血液主题知识讲座

血液功效

1.运输功效:O2、CO2；营养物质；代谢产物2.缓冲功效：含有各种缓冲物质，维持酸碱平衡、体温等3.防御功效4.生理性止血功效血液主题知识讲座第1页第一节血液组成和理化特征一、血液基本组成水90%血浆电解质低分子物质血液有机化合物红细胞血细胞白细胞血小板血液主题知识讲座第2页血液由血细胞和血浆两部分组成中性粒细胞红细胞血小板淋巴细胞全血离心后血浆白细胞和血小板红细胞血细胞血液主题知识讲座第3页血浆化学成份

各种电解质低分子物质小分子有机化合物：（营养物质、代谢产物、激素等）白蛋白血浆蛋白球蛋白纤维蛋白原

血液主题知识讲座第4页

血细胞比容（hematocrit)：

血细胞在血中所占容积百分比。正常值：成年男性约为40%~50%成年女性约为37%~48%新生儿约为55%血液主题知识讲座第5页血浆

白细胞血小板红细胞血液主题知识讲座第6页血浆：血液中液体成份

血液抗凝离心后析出淡黄色液体血清

血液自然凝固后析出淡黄色液体*血浆与血清区分血清后者无纤维蛋白原等成份血液主题知识讲座第7页血液主题知识讲座第8页二、血量（bloodvolume）:人体内血浆和血细胞量总和.正常值：成年人血液总量相当于体重7%~8%。血液主题知识讲座第9页三、血液理化特征（一）血液比重:

全血1.050~1.060血浆1.025~1.030红细胞1.090~1.092（二）血液粘度:

与水相比相对黏度为4~5,血浆为1.6~2.4（三）血浆渗透压:约为300mmol/L

血液主题知识讲座第10页血液主题知识讲座第11页

1.晶体渗透压由晶体物质所形成渗透压

生理意义:晶体物质绝大部分不易透过细胞膜,保持细胞内外水平衡。血液主题知识讲座第12页血液主题知识讲座第13页

2.胶体渗透压由蛋白质所形成渗透压，

小于1.5mmol/L生理意义：血浆蛋白普通不能透过毛细血管壁,调整毛细血管内外水平衡。等渗溶液0.85%NaCl(生理盐水)、5%葡萄糖溶液（四）血浆pH血浆pH7.35~7.45血液主题知识讲座第14页血液主题知识讲座第15页第二节血细胞生理

血液主题知识讲座第16页

一、红细胞生理

（一）红细胞数量和形态

（二）红细胞生理特征与功效

1、生理特征

（1）红细胞膜通透性：以脂质双分子层为骨架半透膜

血液主题知识讲座第17页红细胞挤过脾窦内皮细胞裂隙（2）红细胞可塑变形性

血液主题知识讲座第18页（3）悬浮稳定性

血液主题知识讲座第19页（4）渗透脆性低渗等渗高渗血液主题知识讲座第20页2、红细胞功效

主要功效：运输O2、CO2。红细胞内有各种缓冲对、碳酸酐酶，含有一定缓冲酸碱度功效。血液主题知识讲座第21页（三）红细胞生成调整

铁合成血红蛋白基本原料1.原料蛋白质维生素B12合成DNA核苷酸辅因子叶酸血液主题知识讲座第22页

2.红细胞生成调整

干细胞↓早期红系祖细胞（BFU-E）

爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞（CFU-E）↓可识别红系前体细胞↓网幼红细胞↓成熟红细胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞（主）肝细胞（次）↓-促红细胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生长素血液主题知识讲座第23页干细胞-→BFU-E-→CFU-E-→红系前体细胞EPO（促红细胞生成素）RBC数量肾脏氧耗↑产生EPO细胞O2感受器大气氧↓(高原等)心脏泵功效↓血容量↓Hb浓度↓O2亲和力↓⊕肾管周细胞肝细胞BPA(爆式促进因子)血液主题知识讲座第24页

三、白细胞生理（一）白细胞生理特征和功效

1、生理特征

（1）白细胞可经过变形穿过毛细血管-白细胞渗出（2）趋化性（3）含有各种酶：多肽酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶、杀灭细菌血液主题知识讲座第25页2.功效（1）粒细胞①中性粒细胞：吞噬细菌、异物、去除衰老红细胞、抗原-抗体复合物。②嗜酸性粒细胞：限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中作用；参加蠕虫免疫反应③嗜碱性粒细胞：不具备吞噬能力，胞浆中颗粒内含肝素、组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子和过敏性慢反应物质。血液主题知识讲座第26页（2）单核细胞：含更多非特异性酯酶，更强吞噬作用，进入组织中单核细胞称为巨嗜细胞。

功效：合成释放更多中细胞因子，调整其它细胞生长。（3）淋巴细胞：免疫防御功效血液主题知识讲座第27页

第三节生理性止血生理性止血：小血管破损后，血液将从血管流出几分钟内会自行停顿，这种现象称为生理性止血。

出血时间（bleedingtime）:用采血针刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后测定出血延续时间称为出血时间，这段时间为1~3分钟。血液主题知识讲座第28页血小板结构血液主题知识讲座第29页血小板是人体血液中一部分，由骨骼中软骨髓特殊血细胞生成。当身体受伤时，血小板被激活，帮助修复破损血管，并促使血液凝固。血液主题知识讲座第30页

一、血小板生理

（一）血小板生理特征

血小板与非血小板表面粘着，称为粘附。蛋白酶抑制剂可抑制此过程。

1、粘附血液主题知识讲座第31页参加血小板粘附主要成份：

①血小板:

血小板膜上糖蛋白

（glycoproteinGPIb）②底物：胶原纤维及内皮下层其它成份 ③粘附蛋白：VonWillebrandfactor（vWF，起源于血管内皮细胞、血小板）

血液主题知识讲座第32页血小板粘附反应：

胶原纤维（先结合）

①vWF结合位点血小板②GPIb识别vWF血液主题知识讲座第33页

2.分泌或释放

血小板受到刺激后，致密体，α-颗粒，溶酶体内许多物质排出现象称血小板分泌或释放。

血液主题知识讲座第34页致密体释放：ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+；α-颗粒释放：β-血小板巨球蛋白、血小板因子4（PF4）、vWF

、纤维蛋白原、血小板因子V、血小板源性生长因子（PDGF）;溶酶体释放：酸性蛋白水解酶，组织水解酶。血液主题知识讲座第35页血小板彼此粘着现象称为聚集。

引发血小板聚集原因，总称为致聚剂（诱导剂）。

生理性：ADP、5-HT、肾上腺素、 组胺、胶原、凝血酶、PG病理性：细菌、病毒、免疫复合物药品3、聚集血液主题知识讲座第36页（1）ADP:

①低浓度ADP第一聚集时相，快速聚集，很快解聚。②中等剂量ADP第一聚集时相结束和解聚后很快，又可发生不可逆第二聚集时相。③高浓度ADP快速、不可逆聚集，直接进入第二聚集时相。

血小板释放内源性ADP所致。

Ca2+和纤维蛋白存在，耗能。血液主题知识讲座第37页（2）血栓烷A2(thromboxane

A2

,

TXA2)

脱落

磷脂酶A2

环加氧酶TXA2合成酶PGI2合成酶

（血小板）

（内皮）

PLcAMP游离Ca2+PLcAMP游离Ca2+

++

血小板聚集

——PGG2PGH2TXA2PGI2血小板质膜磷脂花生四烯酸血液主题知识讲座第38页（3）胶原：只引发血小板不可逆聚集。聚集与释放反应同时发生。（4）凝血酶：呈剂量依赖关系。使血小板脱粒作用强，血小板颗粒内纤维蛋白原释放。

血液主题知识讲座第39页聚集过程：纤维蛋白原

Ca2+

GPllb/Ⅲa致聚剂纤维蛋白原受体激活GPllb/ⅢavWF血液主题知识讲座第40页血液主题知识讲座第41页血液主题知识讲座第42页血液主题知识讲座第43页在血小板收缩蛋白参加下，血凝块回缩血小板收缩蛋白A（肌动蛋白Actin）血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质Myosin）→分解ATP→供能4.收缩血液主题知识讲座第44页血小板可吸附血浆中各种凝血因子，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。

血小板较松：Ⅰplasma、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ牢靠：Ⅺ、Ⅻ、vWF、Ⅴ(Ⅴa)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、ⅠPt5.吸附血液主题知识讲座第45页（1）GPⅠb/Ⅸ、vWF因子缺乏，可致出血性疾病；如巨血小板：GPⅠb/Ⅸ缺乏

（2）阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2↓，抑制血小板聚集--抗血栓作用。

临床血液主题知识讲座第46页

（二）血小板在生理性止血中作用

1.激活血小板为凝血因子提供磷脂表面，参加内、外源性凝血路径因子X和凝血酶原激活。2.血小板质膜表面结合有许多凝血因子；α-颗粒释放凝血因子，促进血凝。3.血小板内收缩蛋白，使血块收缩，挤出血清形成坚实止血栓，填塞伤口。血液主题知识讲座第47页

（三）生理止血过程主要包含：

血管收缩受损局部及附近血管

三个时相血小板血栓形成

纤维蛋白凝块形成血液主题知识讲座第48页

血管损伤血管内皮下组织

血管收缩

5-HT、TXA2

血小板激活

凝血系统激活(黏附、聚集、释放)

血小板止血栓（初步止血）

纤维蛋白形成

血凝块形成（有效止血）

生理性止血过程示意图血液主题知识讲座第49页二、血液凝固与抗凝（一）血液凝固

血液凝固（bloodcoagulation)指血液由流动液体状态变成不流动凝胶状态过程。

血凝是由一系列凝血因子参加，复杂蛋白质酶解过程。血液主题知识讲座第50页1.凝血因子血浆与组织中直接参加血凝物质，统称为凝血因子Clottingfactor

Synonyms

IFibrinogen纤维蛋白原ⅡProthrombin凝血酶原Ⅲtissuethromboplastic组织因子ⅣcalciumCa2+VProaccelerin前加速素ⅦProconvertin前转变素ⅧAntihemophilicfactor(AHF)抗血友病因子ⅨPlasmathromboplastic

component(PTC)血浆凝血激酶血液主题知识讲座第51页XStuart–ProwerfactorⅪPlasmathromboplastinantecedent(PTA)血浆凝血激酶前质ⅫHagemanfactor;contactfactor接触因子XⅢFibrin-stabilizingfactor纤维蛋白稳定因子High-molecular-weightKininogen,（HMW-K）高分子量激肽原Prekallikrein,Pre-korFletcherFactor前激肽释放酶PF3Plateletphospholipidsfactor3血液主题知识讲座第52页

结构与生物学特征：(1)

除IV是Ca2+、磷脂外，蛋白质：丝氨酸蛋白酶（内切酶）II、VII、IX、XI、XII、XIII、前激肽释放酶血液主题知识讲座第53页

(2)存在部位：

组织：Ⅲ因子内皮细胞合成

血浆：II、VII、IX、X、V、Ⅷ

肝内合成需维生素K参加特征：依赖K参加分子中均含有γ-羧基谷氨酸-Ca2+结合后变构，暴露其与磷脂结合部位，参加血凝。

血液主题知识讲座第54页(3)血浆中凝血因子以酶原形式存在，暴露或形成活性中心才含有酶活性。(4)酶促作用因子：II、VII、IX、XI、XII、FXIII

辅因子：

Ⅲ、Ca2+、

V、Ⅷ、高分子激肽原

底物：

纤维蛋白原

被消耗底因子：II、V、VIII、XIII。最不稳定因子：V、VIII。血液主题知识讲座第55页

2.凝血过程瀑布学说：一系列凝血因子相继酶解激活过程，形成“瀑布”样连锁反应，最终以纤维蛋白凝块形成。依据激活X始动路径和参加凝血因子

不一样，分为内源性和外源性凝血路径。血液主题知识讲座第56页

内源性外源性

X

XaVa-Ca2+-PL

（凝血酶原酶复合物）血液主题知识讲座第57页

Xa-Va-Ca2+-PL（凝血酶原酶复合物）凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+血液主题知识讲座第58页（1）内源性凝血路径：指参加凝血因子全部来自血浆中，因血液与带负电荷异物表面接触而开启，这一过程称为表面激活。血液主题知识讲座第59页

内源性凝血路径（异物表面）

XII高分子激肽原血管内皮下组织

激肽释放酶前激肽释放酶XIIa

XI

XIa

Ca2+IXIXaVa、PLa

XXa、Ca2+

血液主题知识讲座第60页XIa再激活IX：需Ca2＋存在与磷脂表面结合，磷脂膜提供凝血因子相互作用表面；2.在液相中进行，反应速度较慢；VIIa-组织因子复合物激活

XXa血液主题知识讲座第61页

VIIIa:辅助因子VIII-vWF共价结合形成复合物释出后才能活化(VIIIa)

缺乏VIII,IX,XI患者，凝血过程迟缓，甚微小创伤可发生出血不止。甲型、乙型和丙型血友病。血液主题知识讲座第62页（2）外源性凝血路径：

是指开启凝血组织因子（TF）来自组织。

TF(跨膜糖蛋白):存在与大多数组织细胞。刺激物:血管损伤暴露TF+VII

VIIa－组织因子复合物，

病理：细菌毒素血管内皮细胞TF

DIC补体C5a单核细胞血液主题知识讲座第63页外源性凝血路径（组织因子TF）

TF+VIICa2+

VII–TF

Xa

IX

VIIa–TF

Ca2+IXa

PL

X

Xa血液主题知识讲座第64页两条路径生成Xa，在磷脂膜上形Xa-Va-Ca2+-磷脂XIII

IIIIa

XIIIa

Ca2+

IIa纤维蛋白多聚体血液主题知识讲座第65页

内源性

外源性↓↓凝血因子ⅩⅩaⅤaCa2+PL↓Ca2+

凝血酶原（Ⅱ）凝血酶（Ⅱa）↓Ca2+

纤维蛋白原（I）纤维蛋白(Ia)

Ca2+

交织成纤维蛋白网血液主题知识讲座第66页血液主题知识讲座第67页区分内源性～外源性～①开启因子XII III ②因子数多少③步骤多少④速度慢快⑤因子分布全在血浆中 血浆和组织 ⑥血小板

必须无须须内、外源凝血系统比较血液主题知识讲座第68页3.体内生理凝血机制(1)

正反馈(2)Ca2+促凝作用广泛(3)开启关键:外源性路径开启凝血

开启物：III “锚定”作用（生理性）(4)维持与巩固：内源性路径血液主题知识讲座第69页（三）血液凝固控制

细胞抗凝系统体内抗凝系统体液抗凝系统

1.血管内皮抗凝作用(1)屏障(2)抗血小板、抗凝血

血液主题知识讲座第70页血管内皮合成、释放：

①PGI2、NO抑制血小板聚集

②硫酸乙酰肝素蛋白多糖

覆盖内皮表面-抗凝血酶III

③组织因子途经抑制物

④凝血酶调整蛋白

⑤组织型纤溶酶原激活物血液主题知识讲座第71页2.纤维蛋白吸附-凝血酶（高度亲和力）

血流稀释-血浆中抗凝物质

凝血因子灭活

单核巨噬细胞吞噬作用

血液主题知识讲座第72页

3.生理性抗凝物质

(1).丝氨酸蛋白酶抑制物-主要抗凝血酶Ⅲ1）作用：使Ⅱa、IXa、Xa、Ⅺa、XIIa失活2）促进原因：肝素

经过本身精氨酸残基与凝血因子中活性部位丝氨酸残基结合，使凝血因子灭活。血液主题知识讲座第73页

(2)蛋白质C系统蛋白质C，凝血酶调制素，蛋白质S，蛋白质C抑制物。产生：肝脏作用：

Va,VIIIa、IIa限速因子：(1)灭活Va,VIIIa(2)妨碍FXa与磷脂结合(3)促进纤溶酶原激活物释放

血液主题知识讲座第74页（3）组织因子路径抑制物（TFPI)体内主要生理性抗凝物质。成份：糖蛋白。起源：小血管内皮细胞作用：（1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI变构（2）变构TFPI与VIIa-TF形成Fxa-TFPI-FVIIa-TF四合体，灭活VIIa－TF复合物血液主题知识讲座第75页

（4）肝素

成份：酸性粘多糖

起源：肥大细胞嗜碱性粒细胞产生。肺，心，肝，肌组织含量丰富抗凝机制：(1)与血浆种一些抗凝蛋白质结合增强蛋白质抗凝活性。肝素-抗凝血酶III与凝血酶亲协力100倍抑制XIIa、XIIa、IXa、Xa血液主题知识讲座第76页（2）刺激血管内皮细胞大量释放TFPI和其它抗凝物质。(3)增强蛋白质C活性。(4)刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物。血液主题知识讲座第77页影响凝血原因１.表面光滑度２.药品抗凝：草酸钠、柠檬酸钠

促凝：VitK３.温度

血液主题知识讲座第78页

加速凝血:

粗糙表面

术中温热盐水纱布擦拭创面

加Ca2+

血液主题知识讲座第79页三、纤维