缺血性卒中专题知识讲座

缺血性卒中专题知识讲座缺血性卒中专题知识讲座第1页缺血性卒中专题知识讲座第2页脑循环生理功效及伤害阈

正常且意识清醒人，每分钟每100克脑组织约消耗160微摩尔氧和30微摩尔葡萄糖。与肌肉和其它组织不一样是，脑储存葡萄糖、糖原或其它高能磷酸盐（ATP、磷酸肌酸）不多，所以要靠大量、调整良好血流才能满足脑对能量即刻需要。每分钟流经人脑血流量达800ml，或靠近50ml／100g/min。这个平均水平伴随脑功效活性增加而增加。同时灰质脑血流量到达70－80ml/100g/min，较之白质血流量（30ml/100g/min）为快。当脑血流下降至18±2ml/100g/min（临界阈）时，即可造成脑功效缺损改变，若下降到达10±2ml/100g/min时，则造成不可逆脑组织损伤。缺血性卒中专题知识讲座第3页缺血性卒中专题知识讲座第4页脑血管病症状表现

①突然发生颜面、肢体麻木或无力（尤其是发生于一侧时）；②突然发生意识障碍、言语表述或言语了解困难；③突然发生单眼或双眼视力改变；④突然发生行走困难、眩晕、平衡或共济障碍；⑤突然发生无明确原因猛烈头痛。缺血性卒中专题知识讲座第5页缺血性卒中专题知识讲座第6页

弥散成像MRI对水分子在细胞间随机运动非常敏感，弥散速率越快，DWI上表现为低信号强度。正常脑组织中水分子弥散受到纤维、细胞膜和细胞器等妨碍，其弥散率较完全性水分子低2~10倍。动物试验和临床观察发觉，梗塞发生后数分钟至数小时脑实质内弥散率下降，在DWI上表现为增高信号强度，其机制不明，可能与细胞性水肿相对应。DWI成像在及早发觉梗塞以及区分急性、亚急性和慢性梗塞上意义较大，急性梗塞在DWI上表现为高信号，亚急性梗塞则显示出等信号或较低信号强度，慢性梗塞显现为低信号。缺血性卒中专题知识讲座第7页

应用灌流成像技术能够发觉灌流减低脑区，急性缺血性卒中后，其中央区域缺乏或没有灌流，而在缺血性半暗带则能够观察到较之正常脑实质灌流降低。急性缺血发生时，灌流异常区域常比弥散异常所显示区域大，也愈加靠近最终梗塞面积。缺血性卒中专题知识讲座第8页缺血性卒中专题知识讲座第9页缺血性卒中专题知识讲座第10页CT能够在早至症状发生3h显现梗塞征象，但梗塞发生部位及范围经常在18~20h愈加明确。脑梗塞发生后数小时，因为细胞性脑水肿造成早期细胞改变等，颅脑CT可有以下几个与急性缺血性脑血管病早期病理生理相吻合表现：灰-白质区分消失、脑沟消失、高密度动脉征(在大面积梗塞时多见，提醒血管腔内血栓存在，密度值在77~89HU之间，但应注意与蛛网膜下腔出血判别)、岛叶密度值降低，豆状核密度值减低或内囊界限消失。缺血性卒中专题知识讲座第11页缺血性卒中专题知识讲座第12页缺血性卒中专题知识讲座第13页缺血性卒中专题知识讲座第14页缺血性脑血管病治疗选择

缺血性脑血管病发生后，临床医师为患者选择最正确治疗方案尤为主要。缺血性卒中治疗常因疾病不一样阶段而有所不一样。普通分为3个阶段：预防、急性期治疗以及卒中后期康复等。缺血性卒中专题知识讲座第15页

预防首次或复发性卒中，主要在于对卒中高危原因如高血压、心房纤颤和糖尿病等控制，另外不论是否存在危险原因，应预防能够引发缺血性脑血管病广泛血液凝块形成。

1.抗血小板治疗动脉表面因为血小板-纤维蛋白形成栓子在许多TIA和梗塞发病中有着主要作用。在非心源性TIA患者梗塞预防各种治疗方案中，抗血小板药品有着最正确治疗效果和较小治疗危险性。抗血小板药品经过不可逆性抑制能够催化血栓素A2合成环氧化酶-1，而到达影响血小板聚集治疗目标。缺血性卒中专题知识讲座第16页阿司匹林：多项研究表明，TIA或微小卒中（minorstroke)患者应用阿司匹林能显著降低随即发生TIA、梗塞和死亡率。

非致死性缺血性脑卒中危险性下降25%（UK287个中心135000例患者）；能够减轻缺血性脑卒中病损程度（美国卒中学会联合全美神经病学会）；阿斯匹林能够保护血管壁免受炎症和感染两种原因所造成损害，同时这二者又是开启和促发动脉粥样硬化原因;

阿司匹林对因为心源性栓子，包含心房纤颤所致栓子造成重复发作性脑缺血预防亦十分有益。

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每日口服阿司匹林80-1300mg均被认为是有效，小剂量（50-100mg）似乎与大剂量(1000-1500mg)含有一样预防作用。在北美最常见剂量是325mg/d。第17届全美高血压学会科年会上相关报道观察到临睡前服用小剂量阿司匹林，能平均降低收缩压7mmHg左右，舒张压降低4.8mmHg，而其它时间服用阿司匹林则无降压效果，报道者推测晚间服用阿司匹林到达血浆峰值浓度时间，恰与血小板激活以及与血压相关血管担心素到达高峰时间相吻合。缺血性卒中专题知识讲座第18页抵克力得（ticlopidine）：又称噻氯匹定，另一个抗血小板药品，可能较阿司匹林预防缺血性卒中发生及减低TIA或微小卒中患者死亡率愈加有效。氯吡格雷（clopidogrel）：经过不可逆地结合于血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板聚集，从而降低缺血性脑卒中、心肌梗死发生率。其它抗血小板药品：苯磺唑酮（sulfinpyrazone）和潘生丁（dipyridamole）是常见治疗血栓性血管病药品，但没有必定证据表明它们较单一应用阿斯匹林预防TIA或缺血性卒中愈加有效。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂作为血小板聚集抑制剂也在研究中。缺血性卒中专题知识讲座第19页Accordingtopreclinicalstudies,abciximaband/orotherGPIIb/IIIareceptorantagonistsmay:Improvemicrocirculationandcollateralcirculationinexperimentalstrokemodels,hencepreventingfurtherlesionexpansion;

Promoteorenhancethrombolysisbydownregulatingplateletaggregationandthrombingeneration;

Attenuateinflammation,dampeningthecascadeofreperfusioninjuryandlimitingthe"no-reflow"phenomenon;

BluntbasementmembraneinjurybyreducingMMPactivation.缺血性卒中专题知识讲座第20页缺血性卒中专题知识讲座第21页2.抗凝药品因为心源性栓子造成TIA，应用抗凝剂治疗是其指征，而且只要形成栓子原因（如心房纤颤）连续存在，即应尽可能长使用抗凝剂。肝素：常以1000~U/h速度连续静脉点滴，并应最少每日测定一次激活个别凝血酶原激酶时间（aPTT），肝素用量应调整到aPTT到达治疗前测定值1.5~2.5倍为止。华法林（warfarin）：常见维持剂量为5－15mg/d口服，初始可与肝素同时应用，2天后当凝血酶原时间（PT）到达治疗前1~1.5倍时，停用肝素。最少每两周需测定PT一次，华法林剂量应调整至维持PT在对照1.5倍。

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抗凝药品治疗即使含有较大益处，但应意识到其潜在危害性，高血压和65岁以上患者颅内出血危险性大大增加。

在需要应用肝素等抗凝药品时，应将血压控制在适当范围后采取，普通情况下，既往无高血压史患者应将血压控制在150/85-95mmHg，若有高血压史则应将血压控制在160-170/90-100mmHg。

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3．颈动脉内膜剥脱术（CEA)、血管腔内支架成形术(CAS)

颈胸部血管狭窄或溃疡性动脉粥样斑块造成频繁TIA发作，常需要外科辅助治疗。对于引发症状中度（动脉直径下降50%~70%）或重度（动脉直径下降70%~99%）颈动脉狭窄患者，联合应用CEA或CAS和阿斯匹林预防缺血性卒中发生优于单一采取阿斯匹林治疗效果。最常见手术部位是颈内动脉起始部，其次颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉也是理想手术部位。椎基底动脉系统TIA或伴有累及颅内血管病变，以及完全性颈动脉闭塞，血管内膜剥脱术不是其治疗选择。缺血性卒中专题知识讲座第24页缺血性卒中专题知识讲座第25页CEA手术死亡率在1%~5%或更高。若患者在很好医疗条件下，手术对侧血管正常，心功效完善（无心衰、未控制心绞痛和新近发生梗死），常能安全地耐受血管内膜剥脱手术。但有时能观察到内膜剥脱部位远端血管内膜片状悬浮物，或在剥脱部位近端新数量不等凝块出现，即使处理了这些问题，但若已经发生了缺血性卒中，症状常不能得到及时改进。另外并非常见术后问题是，颈动脉血管内膜剥脱后数天到一周出现过分灌流综合征，反应为脑血管对高血压和新开放动脉血流量增加本身调整能力突然丧失，表现为头痛尤其是手术侧头痛、惊厥、脑水肿、脑出血和其它限局体征等。缺血性卒中专题知识讲座第26页缺血性卒中专题知识讲座第27页缺血性卒中专题知识讲座第28页急性缺血性卒中治疗若干问题

出现卒中后应激刺激以及颅内压增高使靠近80%患者表现为高血压，交感神经对急性应激反应使灌流压力增高，从而起到保护性作用来预防半暗带内细胞深入死亡，但大多能够逐步自行恢复稳定。系统动脉血压普通在卒中出现后一周内回归至“基线”水平。卒中发生后防止血压急剧下降（>15-25%)十分主要，不妥降压能加重缺血性卒中损伤，大多治疗指南认为只是在血压连续性增高在220-240/120-140mmHg以上时才早期给予抗高血压药品。当前尚缺乏大样本调查来确定急性卒中后高血压最正确治疗方案。缺血性卒中专题知识讲座第29页

常推荐采取以下方法治疗急性卒中后急性高血压：①假如间隔5min测定两次血压舒张压>140mmHg，应给予硝普钠静脉输入（0.5-10μg/kg/min）；②若间隔20min测定两次血压收缩压>230mmHg，舒张压在121-140mmHg之间，可在1-2min内静脉推注拉贝洛尔20mg，并可每10-20min重复使用直至到达满意降压效果或累计用量至300mg为止。拉贝洛尔应防止用于哮喘、心力衰竭或严重心脏传导异常患者；③收缩压在180-230mmHg或舒张压在105-120mmHg，若无明确脑出血或左心衰竭存在时能够延迟降压治疗。可每6h口服硝苯吡啶10mg，或每8h服用卡托普利6.25-25mg。④急性卒中病人收缩压<180mmHg和／或舒张压<105mmHg，常不需给予降压治疗。缺血性卒中专题知识讲座第30页

大多数卒中病人无低血压表现，除非是合并脓毒血症、心肌梗死或严重脱水。当出现低血压时，应给予静脉点滴生理盐水。低张或含有右旋糖液体能够加重脑水肿和细胞死亡，应防止使用。若输液后仍不能使低血压得到纠正，则需应用升压药品，直至MAP到达维持最小脑灌注压水平。既往无慢性高血压病史患者CPP应到达70mmHg，若有慢性高血压病史，因为随颅内压改变自主调整曲线移位，需要较高MAP以维持适当CPP，故CPP应在90-110mmHg。临床上仔细观察有利于以确定最正确MAP，一些病人当MAP偏低时会出现症状恶化，而当MAP增加时症状快速改进。缺血性卒中专题知识讲座第31页

卒中发生后数日内糖尿病和血糖增高常使卒中生存率下降，使梗塞面积增加。大面积卒中患者中所观察到血糖升高，不完全是应激反应结果，更可能是维持正常血糖干预伎俩。卒中后血糖增高需治疗阈值以及治疗后靶浓度还未确定，当血糖浓度到达8mmol/L或稍低情况下即可能造成损伤，治疗指南提议血糖浓度到达10mmol/L时应给予治疗，可采取胰岛素和生理盐水使血清糖浓度控制在100~200mg/dL范围。如同高血糖一样，低血糖状态也加重局灶性神经功效缺损，低血糖出现时应马上输注50%葡萄糖给予纠正。缺血性卒中专题知识讲座第32页

急性卒中颅内压升高时应尽可能防止静脉输注低张盐水、含有大量自由水液体以及葡萄糖，后者能够经过无氧酵解形成乳酸，加剧了细胞死亡，液体量应限制在生理盐水1000ml/m2/d（m2为体表面积），并仔细观察血压、血浆渗透压和尿量等。缺血性卒中专题知识讲座第33页

不多于10%卒中患者伴有癫痫发作，在出血性脑血管病较缺血性脑血管病患者更多见，常于发病第1周内出现，连续时间不长。癫痫发作能够增加脑代谢和颅内脑血流量，抑制静脉回流而使颅内压升高，重复发作癫痫使颅内压增高尤为显著，所以急性卒中伴发癫痫应给予及时有效治疗。缺血性卒中专题知识讲座第34页

多数缺血性卒中病人早期会显示出血管阻塞，恢复血管再通能够挽救半暗带区组织，溶栓治疗是临床上常见伎俩之一。所谓溶栓治疗，系指采取作用于纤维蛋白溶酶原药品，使之转化为含有活性纤维蛋白溶酶，从而使血凝块中纤维蛋白崩解（snipsup），血栓形成所阻塞血管血流得以再通。缺血性卒中专题知识讲座第35页

溶栓药品应防止在缺血性卒中治疗中交替使用。溶栓药品依其作用部位、血清半衰期等不一样而有所区分，但它们治疗后血管再通及引发出血几率相差无几。几个常见药品包含：链激酶、尿激酶、组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、重组型组织纤维蛋白溶酶原激活物(r-tPA)和重组型纤维蛋白溶酶原激活物(r-PA)。缺血性卒中专题知识讲座第36页NINDS推荐急性脑缺血患者适用r-tPA治疗条件以下：以下问题应回答“是”：患者是否有急性卒中症状？是否能观察到NIH（NationalInstitutesofHealth）卒中量表所描述功效缺损出现？患者以前是否含有独立能力？发病是否必定在180min内？卒中发生后是否行颅脑CT除外了出血？是否已经亲自观看了CT片？缺血性卒中专题知识讲座第37页

以下问题应回答“否”：颅脑CT所表示早期梗塞征象累及范围是否超出大脑中动脉支配区域1/3以上？过去3个月内患者是否有头部外伤或卒中史？过去2周内患者是否有较大手术史？是否有颅内出血病史？是否有蛛网膜下腔出血病史？收缩压是否>185mmHg？舒张压是否>110mmHg？是否应用了抗高血压药品以使血压到达上述标准？是否症状/体征轻微或快速得到改进？过去21d内是否有胃肠道或尿路出血？过去7d内是否有动脉破裂？卒中发生时是否出现抽搐？过去48h是否应用了抗凝药品或肝素使凝血酶原时间延长？缺血性卒中专题知识讲座第38页

另外还有：是否凝血酶原时间>15s？是否血小板计数<100×109/L？是否血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L？缺血性卒中专题知识讲座第39页