心功能不全专业知识讲座

讲课内容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsPathogenesisCompensatoryResponsesAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心功能不全专业知识讲座第1页心输出量绝对或相对降低不能满足机体需要心力衰竭：Heartfailure

isapathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各种致病原因心脏收缩/舒张功效障碍心功能不全专业知识讲座第2页心功效不全：与心力衰竭本质上相同，程度上有所区分。心力衰竭普通是晚期失代偿阶段，患者有显著临床症状和体征；而心功效不全则是指心泵功效下降，病情从轻到重全过程，包含代偿阶段和失代偿阶段。心功能不全专业知识讲座第3页充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性过程时，因为心输出量与静脉回流量不相适应，造成血量增多、静脉淤血和组织间液增多，出现显著组织水肿，称充血性心力衰竭。心功能不全专业知识讲座第4页§1心力衰竭病因与诱因心功能不全专业知识讲座第5页一、病因Causesofheartfailure

——引发疾病并赋予疾病以特征性原因1.心肌舒缩功效障碍2.心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心功能不全专业知识讲座第6页二、诱因

Precipitatingfactors在各种原因已使心功效降低条件下，一些使心脏负荷深入加重或加重心肌损害原因，称为心衰诱因。1.全身感染：2.酸中毒：3.心律失常4.妊娠、分娩5.其它心功能不全专业知识讲座第7页§2心力衰竭分类（Classifications）心功能不全专业知识讲座第8页低输出量型心衰low-outputheartfailure高输出量型心衰前高输出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分类（Classifications）1.Bycardiacoutput心功能不全专业知识讲座第9页ConceptHigh-outputfailureindicatesthatthecardiacoutputmaybesupra-normalbutinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.Thecausesofhigh-outputheartfailureincludesevereanemia,fever,hyperthyroidismandpregnancy,etc.心功能不全专业知识讲座第10页舒张功效障碍型心力衰竭（Diastolicfailure）Restrictivecardiomyopathy,etc.收缩功效障碍型心力衰竭（Systolicfailure）Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.

收缩和舒张功效混合障碍型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心功能不全专业知识讲座第11页3.Bytheonset：Acuteheartfailure:

发病急、代偿不充分Chronicheartfailure:

发病迟缓、代偿充分，较常见；4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF)：冠心病，高血压病等Right-sideheartfailure(RHF)：肺动脉高压等Biventricularfailure(wholeheartfailure)：心肌炎，持久左心衰并发右心衰

心功能不全专业知识讲座第12页§3心力衰竭时机体代偿反应完全代偿、不完全代偿、失代偿；心力衰竭时机体代偿功效主要是：动员心脏本身贮备功效；心脏以外代偿活动。神经体液机制激活心功能不全专业知识讲座第13页一、神经—体液机制激活在一定范围内（早期）对于保持主要脏器血供，维持心功效有主动作用；

长久、慢性激活——加重心肌损害，促使心泵功效下降和心衰进展。交感—肾上腺髓质系统激活；肾素－血管担心素－醛固酮系统激活；其它体液原因。心功能不全专业知识讲座第14页二、心脏本身代偿反应心率加紧心脏扩张心肌收缩性增强心室重塑心功能不全专业知识讲座第15页二、心脏本身代偿反应机制：（一）心率加紧发动快速，但不经济！BP↓——压力感受器传入冲动降低

CO↓心室舒张末期容积↑

——右心房和腔静脉压↑——刺激容量感受器交感神经兴奋，儿茶酚胺↑心率加紧心功能不全专业知识讲座第16页2.意义：（1）增加心输出量：心率加紧可提升每分心输出量，在心搏出量难以提升情况下尤为主要。（2）维持动脉压，确保脑血管和冠脉灌流量。

发动快速，但不经济！心功能不全专业知识讲座第17页3.不足（不利影响）：

心率过快时，反而促使心力衰竭发生、发展。心室充盈不足，反而造成心输出量下降；舒张期缩短，影响冠脉血流；心肌耗氧量增加；心率过快，则肌浆网对钙释放降低，使心肌收缩力减弱。发动快速，但不经济！心功能不全专业知识讲座第18页

二、心脏本身代偿反应

（二）心脏扩张担心源性扩张：伴有心肌收缩力增强心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强心脏扩张Frank-starling定律心功能不全专业知识讲座第19页CalciumChannel二、心脏本身代偿反应（三）心肌收缩性增强心功能不全专业知识讲座第20页二、心脏本身代偿反应

（四）心肌肥大与心室重构心室重塑:心衰时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功效、数量及遗传表型方面所出现适应、增生性改变。心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞和细胞外基质改变心功能不全专业知识讲座第21页（四）心肌肥大与心室重构

1.心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大（直径增宽或长度增加和肌节数量增多），并伴有非心肌细胞及细胞外基质对应增多所致心室重量和（或）室壁厚度增加。它是心脏长久过分负荷时一个慢性代偿机制。心功能不全专业知识讲座第22页（四）心肌肥大与心室重构

1.心肌肥大

（2）分类：

心肌向心性肥大←——长久后负荷↑

心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔无显著扩大；心肌离心性肥大←——长久前负荷↑

心肌纤维串联性增生，肌纤维长度增加，心腔显著扩张。向心性肥大如转变为离心性肥大，则提醒心脏贮备能力降低。心功能不全专业知识讲座第23页

向心性肥大离心性肥大正常心功能不全专业知识讲座第24页

（四）心肌肥大与心室重构

1.心肌肥大

（3）意义：代偿作用：①心肌收缩力↑②降低室壁张力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h（S:心室应力，P:心室内压，r:心室半径，h:室壁厚度）心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！不利影响：舒缩功效进行性↓（不均衡性生长）顺应性↓（僵硬度↑）心功能不全专业知识讲座第25页（四）心肌肥大与心室重构

2.心肌细胞表型改变肌球蛋白及肌动蛋白表型异常。肌球蛋白重链：

-MHC→

-MHC心功能不全专业知识讲座第26页（四）心肌肥大与心室重构

3.非心肌细胞和细胞外基质改变间质细胞重构：I、III型胶原合成↑、分解↓，间质胶原沉积，心肌僵硬度↑，顺应性↓，影响舒张功效心功能不全专业知识讲座第27页三、心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心功能不全专业知识讲座第28页血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心率加紧心脏扩张心肌收缩性增强心肌肥大与心室重塑神经体液机制激活心脏本身代偿心外代偿反应summary心功能不全专业知识讲座第29页§4心力衰竭发生机制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心功能不全专业知识讲座第30页一、心肌收缩性减弱

Decreasedmyocardialcontractility

（一）收缩相关蛋白质破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍（四）心肌肥大不平衡生长心衰发生机制心功能不全专业知识讲座第31页（一）收缩相关蛋白质破坏

（Damagedcardiomyocyte

）1.心肌细胞坏死：2.心肌细胞凋亡：凋亡指数：凋亡细胞数/每100个细胞，正常:0.2~0.4%；心衰时高达35.5％。心功能不全专业知识讲座第32页心肌能量代谢过程大致分为：EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一个阶段发生障碍，都会造成心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。（二）心肌能量代谢紊乱

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心功能不全专业知识讲座第33页1.心肌能量生成障碍：(Disordersinenergyproduction)冠脉阻塞、休克严重贫血过分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍心肌收缩力下降心功能不全专业知识讲座第34页2.心肌储能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓，储能CP↓Pi心肌肥大时，CPK同工型转换(胎儿型CPK↑，而成熟型CPK↓)ADP心功能不全专业知识讲座第35页化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代偿时，肌球蛋白同功型转换，V1→V3。3.能量利用障碍：(Disordersinenergyutilization)主要见于长久负荷过重而引发心肌过分肥大心功能不全专业知识讲座第36页任何原因都可经过影响Ca2+转运、分布及与肌钙蛋白结合等影响兴奋－收缩耦联过程，从而造成心力衰竭。（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌浆网（SR）Ca2+处理功效障碍2.胞外Ca2+内流↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心功能不全专业知识讲座第37页（四）心肌肥大不平衡生长1.交感神经分布密度

；2.心肌线粒体数目增加不足，功效障碍；3.冠状微循环血管分布密度下降；4.心肌表面积/心肌体积比值

；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心功能不全专业知识讲座第38页二、心室舒张功效异常Ca2+复位延缓肌球—肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心衰发生机制一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍（四）心肌肥大不平衡生长心功能不全专业知识讲座第39页二、心室舒张功效异常一、心肌收缩性减弱三、心脏各部分舒缩活动不协调性造成舒缩活动不协调最常见原因为心律失常。各种病因使病变区心肌与正常心肌在兴奋性、收缩性、传导性、自律性方面产生差异，引发心律失常。心衰发生机制心功能不全专业知识讲座第40页收缩相关蛋白质破坏心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长钙离子复位延迟肌球肌动蛋白解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心律失常心肌收缩性减弱心肌舒张功效异常心脏各部舒缩不协调心力衰竭总结心功能不全专业知识讲座第41页§5心力衰竭临床表现病理生理基础心功能不全专业知识讲座第42页一、心输出量不足心输出量绝对或相对降低是心衰时最根本改变。早期代偿时，心输出量能够维持正常；心衰加重时，C.O.

和CI

。C.O.↓：N:3.5-5.5L/min；心衰时<3.5L/min；CI↓:（CI=C.O./体表面积）N:2.5-3.5L/min/m2；心衰时<2.2L/min/m2。血压方面：急性心衰，BP

，甚至发生心源性休克；慢性心衰，因为代偿充分，BP正常。心功能不全专业知识讲座第43页疲乏无力、失眠、嗜睡

皮肤苍白或发绀

尿量降低

心源性休克C.O.显著下降表现出器官血液灌流不足心功能不全专业知识讲座第44页

二、肺循环充血左心衰竭时，左室收缩功效减弱，舒张末期压力↑，左房压↑，肺静脉回流障碍，肺静脉压↑，造成肺淤血，从而表现为各种形式呼吸困难和肺水肿。心功能不全专业知识讲座第45页（一）呼吸困难基本机制：是由肺淤血、水肿所引发肺顺应性降低肺毛细血管旁感受器兴奋性增高气道阻力增大化学感受器传入冲动增多心功能不全专业知识讲座第46页表现形式1.劳力性呼吸困难①心力贮备↓，活动时缺氧加剧、CO2贮留，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑，舒张期缩短，左室充盈↓，肺淤血加重③活动时，回心血量↑，加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强2.端坐呼吸平卧位时呼吸困难加重，而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难。是慢性充血性心力衰竭后期最常见主要症状。原因机制：①端坐时重力作用使肺淤血减轻②端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，增