尿的生成和排出

第八章尿生成和排出概述：肾脏基本功能:第一节：肾功能解剖和肾血流量第二节：肾小球滤过功能第三节：肾小管与集合管转运功能第四节：尿液浓缩和稀释第五节：尿生成调整第六节：清除率第七节：尿排放第1页第2页第3页第一节肾功能解剖和肾血流量

一.肾功能解剖（复习）(一)肾单位（nephron）和集合管（collectingduct）（图表）(二)皮质肾单位与近髓肾单位比较（表格）(三)球旁器（juxtaglomerularapparatus）图示(四)肾神经支配（交感神经支配为主）(五)肾血液供应(两套血管网特点及意义)第4页第5页第6页第7页第8页二、肾血流量及其调整(一)肾血流量本身调整

动脉血压变动范围（10.7kPa--24kPa）、机制及主要意义）管-球平衡（tubulogomerularfeedback）现象与机理(二)肾血流量神经和体液调整

交感神经对肾血流量调整发生及意义。

体液（儿茶酚胺、血管升压素、血管担心素II等缩血管效应）局部体液调整：内皮细胞释放内皮素缩血管效应；NO和前列腺素舒血管效应。第9页第10页第11页第二节肾小球glomerulus滤过功能

近１/５血浆量变为超滤液肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)滤过度数(filtrationfraction)滤过系数Kf(即滤过膜面积及其通透性状态)有效滤过压(effectivefiltrationpressure，PUF)第12页第13页即GFR=Kf×PUF一.滤过膜及其通透性滤过膜由三层构造组成（图示）具有二个特性：⑴滤过物质分子量大小。⑵滤过物质所带电荷性质。二.有效滤过压（滤过动力）=肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗入压＋肾小囊内压)；滤过平衡概念与滤过面积关系（图示说明）第14页第15页第16页第17页第18页第19页三.影响肾小球滤过原因(一)肾小球毛细血管血压

10.7kPa--24kPa范围变化（血压稳定）。<10.7kPa下列时，(血压将对应下降，尿量减少）。<下降到5.3-6.7kPa下列时(GFR=0，无尿）。(二)囊内压正常时，变动较少。病理时囊内压升高，尿量减少。第20页(三)血浆胶体渗入压正常情况下，胶体渗入压变动较少。若全身血浆蛋白减少时，尿量增加。或临床上静脉迅速注入生理盐水时，尿量亦增多。(四)肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡位置。病理条件下，交感神经兴奋，肾血浆流量将显著减少，GFR减少。第21页第三节肾小管与集合管转运功能人两肾GFR180升/天终尿1.5升/天（量、质变化）图示小管液、重吸取和分泌、被动转运与积极转运（原发性积极转运；继发性积极转运）同向转运cotransport与逆向转运antiport：如葡萄糖、氨基酸、有机酸和Cl-等都与Na+同向转运有关。又如肾小管分泌H+与Na+逆向转运相耦联。电中性转运与生电性转运：如葡萄糖与Na+同向转运等；

Cl-吸取是生电性转运

。第22页第23页第24页一、近端小管(proximaltubule)中物质转运

滤过液中约67%Na+、

Cl-、

K+和水被重吸取；85%HCO3-重吸取;葡萄糖和氨基酸全部重吸取；H+分泌。

1.Na+、Cl-和水重吸取：

前半段:大部分Na+分别与H+分泌(重吸取HCO3-)、葡萄糖和氨基酸等耦联而被积极重吸取（HCO3-重吸取>Cl-）,无细胞旁路,图示。

后半段：Na+（顺电位差）和Cl-（顺浓度差）

主要通过细胞旁路而被动重吸取。

第25页第26页第27页总之，Na+经跨细胞积极转运占2/3；通过细胞旁路被动转运占1/3。水重吸取主要靠渗入（跨细胞和细胞旁路）而被动重吸取（等渗性）。2.HCO3

-重吸取与H+分泌：与体内酸碱平衡调整具有主要意义，图示。

3.K+重吸取：67%左右滤过K+在近球小管积极重吸取回血。而尿中出现K+主要由远曲小管和集合管分泌。4.葡萄糖重吸取：局限于近球小管前半段,与Na+继发性积极同向转运而被重吸取。

肾糖阈（180mg/100ml）概念。第28页第29页第30页总之，Na+经跨细胞积极转运占2/3；通过细胞旁路被动转运占1/3。水重吸取主要靠渗入（跨细胞和细胞旁路）而被动重吸取（等渗性）。2.HCO3

-重吸取与H+分泌：与体内酸碱平衡调整具有主要意义，图示。

3.K+重吸取：67%左右滤过K+在近球小管积极重吸取回血。而尿中出现K+主要由远曲小管和集合管分泌。4.葡萄糖重吸取：局限于近球小管前半段,与Na+继发性积极同向转运而被重吸取。

肾糖阈（180mg/100ml）概念、原因。第31页

5.其他物质重吸取和分泌：氨基酸重吸取与葡萄糖重吸取机制相同。体内代谢产物和某些异物(青霉素、酚红、大部分利尿药等)主要由近球小管积极分泌到小管液中而排除体外。二、髓袢中物质转运髓袢升支粗段NaCl积极重吸取在尿液稀释和浓缩机制中具有主要意义。其转运模式是Na+:2Cl-:K+同向转运方式进行。（图示）Na+:2Cl-:K+同向转运体对速尿利尿酸等利尿剂敏感，造成利尿。第32页第33页第34页三、远端小管和集合管中物质转运约占12%NaCl继续重吸取；同步分泌或重吸取不一样量K+、H+和水（非等渗性重吸收）。是体内水盐（尿量）和酸碱平衡进行调整主要部位。它们分别受抗利尿激素与醛固酮调整。远曲小管（convolutedtubule）初段：NaCl同向转运体可被噻嗪类利尿药所抑制。第35页远曲小管后段和集合管

主细胞（principalcell）：重吸取水盐和泌K+闰细胞（intercalatedcell）：主要泌H+

K+分泌：（随摄入量变动，以维持血K+相对恒定；动力包括:Na+生电性转运，造成管腔内负电位；顺浓度差进入小管液；Na+泵作用提高膜内K+浓度）

H+分泌：逆电化学梯度进行（H+泵），与HPO42-或NH3结合，参与酸碱平衡调整有关。

NH3分泌：形成铵盐促进排H+，并重吸取NaHCO3第36页第37页第38页第四节尿液浓缩和稀释(urinaryconcentrationmechanism)一、尿液稀释二、尿液浓缩尿浓缩基本条件肾髓质渗入梯度建立（图示）逆流倍增现象（图示）尿浓缩机制（图示）外髓部：髓袢升支粗段NaCl积极重吸取内髓部：尿素再循环和NaCl重吸取有关三、直小血管在保持肾髓质高渗中作用第39页第40页第41页第42页第43页第44页第五节尿生成调整

一.肾内本身调整（一）小管液中浓质浓度

渗入性利尿（定义、原理和临床意义）（二）球-管平衡（glomerulartubularbalance）现象、原理和意义二.神经和体液调整

（一）肾交感神经作用第45页（二）抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）起源：机制：调整：（三）肾素-血管担心素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem）图示

起源：机制：调整：第46页第47页第48页(四)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)：起源：心房肌合成（28个氨基酸残基组成）作用及机制：促进水和NaCl排出（抑制集合管对NaCl重吸取；出、入球小动脉舒张，肾血浆流量和GFR增加；抑制肾素、醛固酮、ADH分泌。）第49页第六章清除率清除率（clearance）概念需测量：尿中某物质浓度(U，mg/100ml);每分钟尿量（V，ml/min）；血浆中某物质浓度（P，mg/100ml）CP=U

V；C=（U

V）/P说明：推算肾一分钟内清除血浆中某一物质所相称血浆量应用意义：理解肾功能；测定GFR；肾血流量；推测肾小管转运功能等。第50页第七节尿排放一、膀胱与尿道神经支配（图示）二、排尿（micturition）反射反射弧组成膀胱充盈与压力关系（图示）三种感觉传入两个中枢传出神经效应器活动其他（腹内压）临床意义（小儿遗尿、尿频、尿潴留和尿失禁）第51页第52页第53页第54页第55页第56页第57页第58页第59页第60页赠送精美图标第61页1、字体安装与设置假如您对PPT模板中字体格调不满意，可进行批量替代，一次性更改各页面字体。在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）在图“替代”下拉列表中选择要更改字体。（如下列图）在“替代为”下拉列表中选择替代字体。点击“替代”按钮，完成。622、替代模板中图片模板中图片展示页面，您能够根据需要替代这些图片，下面介绍两种替代办法。办法一：更改图片选中模版中图片（有些图片与其他对象进行了组合，选择时一定要选中图片