外科病人的体液失调培训

外科病人的体液失调

FluidsandElectrolytesDisorder概述体液分布〔成人♂♀〕体重♂60%—♀50%〔±15%〕；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。细胞内、外液的电解质浓度〔mEq/L〕组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10%

无功能性细胞外液〔占体重1%~2%〕：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丧失可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-------无功能性〔维持体液平衡作用的大小〕体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经－内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素肾素—血管紧张素——醛固酮肾细胞外液容量↓血容量↓，血压↓血管收缩肽Ⅱ↑肾血流↓肾小球过滤↓Na+重吸收↑肾排Na+↓细胞外液容量↑血压↑醛固酮↑交感神经兴奋↑心排出量↑外周阻力↑下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素1．渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面〔有认为在第三脑室前壁〕。渴感的生理性刺激为：①血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II〔AGTII〕水平增高。2．抗利尿激素抗利尿激素〔antidiuretichormone，ADH〕是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素〔VP〕。ADH合成、分泌的生理性刺激有：〔1〕渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol/L，细胞外液渗透压变动1%~2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。〔2〕非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。〔3〕其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGTII血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I〔AGTI〕，后者相继转化为血管紧张素II〔AGTII〕和血管紧张素III〔AGTIII〕，AGTII和AGTIII刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTII也有促进ADH分泌的作用。血清Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+和〔或〕H+的分泌排出〔所谓Na+-K+交换和Na+-H+交换〕。心房利钠因子．心房利钠因子〔atrialnatriureticfactor，ANF〕心房心肌细胞分泌ANF的有效刺激是血容量和血压增高。ANF具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率〔GFR〕，改变肾内血流分布。②抑制醛固酮分泌和肾素活性。③减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此ANF是血容量的负调节因素。醛固酮和ANF主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸碱平衡的维持〔动脉7.40±0.05〕血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要

HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1

肺呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓

肾Na+——H+交换，排出H+HCO3-重吸收

NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+

排出固定酸，保存碱，维持HCO3-浓度，血PH

不变。=

体液代谢失调容量失调—等渗性体液↓或↑，主要致细胞外液容量变化；浓度失调—细胞外液中水↑或↓，致渗透微粒〔Na+占90%〕浓度〔渗透压〕改变；成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+

↑或↓，Ca2+↑或↓以及酸或碱中毒等。一、水和钠的代谢紊乱

人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量缺乏和〔或〕水丧失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。

一、脱水脱水〔dehydration〕是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丧失主要是细胞外液的丧失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丧失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。

1.低渗性缺水特征是失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L〔或mEq/L〕，血浆渗透压<280mmol/L。

病因和发生机制

某些原因使机体丧失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反响，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上ADH分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻〞，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水〔如只予以饮水或输入葡萄糖液〕而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。使体液丧失的原因为：1〕肾外性原因：①消化液大量丧失〔呕吐、腹泻或胃、肠吸引术〕；②体液大量在体腔内积聚〔大量胸、腹水形成〕；③经皮肤大量失液，如大量出汗〔丧失低渗性体液〕或大面积烧伤使血浆大量渗出〔丧失等渗性体液〕。〔2〕肾性原因：①水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药〔如氯噻嗪、速尿、利尿酸等〕时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多；②肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丧失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎〔sodiumlosingnephritis〕，因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反响性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多；③肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮缺乏，使肾小管钠重吸收减少；④过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。以上原因在导致钠水丧失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生低渗性脱水对机体的影响低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。临床表现：循环容量障碍表现：

其机制为①低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丧失。②体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。③细胞外液低渗抑制ADH分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克表现为：浅静脉塌陷、血压降低、脉搏细速〔100-120次丧失20-40%的血容量〕、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症、意识模糊等脱水表现

低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤枯燥〔1000ml〕、弹性降低，眼窝明显下陷等体征〔脱水外貌,体重的4-7%〕。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹〞体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。

轻度血清钠130-135mEq/l〔0.5gN aCl/kg〕，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低，ADH分泌减少，故尿量无明显降低，可无力，头昏；中度血清钠120-130mEq/l〔0.5g-0.75gNaCl/kg〕,血容量明显降低，尽管细胞外液渗透压低，ADH分泌以“血容量优先〞原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS〕激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者〔尿钠可大于20mmol/L〕之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少〔尿钠小于10mmol/L〕或无。有脱水外貌，循环障碍甚至休克。

重症血清钠120mEq/l以下〔0.75-1.25gNaCl/kg〕，休克，肾功能衰竭、氮质血症，神志不清、木僵、昏迷低渗性脱水早期可无口渴〔细胞外液低渗〕，中、后期当血管紧张素II〔AGTII〕水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志冷淡、嗜睡、昏迷等中枢神经系统病症，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。神志不清、键反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压诊断：血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等治疗：原则积极处理原发病抗休克分次补充5%高渗盐水200-300ml随时检测、及时调整低渗性缺水补钠公式：公式1日补充量＝1/2丧失量＋日生理需要量公式2需补钠量〔mmol〕＝［142mmol/L－血钠测得值〔mmol/L〕］×体重〔kg〕×0.6〔女性0.5〕2.等渗性缺水外科最易发生水、钠等比例丧失细胞外液渗透压正常病因：消化液急性丧失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤临床表现：脱水表现舌、皮肤枯燥等口渴、少尿低血容量表现丧失体重的4%休克表现丧失体重的6～7%诊断：病史病症实验室：血液浓缩尿比重增高治疗：原发病治疗补充等渗液按丧失体重百分比补给用：平衡盐乳酸钠／复方氯化钠碳酸氢钠／等渗盐水〔含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L〕抗休克3.高渗性缺水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态病因：水摄入缺乏水丧失过多临床表现：诊断：血清钠浓度：＞150mmol/L尿比重：红细胞计数等治疗：原则积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时调整补液量计算：依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1％体重，补液400～500ml依据血钠浓度：补水量〔ml〕＝［血钠测得值〔mmol/L〕-血钠正常值〔mmol/L〕］×体重〔kg〕×4日补液量＝1/2丧失量＋日生理需要量小结：水和钠的代谢紊乱：小结：水和钠的代谢紊乱〔正常血钠135-150mmol/L类型特点病因临床表现实验室检查治则等渗性缺水〔急性，混合性〕水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml〔依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水〔慢性，继发性〕失钠>失水消化液持续丧失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量〔mmol〕=[血钠正常值〔mmol/L〕-血钠测得值〔mmol/L〕]×体重〔kg〕×0.6〔女为0.5〕高渗性缺水〔原发性〕失水>失钠摄入水少；失水↑〔汗〕；糖尿病尿↑尿少，口渴〔缺水2%~4%〕；舌唇枯燥，眼窝下陷〔缺水4%~6%〕；狂燥、谵妄，昏迷〔↑缺水6%〕血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量〔ml〕=[血钠测得值〔mmol/L〕-血钠正常值〔mmol./L〕]×体重〔kg〕×4水中毒〔稀释性低血钠〕体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入利尿改善脑水肿基本知识：17mmoNa+=lg钠盐日需量：水量：2000ml-2500ml氯化钠量：4.5g,含糖>100-150g氯化钾量：3～4g〔10%kcl30ml〕尿量≥40ml/h高渗盐水滴速＜100～150ml/h晶胶比：3～2：1体温：每高1度蒸发低渗液3-5ml/kg.40℃每日补600-1000ml,大量出汗丧失体液1000-1500ml，气管切开每日多1000ml。消化液的每日分泌量和电解质浓度

容量〔ml/24h〕Na+K+Cl－HCO3－H＋唾20胃液25009～1160～328～1540-90胆汁500131～1643～1289～18535胰液700113～1553～754～95115小肠液300080～1502～843～13730结肠液--603040－总计8200血浆和常用电解液成分

Na+K+Ca++NH4＋Cl－HCO3－乳酸血理盐水154154复方NaCl147461571.9%乳酸Na1701701.25NaHCO315015010%KCl13401340体液的成分失调钾代谢紊乱人体钾的含量和分布正常成人含钾量为31~57mmol/kg，总钾量约140~150g。体钾的70%在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2%，血清[K+]为3.5~5.5mEq/L；细胞内液钾占98%，浓度约为150mmol/L，细胞内、外液钾浓度相差达30倍。细胞内钾局部与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，局部游离。钾代谢紊乱

钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括：低钾血症〔hypokalemia〕高钾血症〔hyperkalemia〕

低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。病因和机制

1.钾摄入减少2.钾排出过多

a.经胃肠道失钾;b.经肾失钾：这是成人失

钾最重要的原因。c.经皮肤失钾3.细胞外钾向细胞内转移临床表现对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞:肌肉无力，缓和性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症3.对心脏的影响

a.兴奋性：兴奋性增高b.自律性：自律性增高c.传导性：心室内传导性降低d.收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症4.对肾的影响：尿浓缩功能下降5.酸碱平衡：致jian中毒6.心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽低钾血症诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则:

1.防治原发疾病，注意及时的补钾

2.补钾:补钾最好口服，每天40～120mmol。尿量>500ml/d;浓度<40mmol/L，或<10mmol/h。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱低钾血症

高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症〔hyperkalemia〕。

病因和机制

1.钾摄入过多

2.钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能缺乏等3.细胞内钾释出过多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高钾性周期性麻痹⑷细胞和组织的损伤和破坏,如:

a.血管内溶血

b.严重创伤特别是在挤压综合征〔crushsyndrome〕

高钾血症临床表现

1.对骨骼肌的影响:轻度:肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等病症。重度:肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。

高钾血症2.对心脏的影响

⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高钾血症高钾血症⑶传导性：传导性降低

心电图P波压低、增宽或消失，P-R间期延

长，R波降低,QRS综合波增宽,T波高耸。

⑷收缩性：收缩性降低

〔应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。〕

3.对酸碱平衡的影响：

致代谢性酸中毒。

防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血钾：

⑴促进血清钾向细胞内转移：

⑵使钾排出体外：3.拮抗剂〔注射钙剂和钠盐〕4.纠正其他电解质代谢紊乱高钾血症第四节外科病人的酸碱平衡失调正常酸碱平衡体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：挥发酸：300－400LCO2/天/人＝150molH+

CO2+H2OH2CO3固定酸:50－90mmol/天/人代谢产生2.碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生酸碱平衡的调节血液的缓冲作用离子转移〔一般在2～4小时完成〕H＋K＋细胞[H＋]K+H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2↑〔增多〕碱贮〔呼出〕呼吸调节酸碱平衡的指标和意义PH：7.35～7.45实际HCO-3〔AB〕和标准HCO-3〔SB〕：21～27mmol/L〔平均24〕AB>SB呼酸AB<SB呼碱AB=SB正常两者均增加、失代偿性代碱两者均降低、失代偿性代酸缓冲液〔BB〕：包括HCO-3和P-r碱剩余〔BE〕：-3～+3mmol/LPCO2：4.67～6.0kPaPO2：>6.6～8.0kPa酸碱平衡失常一、代谢性酸中毒pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丧失过多临床表现1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变。治疗去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。计算公式补充碱量〔mmol〕=〔正常CO2CP—测定CO2CP〕×体重〔kg〕×0.2或=〔正常SB—测定SB〕×体重〔kg〕×0.2二、代谢性碱中毒HCO-3>26mmol/LpH>7.45病因：失酸〔H+〕或得碱〔HCO-3〕1.H+丧失过多2.HCO-3摄入过多3.利尿排氯过多临床表现1.呼吸浅漫2.精神病症3.神经肌肉兴奋性增加4.化验检查结果异常治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量〔mmol〕=〔测得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP〕×体重〔kg〕×0.2

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因〔通气障碍〕1.呼吸中枢抑制2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤临床表现