甘草是中医药理内最重要的活性植物也是类固醇

甘草是中醫藥理內最重要的活性植物也是類固醇甘草（學名Glycyrrhizaglabra）甘草酸的化學結構（圖一）是麥芽糖和類固醇兩部分結合（所以從化學結構不難想像為何甘草酸有糖和類固醇般的性質），水解可去除麥芽糖部分，剩下的類固醇部分叫去糖基甘草酸（glycyrrhetinic甘草含有甜度比糖甜好幾倍的甘草素（glycyrrhizin或叫甘草酸glycyrrhizicacid），長久以來一直是最普遍使用的中藥材和食品原料之一，也是中醫藥理內最重要的活性植物。其重要功效可抗發炎（尿道炎、大腸炎，呼吸道發炎）、抗過敏、預防及治療消化性（胃、十二指腸）潰瘍、怯痰、鎮嗽、有效抑制各種病毒性疾病（HIV、B型肝炎病毒）、防止腫瘤形成、加強腎上腺功能、治療小腿與腳踝腫脹等。俗語所謂的「甘草人物」，表示他能為眾人帶來快樂的氣氛，甘草是很好的矯味劑，在藥單上加入甘草，改善口感，中醫術語稱為「調和諸藥」，但，如果加重劑量，甘草能顯現出「美國仙丹類固醇」的藥效，能消炎止痛，讓病人轉而舒服，其實也是因素之一，這個功用很多人並不知道。甘草在藥性上同屬類固醇系列的生化反應，因此在臨床運用療效上有抗炎、抗菌、抗病毒、抗過敏、抗肝毒的功能，可促進支氣管和肺的分泌黏液流動性，可促進腎上腺功能而消除緊張和增加勇氣，可刺激干擾素(interferon)的製造(干擾素可以抵抗多種疾病，如肝炎)，可清腸，可改善昏眩、咳嗽、支氣管炎、胸部毛病、低血糖症、胃炎、胃潰瘍、腹痛、大腸炎、肌肉抽筋、動脈粥瘤硬化等。市面上可買到各種配方的去甘草次酸甘草、甘草根、甘草茶及甘草粹取物的產品。甘草屬於豆科植物，藥用部位是根及根狀莖，晒乾使用者稱「生甘草」，削去外面栓皮者稱「粉草」，生甘草經蜂蜜炮製者，稱「炙甘草」或「蜜草」，「生甘草」常用於消炎止痛，「炙甘草」常用於滋補強壯，「粉草」臨床上較少用。「生甘草」能止咳化痰，抗發炎，將發炎的黏膜覆蓋後，以減輕刺激，還能緩和平滑肌痙攣，用於治療咽喉腫痛，咳嗽氣喘等症，常與桔梗並用，稱為「甘桔湯」。「生甘草」對消化性潰瘍有良好的療效，能調節胃酸，消除胃炎，緩解疼痛，加強止血的功效，常和芍藥、烏賊骨等藥合用，例如「芍藥甘草湯」。生甘草」能加強清熱解毒藥的退熱功能，廣泛的用於各種內婦兒科發炎及皮膚潰瘍疾病，據研究，內含之甘草酸能消炎、抗過敏、及提高人體分泌類固醇。「炙甘草」則具有滋補及強心功能，對於心臟衰弱、胸悶、心悸、心律不整、虛弱無力，呼吸短促、貧血、頭暈、抵抗力差，經常感冒的病人，功效顯著，經常和人參、桂枝、大棗、生薑、阿膠並用，例如「炙甘草湯」。甘草價格便宜，療效廣泛，毒性甚低，切莫因十分普遍而輕忽之。但是，正在使用類固醇及心臟病或腎臟病發生水腫症狀等病人，則勿長期或大量使用甘草，凡是藥物，沒有絕對安全的，所以平日多多增加自己的醫藥知識，以便生病時和專業醫師溝通，獲得最佳的治療處方。甘草*(licorise)屬於萊果科(legume)，它的表親包括扁豆、花生、金雀花等，它被用於醫療已有數個世紀的歷史。甘草用作醫藥，在中古世紀的德國便相當普遍。目前研究人員仍在繼續發掘甘草甜素(glycyrrhizin)的功效,這種甘草中所含的皂素已經證實具有抗發炎、抗過敏的性質。它同時也可以抑制病毒的生長，據說還可以預防及治療黏膜潰瘍，更可以治療慢性的肝炎。甘草次酸(glycyrrhetinicacid)的衍生物，可以抑制兩種與氣喘、過敏及發炎有關的酵素。不過，大量的甘草會將體內的鉀離子排除，而這可能會導致體內離子平衡的混亂。過多的甘草會使鉀流失造成低鉀血症、鈉和水滯留、及會抑制腎活素-留鹽激素(renin-aldosterone)系統(腎活素可使高壓素原變成高壓素)，而導致高血壓，也就是所謂的高礦物皮質酮症(hypermineralocorticoidism)。甘草酸和去糖基甘草酸可抑制腎的 lib-羥類固醇去氫酉每(llb-OHSD,llb-hydroxysteroiddehydrogenase)而使氫基皮質酮(cortisol)無法轉換成可體松(cortisone)，而造成高量的氫基皮質酮和礦物皮質酮受體結合，導致高礦物皮質酮症。這作用機制的推導是當初發現吃過量甘草產生的症狀和先天性llb-OHSD缺乏的病人相同。這些研究都發表在著名的醫學期刊包括新英格蘭醫學期刊(NEnglJMed)和Lancet等。所以很多甘草配方都將可造成高血壓的甘草酸去除，如歐洲常用於胃潰瘍的甘草配方Caved-S(每粒含380mg甘草)。很多雙盲對照組的研究證實三餐飯後吃二粒Caved-S可治療十二指腸和胃潰瘍，而且效果和cimitidine及ranitidine相當。Cimitidine和ranitidine(l995年l2月專利過期)各是l992年世界銷售第十四(l0.75億美元)和第一(34.4億美元)的大藥。例如英格蘭的對l00位胃潰瘍病人的研究，前六和十二週吃Caved-S和cimitidine效果相似，不過在前二週晚上吃的cimitidine消除夜間胃潰瘍痛的效果較好。再經過二年的Caved-S和cimitidine(保養，劑量較少)比較研究，Caved-S組和cimitidine組胃潰瘍復發比例在第一年各為12%和10%，而第二年各為29%和25%；但cimitidine組比Caved-S組較快復發，在前四個月的復發比例各為30%和9%。另一研究還顯示甘草對口瘡潰瘍有效，20位口瘡潰瘍病人用去除甘草酸的甘草漱口二週，15人在第一天改善50-75%，第三天就痊癒。加速癒合，促進再生根據瑪玟.沃巴赫(MelvynWerbaCh)醫師的報告，甘草根可以治療消化性潰瘍，不過要先將其中的甘草次酸移除，否則可能會造成血壓升高。沃巴赫指出，在一項對照實驗中，去甘草次酸甘草(Deglycyrrhizinatedlicorice，簡稱DGL)經證實，與最新的抗潰瘍藥(H2受器-組織胺阻斷劑)一樣能快速癒合胃潰瘍與十二指腸潰瘍，DGL也能防護由阿斯匹靈導致的胃黏膜傷害。動物實驗證實，甘草能夠增加分泌黏液的腺體，以及每個腺體中的細胞數量，從而促使潰瘍的黏膜層再生。如果要用甘草治療黏膜潰瘍，沃巴赫醫師建議的用法是：在用餐前後，服用760到1520毫克的甘草嚼片，每天3次。如果要持續服藥，則用760毫克的嚼片，每天3次。根據芬蘭赫辛基大學(UniversityofHelsinki)的研究，一天攝取超過100克甘草---相當於300毫克的甘草次酸---通常會造成血壓大幅上升。在美國科羅拉多州執業的蘇珊•韋伯(SusanJ.Webber)醫師建議，用黑甘草治療口瘡。她堅信黑甘草可以加速癒合，並減輕疼痛。對人體健康最重要的植物葛雷哥利.馬爾茲(GregoryMaltz)在《家庭醫學新知》(FamilyPracticeNews)中說，甘草中已分離出來的化學物質大約有400種。世界上含藥理活性化學物質的植物中，最重要的三種植物，分別是：甘草、大豆與大蒜。治療憂鬱症與抑制HIV馬爾茲引述加州大學研究人員的話：類固醇類賀爾蒙與甘草中的類黃鹼(flavonoids)十分類似，這些類黃鹼之中，有些對憂鬱症患者十分有幫助甘草甜素與其相關的化學物質，只需要每毫升500微克以下的劑量，就可以抑制HIV所形成的巨大細胞。受到HIV感染的病患若出現巨大細胞，通常是表示從潛伏期移向愛滋病發病的訊號。治療一般感冒與流感「甘草在袪痰與鎮嗽方面，有著相當不錯的評價，因此常用於治療一般傷風感冒的症狀°」詹姆斯.羅伯斯(JamesE.Robbers)、維羅.泰勒(VarroE.Tyler)専士說:「含有甘草粹取物的喉糖或糖果有此功效，可是，尤其是在美國，要特別注意的是，當中所含的是否為真正的甘草。大部分美國出產的『甘草糖』都只是用八角茴香油調出甘草味道而已。」彼得.賈瑞特(PeterJaret)在《西波克拉底》(Hippocrates)—書中解釋道，甘草的甘甜是來自其中的甘草甜素。純的甘草甜素(glycyrrhizin)可以保護實驗動物，使其不受本來足以致死的流行性感冒病毒的影響。還有一種稱為「glabridin」的物質，可以降低動脈被氧化膽固醇阻塞的危險。每天所飲用的甘草根茶最好不要超過3杯，因為過多的甘草甜素會使血壓升高。防止LDL膽固醇氧化在動物實驗中，讓缺乏去輔基脂蛋白E(apolipoprotein-E)的小鼠攝取200毫克的甘草6個星期，可以防止LDL膽固醇進行脂質過氧化反應。甘草粹取物也可以縮減受試動物動脈硬化的病症。加強腎上腺功能在紐約市執業的隆納德.霍夫曼(RonaldL.Hoffman)醫師，推薦用甘草加強腎上腺的功能。不過也因為甘草的效用如此強大，因此在使用時，應請教醫師。由於甘草對腎上腺的作用很強，它能夠分解礦質皮質類固醇(mineralocorticoids)，並促使鈉離子滯留於體內。對抗病毒性疾病研究顯示，甘草粹取物能有效的克制各種病毒性疾病，而在體外實驗中特別有效。它能對抗的病毒包括：HIV、B型肝炎病毒，以及非洲淋巴細胞瘤病毒(Epstein-Barr)。甘草粹取物也能防止腫瘤形成。治療肺部鬱塞醫師們也發現，大量攝取甘草與高血壓及體內鈉離子、水分的滯留有關。在美國猶他州鹽湖城的VA醫學中心(VAMedicalCenter)，醫師們治療了一名64歲的老先生，當時他抱怨自己肺部鬱塞、呼吸不順，而且很容易疲倦。在他就診之前，他曾服下4包黑甘草，其中含有1020克的甘草，相當於3.6克的甘草次酸。他服用利尿劑加速排尿之後，就徹底解決了他的問題。對抗炎症反由於甘草甜素的甜度是一般醣類的50倍，因此也常用來調和咳嗽藥的味道。在古希臘的時代，甘草也被用來治療浮腫症(dropsy)，這種小腿與腳踝腫脹的病症是心臟衰竭的表徵。由於甘草能夠平撫黏膜的炎症反應，因此也可以用來治療尿道炎、大腸炎，以及呼吸道的發炎。此外，甘草根用來治療上呼吸道的「卡他症」(Catarrh)，以及胃潰瘍與十二指腸潰瘍，效果非常好。不過肝功能異常(例如：肝硬化)、血中鹽分過高、低血壓，以及腎功能嚴重不足的病患應避免服用，孕婦也不應服用甘草。如何攝取?市面上可以買到各種配方的DGL、甘草根、甘草茶及甘草粹取物的產品。如果你要用甘草來治療身上的疾病，最好讓你的醫師看看你的藥方。類固醇的功用及副作用類皮質糖的消炎作用及抗過敏作用1.消炎作用使用大量類皮質糖可抑制組織受損後所產生的炎性反應，類皮質糖也能抑制因組織釋放組織胺(histamine)而產生的過敏反應。這兩種作用在平時的分泌劑量並不能表現出來，只有大量使用，才能達到目的。然而大量使用類皮質糖就無法避免其他不良的副作用產生。類皮質糖可抑制纖維芽細胞的活動(fibroblasticactivity)，降低局部腫脹的腫度，及抑制細菌毒素(bacterialtoxins)的全身性不良作用。類皮質糖能抑制局部組織的炎性反應，主要是抑制組織細胞分泌激呔(kinin)，此物質作用於血管、平滑肌及接受傷害刺激的神經末梢等。激呔(Kinin)通常貯存在溶解體(lysosome)內，目前有證據顯示類皮質糖可以使包圍著溶解體的那層膜更加穩定，不易破裂，因此激呔Kinin)無法發揮作用，炎性反應當然較弱。此外，類皮質糖能防止白血球分泌內生性致熱質(endogenouspyrogen)，故可達到退熱效果。大量類皮質糖初期使人類的抗體產生增加，接著反而將之抑制。類皮質糖能抑制炎性反應，有人用下方法實驗:將松節油或巴豆油注入動物的皮下組織，或把小棉花團移植到動物皮下組織。正常時，這些物質將被視為異物，纖維芽細胞(fibroblast)增生將之包圍起來，形成肉芽腫(granuloma)。若在注射或移植之後，大量使用類皮質糖抑制纖維芽細胞，使之無法包圍異物，則肉芽腫不形成。纖維芽細胞失去活性後，侵入體內的細菌不再受拘束而到處蔓延，後果不堪設想，這也是使用類皮質糖的副作用之一。另一方面我們反而可以將這種性質應用到臨床上，用來抑制瘢痕的形成及在手術後防止內臟間的粘連。2.抗過敏某些種類的抗體與其抗原結合之後，可使種種組織細胞分泌組織胺(histamine)，藉此引發過敏症狀。類皮質糖可以抵抗過敏症(allergy)，其作用原理並不在於防止抗體與抗原結合，假使組織胺已經釋放出來了，也無法抑制其作用。它的作用原理是在於防止組織細胞釋放組織胺。因此，類皮質糖能解除氣喘(asthma)的症狀及防止如蕁痲疹(hives)、血清疾病等緩發性過敏(delayedhypersensitivity)。此外，類皮質糖對於下列各症也有幫助，這些疾病均可能與過敏性或自體免疫反應(autoimmunereactions)有關連:風濕關節炎(rheumatoidarthritis)，播散性紅斑性狼瘡(disseminatedlupuserythromatosus)、皮黴菌病(dermatomycosis)及其他有關疾病等。類皮質糖不但可以消炎，解除紅腫、熱痛等炎性反應所引起的痛苦;也可以治療過敏性疾病的症狀，因此在臨床上的應用日益廣泛，接受類皮質糖治療的病人也越來越多。正因為此藥的普遍使用，對於它的副作用及所引起的不良後果更應該加倍小心注意。上面已經提過欲達到消炎或治療過敏性疾病的目的，類皮質糖劑量是要相當重，必然會產生不受歡迎的副作用，長期使用之後，病人常有水腫、月亮面孔(moonface)的現象。而且長期使用之後，因ACTH長期受抑制，體內腎上腺皮質將萎縮轉變，一旦驟然停藥，將嚴重危及病人的生命安全，因此儘可能不要使用太久，若要停藥，也得逐漸降低劑量才行。對於受細菌感染的病人，使用類皮質糖更要小心。有些無知的病人或庸醫濫用類皮質糖，當他發覺各種疾狀都消失了，也許就沾沾自喜，以為病好了。事實上，不但細菌未死而且暗藏著無比的危機。以肺炎雙球菌引起的肺炎(pneumococcalpneumonia)及肺結核(tuberculosis)為例，在使用類皮質糖之後，病人馬上退熱，細菌毒性消失，也不再咳嗽、咳血，一切安然無恙，好像全好了。實際上，類皮質糖不但抑制抗體的生產，也制止纖維芽細胞的活動，故細茵失去了對手，在"安然無恙"的同時，已於體內有如脫韁野馬，四處亂闖，細菌蔓延開來。除非另加抗生素治療，否則將達不可收拾的地步。由此案例，我們得到一個教訓，我們不可忽略症狀是一種警報，它告訴我們疾病仍然存在，如果糊里糊塗的用類皮質糖將症狀解除，無異是自毀警報系統，自毀長城。因此當醫生知道病人服過類皮質糖時，即使當時已無症狀存在，亦不得掉以輕心，因為"無症狀”可能代表最好的情況真的痊癒了，也可能代表最壞的情況細茵正在四處蔓延中。二、類固醇的副作用既然病人因缺乏類皮質糖而誘發一些過敏、類風濕關節炎等毛病，醫生就會評估及考慮以ACTH或可體松來治療。為什麼醫師要那麼慎重呢？因為使用此類類固醇藥，在治療時，又在製造新的人體緊迫，增加體內蛋白質的分解，妨礙康復，或者妨礙新蛋白質的合成。使用此類固醇，還會引起胸腺及淋巴腺等萎縮，造成天然產生的賀爾蒙產生困難，抑制抗體、淋巴球產生困難，對細菌性疾病無法預防。同時引起水份不能外排，而積在體內；體中離子平衡狀態失去水平，同時尿中流失了胺基酸、鈣、磷及維生素A、C、B群等。服用類固醇會破壞胃腸粘膜，而造成胃潰瘍，這也是副作用之一。類皮質糖過多所引起的症狀，臨床上稱之為庫欣氏綜合病徵(Cushing'ssyndrome)。類皮質糖過多的原因可為：(1)外加過量的類皮質糖;⑵腎上腺皮質有分泌類皮質糖的腫瘤。(3)腦下垂體分泌過量的ACTH。ACTH分泌過多最普遍的原因是調節系統亂了手腳，其他可能的原因是腦下垂體出現分泌ACTH的腫瘤，甚至也可能在非內分泌組織出現可分泌具有親皮質素分泌因子(CRE---corticotropinreleasingfactor)，或類似ACTH的物質之腫瘤。根據報導，非內分泌組織的腫瘤可分泌具有所有已知各類賀爾蒙性質的物質。罹患庫欣氏綜合病徵的病人體內蛋白質分解代謝相當快，所以皮膚與皮下組織很薄，肌肉細小，傷口不易癒合，而且稍受碰撞皮膚就有挫傷，並有瘀斑。毛髮生長也受抑制，使得毛髮纖維細，散亂不整。體內脂肪重新分佈，分佈的位置相當特殊。四肢脂肪減少，而集中到臉部、腹部、上背部。上背部脂肪加厚，看起來有點像水牛，稱之為"水牛背”(buffalohump)。腹部皮膚本來就已經變薄了，皮下脂肪一加厚，皮膚受不了張力，表皮下組織破裂出血，呈現紅紫色的條紋(stripe^這種條紋只要是由內向外將皮膚快速張開都可以出現，如女孩子在青春期時乳房四周的皮膚以及婦女懷孕時的腹部皮膚都可出現類似的條紋，只是它們比不上庫欣氏綜合病徵病人的條紋來得明顯，而且顏色也沒有那麼紅紫色。蛋白質被加速分解後產生胺基酸，其中有許多被運到肝臟裡變成葡萄糖，使血糖濃度上升;同時類皮質糖可抑制周邊組織利用葡萄糖，使血糖濃度更為提高，經過一段時間可引發糖尿病(diabetesmellitus)，尤其是本來基因上就已顯示較易罹患糖尿病的人。由此產生的糖尿病常伴有脂類過多症(hyperlipemia)及酮病(ketosis)，然而酸中毒(acidosis)的情況並不太嚴重。平時類皮質糖分泌量有限，所以對於電解質與水分的代謝影響並不大。然而患庫欣氏綜合病徵者體內類皮質糖數量龐大，連礦物皮質酮的作用也表現出來了。尤其是因ACTH分泌過多而致病的人，去氧皮質脂酮(deoxycorticosterone)的分泌量也不少，而它是一種很強的礦物皮質酮，使得情況更加嚴重。此時水分與鹽類被滯留在病人體內，造成水腫(edema)，加上臉部脂肪已經過多，使病人臉孔圓圓胖胖的，像月亮(moonface)。同時鉀離子排泄殆盡，病人全身虛弱無力。罹患有庫欣氏綜合病病人之中有85%左右同時有高血壓(hyper-tension)。高血壓的病因可能是去氧皮質脂酮分泌過多，水分滯留，血液容積增加的結果;也可能是類皮質糖直接作用在血管壁所造成的。過量的類皮質糖可導致骨質溶解(bonedissolution)，其理由有三：⑴蛋白質被加速分解代謝，使骨基質(bonematrix)不但不能重新製造，反而被溶掉;(2)類皮質糖本身即具有抗維生素D的作用(anti-vitamineDaction)；⑶類皮質糖可增加腎小球過濾率，而加速鈣質的排泄。骨質溶解的結果造成骨質疏鬆症(osteoporosis)，本來堅硬的骨骼變得脆弱軟化，嚴重的話脊椎骨可被自已的體重壓碎，也可能出現其他種種骨骼畸形。過量的類皮質糖可加速EEG的頻率，並可引發程度不一的精神異常，可能只使病人胃口大開，失眠或是愉悅症(euphoria)，嚴重的甚至造成精神病(psychosis)。類皮質糖不足也可使精神異常，不過一般說來，因過量而引起的症狀比不足所引起者嚴重得多。總結所有報告說類固醇之副作用，大約有中樞神經系統--精神異常、假性腦瘤，眼睛--青光眼、白內障，骨骼肌肉系統--骨質疏鬆症、骨缺血性壞死、肌肉病變，免疫系統—免疫抑制、容易感染，內分泌系統--失調，消化系統--消化性潰瘍、生長遲滯、腸穿孔，代謝方面--高血糖、脂肪分佈異常、胰臟炎，心臟血管系統--高血壓、高血脂、鈉滯留、水腫、低血鉀鹼血症、脂肪肝，過敏反應--抑制纖維母細胞，局部--抑制傷口修復，皮下組織萎縮等。類皮質糖的迴饋抑制作用本來ACTH是用來刺激類皮質糖的分泌，一旦血液中游離的類皮質糖末與蛋白質結合者，數量增加，反過頭來可抑制ACTH的分泌。此項抑制作用在類皮質糖濃度增加後馬上開始，並延續一段頗長的時間，而且抑制的程度與它在血液中的濃度成正比。有一個現象我們覺得很奇怪，我們注射一次類皮質糖進入體內後，雖然ACTH馬上受抑制，但是得等到類皮質糖降回到本來的濃度之後，ACTH的分泌量才會降到最低，而發生高峰抑制(peak-inhibition);亦即類皮質糖對ACTH之迴饋抑制作用並非在血中類皮質糖濃度最高時顯出其最大抑制力，此種"延遲”(dela之現象仍無法解釋，不過可能是荷爾蒙在組織內長久作用所致。各種類固醇說來都可以抑制腦下垂體分泌ACTH，只是能力各有不同，在類皮質糖這方面效力較強，抑制能力也較