病理生理学课件发热

病理生理学课件发热----46150a0a-7162-11ec-8bb2-7cb59b590d7d病理生理学发热病理生理学课件&lowbar；发烧第2节病因和发病机制发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内产生热源（P）→作用于体温调节中心→释放集中供暖介质→设定点向上移动→体温↑第3节代谢和功能的改变一物谢的改变体温升，物质代谢加快和提高新陈代谢率：①在EP作用后，体温调节中心调节热量的产生，改善骨骼肌的功能物质代谢，使调热增多；②体温升高引起的代谢率增高。1糖代谢：发加热过程中产生的热量↑→糖酵解与代谢↑糖原储备↓乳酸↑冷战期间大量的肌肉活动和氧气需求→糖酵解↑乳酸↑第4节防治原则一治疗原发病二发热的一般处理：对于不如果体温过高（<0℃），且有其他严重疾病，则无需急于退烧。治疗一般发热性疾病例，主要应针对谢的加强和大汗情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。（5）一氧化氮（）与发热有关的可能机制：①对POAH和OVLT采取行动，进行调解发热时的体温上升②刺脂肪组织的代谢使产③抑制发热时负调节介质2-负性调节因子（）精氨酸加压素（AVP）的合成和释放肽后垂体激素，布于中枢神经系胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室下丘脑旁最丰富的，尤其是OVLT、VSA和man。依据：①追踪AP引入vsa，能抑制t、e和il-1性发热；②在不同的环境温度中，avp的解热作用对温度调节的效应同的效果：20摄氏度增强散热，0摄氏度降低产热量③VP拮抗剂可以阻断AVP的解热作用④白细胞介素1发热可通过AVP减弱，但脑内注射avp拮抗剂可完全抑种解热效应。主要是通过v1受体起作用avp参与负调节体温的可能方式：①发烧时VSA和man分泌AVP↑AVP受体v1poah整合神经元EP引起的发热↓②AVP抑制EP产生细胞的EP合成↓③avp弥散到ovlt区avp受体2机制降低ovlt区对ep的通透性或结合力（）黑素细胞刺激素（α―MSH）（最强的解热剂）基础：①心室内或静脉内注射α―msh都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。②EP发热时，室间隔-SH含量增加，内源性α-MSH含量增加能限制发热的高度和持续时间α―msh解热作用与增强散热有关（3）脂皮质蛋白―钙依赖性磷脂结合蛋白广泛分布于人体内，主要存在于脑、肺等器官。研究表明：①gc发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放；②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1.能显著抑制IL、I6、I-8和CRH引起的发热。四种调节模式来自身体内部和外部的发热激活物产ep细胞产生epep经血液循环到达颅内，poah，ovlt附近加质的释放作用应的神经元调谐点整产热与散热温至与调定应的水平五发热的时相体温上升阶段高温持续时间低温阶段低温阶段上升阶段：设定点向上移动→常温对中枢是冷刺激，热敏感神经元抑制冷敏感神经元的激和放电频率↓散热中心抑制放电频率↑供热中心激活皮肤血管皮温降低→散热↓寒战和代谢加强→产热↑体温上升到设定值点水平热特点：散热↓产，产热＞散热t↑高温持续期：体当温度上升到设平时，表明颤抖散热发生，产热和散热在较高水平上保持平衡。（皮肤）肤血管扩张→血液流量温↑病人自觉酷热）代谢特点，临床表现好啊低温期：由于加热激活剂EP，加热介质消失→设定点向下移动以散热↑产热↓→体温下热代谢特点，临怎样？发热的时相及热代谢特点典型的加热过为三个阶段。37?c42？）体温正常、体温升高、持续高烧、体温下降定点上移调定点恢复体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自感觉非常热干燥、发红、解热期出汗、血管扩张、热代谢、产热和热热=散热，高水平调节产热?散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖头发肌肉收缩皮？，兴奋性皮肤骨骼肌无意识、节律性和周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”至正常，中心体温“设定点”，散热反应2当脂肪分解代谢增强，发热时，糖原储备不足，营养摄入不足以调动脂肪交感神经奋脂解激素分泌3蛋白质分解加强游离氨基酸进入肝脏在急用于反应蛋白4、水、盐和维生素代谢。在升温阶段：肾血流量↓→尿量↓→na+c-排泄↓高温持续期，呼吸道水分蒸退热期：尿量恢复、大量出汗↑→na+cl-排泄↑长期发由于糖、蛋白质的分解代谢增强患者也会增加维生素的消耗。二、功能改变1中枢神经系能变化：神经系统兴奋性↑躁，谵妄，持续性高热患者经系统可能处于抑制：它可能与IL-1有关。高烧的孩子容易抽搐——热性抽搐（一般见于6月~6岁儿童，可能与小儿cns发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，（与惊厥阈值关。）2循环系统的功能变化：⑴人力资源↑:体温↑刺激窦房结↑有限公司↑交感肾腺髓质系统（+）MVO2↑应注意心肌劳损或潜在心力衰竭的患者。此外，对于一些患者些特殊发热病人，体温↑与hr↑并不成比例。⑵bp：体温上升期：h↑、外周血管收缩压↑高热期和解热期：外周血管舒张压可轻度↓3呼吸系统的功能变化：血温升高→刺激呼吸中吸增强新陈代谢，加速二氧化碳排放↑（散热）4消化系统统的功能变化：交感神经兴奋副交感神经抑制消化液↓→食欲差，腹腹胀、便秘和水。因此，发热患食应该是：多喝水、高糖、低脂、舒适量蛋白质量维生素的食物功能即有有利的一也有不一面1抗感染色能力：⑴杀死、抑制细菌：热量、内源性热原→使铁在循环中的水平↓⑵免疫罚款胞功能改变2对肿瘤细胞的影响：发热→内生致热原（il-1，tnf，i）：可杀灭抑肿瘤细胞热的制备→肿瘤细胞对热耐受性差3急性期反应：定义：是机体在染，组织损伤时一系列急性时相的反应。急性期反应蛋白的合成↑白细胞计数血浆微量元素浓度的变化：铁的影响↓↓a↑发烧对身体的防御功能有好处也有坏处，而中度发烧可能有坏处利于提高宿主的能，但高热就有可能产生不利影响。***fever发热的典型表现体在升温期间，皮肤苍白，四肢鸡皮”冰冷。在寒冷寒战的高峰期，皮肤会变得炎热、干燥并消退热期出汗、皮扩张第1节概述发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50摄氏度）。体温的相对稳定是在体温调节中心的调节下实现的。高级中等枢视前区下前poah)次级中枢延髓、，对体温信息合作调设定值（SP）经前期生理性剧烈运动、体温升高、应激性发热节性体温升高-