol较安全，达成补钠目标为130mmol／L。需补充钠量（mmol）＝[血钠正常值（mmol／L）-血钠测得值（mmol／L）]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）当天先补给计算值1/2量，以17mmolNa+相称于1g钠盐计算，加每天正常需要量4-6g，其他二分之一钠，可在第2天补给。第45页输液标准输液标准：先快后慢、总量分次完成。采取分次纠正、监测临床体现及血钠浓度办法。第46页（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗入压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少，又称为低渗性脱水。

第47页•

高容量性低钠血症

高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗入压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。

第48页2023/10/1049稀释性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)过多水进入细胞内，造成细胞内水过多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第49页50原因

(causes)

(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH用量过多或分泌失调

心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗入压增高时ADH才分泌，病理情况下渗入压未增高ADH也分泌

(3)渗入阈减少第50页2023/10/1051细胞内外液量均

，渗入压均

水潴留主要部位是细胞内对机体危害最大是脑水肿

第51页•

对机体影响

水在体内大量潴留，引发细胞内外液容量增多和渗入压减少。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗入压↓2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液2/3）、渗入压减少。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液1/3），但显著者不多见，之前常因脑水肿死亡）。第52页1、治疗原发病。2、轻者，停顿和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。4、必要时CRRT•

防治标准第53页

体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。•

水肿（edema)第54页水肿分类

按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心源性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

第55页正常血管内外液体交换示意图第56页正常血管内外液体交换示意图第57页

•水肿发生基本机制

1、毛细血管液体静压升高：

2、血浆胶体渗入压减少3、微血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻第58页•水肿特点1、水肿液性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。第59页60钾代谢紊乱第60页61体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)第61页2023/10/1062

正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物吸取(absorption):肠道第62页分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5-5.5mmol/L2023/10/1063排泄

肾（80%-90％）

肠

(10％)

皮肤

(sweat)第63页64体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾正常代谢第64页65钾平衡调整

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调整第65页66

钾生理功能

1、维持新陈代谢2、参与渗入压和酸碱平衡调整

3、维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌正常兴奋性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第66页钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)—高血钾2023/10/1067血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少第67页钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)—低血钾2023/10/1068血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多第68页69概念Serum[K+]<3.5mmol/L低钾血症第69页②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③1.摄入不足:长期不能进食2．钾丢失过多3．钾进入细胞内过多低钾血症原因第70页711、对肌肉组织影响肌肉组织兴奋性减少，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。2、对心脏影响：心律失常对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性影响。3、代谢性碱中毒：反常性酸性尿低钾血症对机体影响0-30-60-9001234PQRST第71页1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽对心电图影响第72页

（1）、可使缺血心肌兴奋性增高

低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性减少，K+外流减少，使心肌静息电位负值变小，离阈电位距离接近。第73页741、治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2、补钾：首选口服补钾

低钾血症治疗第74页静脉补钾注意事项：

（1）分次补钾，边治疗边观测（2）见尿补钾，尿量必须在30ml/h以上；

第75页静脉补钾注意事项：（3）限量限速限浓度补钾。静脉补钾一般每500ml溶液不超出1.5g（0.3%)。严重缺钾或需严格控制液体量但伴有低血钾患者（如心衰）可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾浓度能够不稀释，但应将补钾速度控制在每小时1g以内。（4）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。一般补钾时间需3-5天，重者10-20天；（5）低钾与低钙并存时，补钾同步注意补钙.第76页4、碱中毒和反常性酸性尿血液[K+]

[H+](碱中毒)肾小管上皮细胞肾小管腔(酸性尿)H+

H+

K+Na+第77页低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽可能采取口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸取障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应当尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾血钾每减少1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L第78页79高钾血症概念Serum[K+]>5.5mmol/L

第79页1皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物3K+23.摄入过多

1．肾排钾减少2．钾移出细胞外高钾血症原因第80页811.对肌肉组织影响肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾，神经肌肉兴奋性反而减少，肌肉无力、膝键反射削弱，甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏影响：引发室颤和心跳停顿对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性影响。3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿高钾血症第81页高钾血症对心电图影响1、T波高耸2、P波，Q