教学培训课件第五章内分泌系统

正常人体结构与功能第五章内分泌系统1完整版ppt正常人体结构与功能第五章内分泌系统1完整版ppt2完整版ppt2完整版ppt某患者，男性，40岁，出现多食、消瘦，查尿糖阳性，血糖升高。临床诊断：甲亢案例1、甲亢患者为何会出现多食，消瘦，血糖升高等？2、除此以外，甲亢患者还会出现哪些表现？3完整版ppt某患者，男性，40岁，出现多食、消瘦，查尿糖阳性，血糖升高。第一节概述一、内分泌与内分泌系统内分泌：是指细胞的分泌物不经导管排出而直接进入血液或其他体液的过程。外分泌：是指外分泌腺通过导管将分泌物排放到体表或体腔的过程。4完整版ppt第一节概述一、内分泌与内分泌系统内分泌：是指细胞内分泌与外分泌的比较5完整版ppt内分泌与外分泌的比较5完整版ppt内分泌腺：下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等内分泌细胞：分布广泛内分泌系统：是由内分泌腺、内分泌细胞组成的一个信息传递系统。6完整版ppt内分泌腺：下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等内二、激素

由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌，具有传递信息作用的高效能的生物活性物质，这类化学物质称为激素hormone(H)。（一）激素的传递方式激素是在细胞之间传递信息的化学物质。按传递方式的不同分为：1.远距分泌：激素→血液运输→靶组织（远距离）2.旁分泌：激素→组织液→靶组织（邻近）3.自分泌：内分泌细胞→激素（局部扩散）4.神经分泌：神经激素→轴浆→末梢释放7完整版ppt二、激素（一）激素的传递方式7完整版ppt靶：激素选择性作用的特定部位，称为靶。靶细胞、靶组织等8完整版ppt靶：激素选择性作用的特定部位，称为靶。靶细胞、靶组织等8完整（二）激素的分类激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为：1.含氮激素：蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体分泌的各种激素肽类：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胰高血糖素等胺类：E、NE、甲状腺激素特点：易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服

（除甲状腺激素外）9完整版ppt（二）激素的分类激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为：1.2.类固醇激素肾上腺皮质激素糖皮质激素：皮质醇盐皮质激素：醛固酮性激素性激素：雌激素、孕激素、雄激素特点：不易被胃肠消化液分解破坏，可以口服10完整版ppt2.类固醇激素肾上腺皮质激素糖皮质激素：皮质醇盐皮质激素：醛（三）激素作用的机制

1、激素受体：指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。是细胞接受信息的装置。

激素受体的分类：

细胞膜受体：G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受体结构分为：膜外区段、质膜部分和膜内区段。

细胞内受体：分为胞浆受体和核受体结构分为：激素结合结构域、DNA结合结构域和转录激活结构域

激素→受体（靶细胞）→生物效应11完整版ppt（三）激素作用的机制激素受体的分类：激素→受体（靶细胞2、含氮激素的作用机制

——

第二信使学说特点：含氮激素与细胞膜受体结合激素是第一信使，cAMP是第二信使激素（第一信使）+胞膜受体→激活膜内腺苷酸环化酶↓

生物效应蛋白激酶←胞内cAMP

↑

磷酸化（第二信使）12完整版ppt2、含氮激素的作用机制特点：含氮激素与细胞膜受体结合激素是第第一信使第二信使13完整版ppt第一信使第二信使13完整版ppt3、类固醇激素的作用机制

——基因表达学说特点：类固醇激素与胞质受体结合

激素（第一信使）+胞浆受体→核受体（核膜）↓

生物生成新的mRNA←调控DNA的转录过程

效应

诱导蛋白质合成（调节基因表达）

14完整版ppt3、类固醇激素的作用机制特点：类固醇激素与胞质受体结合14完1、激素作用的特异性:2、信息传递作用:3、高效能生物放大作用:4、激素间的相互作用：5、节律性分泌：6、代谢失活：（四）激素作用的一般特性15完整版ppt1、激素作用的特异性:（四）激素作用的一般特性15完整版pp1、激素作用的特异性:.激素选择性的作用于某些器官、组织或细胞上的受体，称之为激素作用的特异性。

与靶细胞上有能与该激素特异性结合的受体有关如：促甲状腺激素→甲状腺腺泡细胞生长素、甲状腺激素作用范围大。16完整版ppt1、激素作用的特异性:.激素选择性的作用于某些2、信息传递作用:

仅起信使作用，增强或减弱靶细胞原有的生理生化过程。3、高效能生物放大作用:激素在血中浓度很低，但作用显著，--酶促放大作用，形成一个效能极高的生物放大系统。

17完整版ppt2、信息传递作用:3、高效能生物放大作用:激素在血中浓度很4、激素间的相互作用

协同作用拮抗作用允许作用1）相互协同:

不同激素发挥同样生理效应。如：生长素与肾上腺素都可使血糖升高2）相互拮抗:

不同激素发挥相反生理效应。如：胰岛素与胰高血糖素的相互拮抗18完整版ppt4、激素间的相互作用如：生长素与肾上腺素都可使血糖升高2）相3）允许作用:是指某些激素本身并不能直接对某器官或细胞产生作用，但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增强，这种现象称为激素的允许作用。如：皮质醇本身并不能引起血管平滑肌收缩，但只有它存在时，NE才能更好地发挥其缩血管作用。19完整版ppt3）允许作用:是指某些激素本身并不能直接对某器官或细胞产生作20完整版ppt20完整版ppt5.节律性分泌

周期性：日节律、月节律、年节律6.代谢失活

半衰期：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。多数10~30min，短则数秒（NE）、长则数日（T3、T4）。21完整版ppt5.节律性分泌

周期性：日节律、月节律、年节律6.代第二节下丘脑与垂体1.下丘脑与垂体的功能联系2.腺垂体3.神经垂体22完整版ppt第二节下丘脑与垂体1.下丘脑与垂体的功能联系22完整版一、下丘脑与垂体的功能联系位置：下丘脑位于前脑基底部垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内垂体神经垂体（垂体后叶）

属于神经组织，其本身不具有内分泌功能；

腺垂体（垂体前叶）—体内最重要的内分泌腺

主要由腺细胞组成，和调节体内许多内分泌腺体的功能活动有关。下丘脑

与垂体

联系下丘脑—神经垂体系统下丘脑—腺垂体系统23完整版ppt一、下丘脑与垂体的功能联系位置：下丘脑位于前脑基底部下丘脑

（一）下丘脑—腺垂体系统下丘脑（促垂体区）合成调节性多肽垂体门脉系统腺垂体下丘脑调节性多肽：由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，可调节腺垂体激素释放的肽类激素。24完整版ppt（一）下丘脑—腺垂体系统下丘脑（促垂体区）合成调节性多肽垂体（二）下丘脑—神经垂体系统下丘脑（视上核、室旁核）下丘脑-垂体束合成ADH、催产素神经垂体（贮存、释放激素）25完整版ppt（二）下丘脑—神经垂体系统下丘脑（视上核、室旁核）二、腺垂体激素（一）激素的种类：促激素生长素：GH催乳素：PRL促黑激素：MSH促甲状腺激素TSH促肾上腺皮质激素ACTH促性腺激素卵泡刺激素FSH黄体生成素LH26完整版ppt二、腺垂体激素（一）激素的种类：促激素生长素：GH催乳素：P(二)

生长素

Growthhormone

GH

(躯体刺激素)生理作用：（1）促进生长发育：对各组织、器官的生长均有促进作用尤其对骨骼、肌肉及内脏作用显著。人幼年GH分泌不足—侏儒症（智力正常）人幼年GH分泌过多—

巨人症成年后GH分泌过多—肢端肥大症27完整版ppt(二)生长素GrowthhormoneGH生理作用：侏儒人28完整版ppt侏儒人28完整版ppt29完整版ppt29完整版ppt30完整版ppt30完整版ppt手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象。31完整版ppt手足粗大、鼻大、唇厚、下颌突出及内脏器官增大等现象。31完整32完整版ppt32完整版ppt33完整版ppt33完整版ppt生长素肝、肾等生长素介质（SM）促进SO4、Ca2+、P、AA等进入软骨细胞,促蛋白合成↑,软骨组织增殖、骨化、骨生长。2-加强DNA，RNA及蛋白质的合成促进肌肉发育机制：34完整版ppt生长素肝、肾等生长素介质（SM）促进S（2）对代谢的影响：蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA脂肪代谢：促进脂肪分解，减少组织脂肪量、尤其是的合成，加速蛋白质合成。肢体的脂肪。糖代谢：大剂量时，抑制糖的消耗，具有升糖作用。生理水平时，加强糖的利用，降低血糖。垂体性糖尿病35完整版ppt（2）对代谢的影响：蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞，加强DN(三)催乳素(ProlactinPRL)

(1)对乳腺的作用：促进女性青春期乳腺的发育,对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳。(2)对性腺的作用:影响卵巢功能,促进排卵,黄体生成及孕H与雌H的分泌。(主要是PRL能刺激卵巢生成LH受体,加强LH的作用)若PRL过多→抑制卵巢合成雌H与孕H→

患闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。36完整版ppt(三)催乳素(ProlactinPRL)

(1)对乳(四)促黑(素细胞)激素

(MelanophoreStimulatingHormone,MSH)主要作用:刺激黑素细胞生成黑色素,体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层.

37完整版ppt(四)促黑(素细胞)激素37完整版ppt38完整版ppt38完整版ppt1.下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑调节性肽2.外周靶腺激素对下丘脑-腺垂体系统的反馈调节3.反射性调节:泌乳反射：（神经内分泌反射）吸吮乳头的刺激→传入神经冲动→下丘脑PRF↑→腺垂体PRL↑→泌乳（五）腺垂体功能的调节39完整版ppt1.下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑调节性肽（五）腺垂体功能(一)抗利尿激素（ADH）或血管升压素（VP）1、来源：由下丘脑视上核和室旁核神经内分泌细胞合成，由神经垂体贮存、释放

2.主要生理作用:

（1）生理剂量：促进肾远端小管和集合管对水的重吸收，抗利尿作用。（2）大剂量：在失血、血浆渗透压升高时,ADH分泌增多，具有缩血管,升血压的作用。三、神经垂体激素3.调节：血浆晶体渗透压.血容量.血压。40完整版ppt(一)抗利尿激素（ADH）或血管升压素（VP）三、神经垂体(二)催产素(Oxytocin,OXT)

主要生理作用:

1.促进乳汁排放2.促进子宫平滑肌收缩41完整版ppt(二)催产素(Oxytocin,OXT)41完整版pp42完整版ppt42完整版ppt第三节甲状腺的内分泌甲状腺是人体内最大的内分泌腺，甲状腺的腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。甲状腺激素是体内唯一细胞外贮存的内分泌激素。43完整版ppt第三节甲状腺的内分泌甲状腺是人体内最大的内分泌腺，甲状腺甲状腺激素甲状腺素（四碘甲腺原氨酸、T4）,约占总量的90%。三碘甲腺原氨酸、T3，生物活性是T4的5倍。一、甲状腺激素的合成与代谢44完整版ppt甲状腺激素甲状腺素（四碘甲腺原氨酸、T4）,约占总量的90%

合成甲状腺激素的原料：碘和甲状腺球蛋白甲状腺激素合成过程分为三步：（一）甲状腺腺泡聚碘

聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运（二）I-的活化

I-

在过氧化酶的作用下变成I2（三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT，然后两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发生耦联，形成T3；两个分子的DIT耦联成T4。45完整版ppt合成甲状腺激素的原料：碘和甲状腺球蛋白45完整版ppt

甲状腺过氧化酶(TPO)

促进碘的活化、酪氨酸碘化、碘化酪氨酸的耦联硫尿类药物能够抑制过氧化酶的作用，阻断T3、T4的合成，用于治疗甲亢。46完整版ppt甲状腺过氧化酶(TPO)（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输1、贮存：以甲状腺球蛋白的形式贮存在腺泡腔内，其贮量非常大，可供机体利用50天—120天。2、释放：TSH刺激

TG胶质小滴（以入胞方式腺泡细胞（与溶酶体融合，在水解酶的作用下）分离出T4、T3

进入血液。3、运输:结合型——与血浆蛋白结合，占99%以上游离型——有生物学作用，不到1%4．代谢：血浆T4半衰期为7天，T3半衰期1.5天。47完整版ppt（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输1、贮存：以甲状腺球蛋白的二、甲状腺激素的生理学作用

甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢，促进生长和发育过程。（一）对代谢的影响

1、能量代谢：主要表现产热效应可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾脏最为显著。BMR↑

1mgT4增高基础代谢率28%48完整版ppt二、甲状腺激素的生理学作用甲状腺激素的主要作用是促进新陈代甲亢：因产热量↑而出现体温偏高，怕热喜冷，多汗BMR↑25~80%甲减：因产热量↓而出现体温偏低，喜热畏寒，BMR↓20~40%49完整版ppt甲亢：因产热量↑而出现体温偏高，怕热喜冷，多汗BMR↑22、物质代谢（1）蛋白质代谢

生理浓度：蛋白质合成↑,有利于生长发育

大量（甲亢）：蛋白质分解↑

消瘦、肌无力、骨质疏松不足（甲减）：蛋白质合成↓，粘液蛋白↑→

粘液性水肿

甲亢，甲减均出现肌无力50完整版ppt2、物质代谢（1）蛋白质代谢甲亢，甲减均出现肌无力5051完整版ppt51完整版ppt(2)糖代谢:

促进小肠对G吸收、糖原分解,对其它升高血糖激素允许作用→血糖↑

加强外周组织对G的利用→

血糖↓升糖大于降糖甲亢时血糖↑→尿糖52完整版ppt(2)糖代谢:升糖大于降糖甲亢时血糖↑→尿糖52完(3)脂肪代谢:

对脂肪分解,合成具双重作用,

分解作用强

甲亢时血中胆固醇↓甲减时血中胆固醇↑

甲亢时加强三大养素分解代谢,

故产生饥饿、食欲旺盛

53完整版ppt(3)脂肪代谢:甲亢时加强三大养素分解代谢,53完整版p(二)对生长发育的影响作用：全面促进各组织的生长发育，尤其是

脑和骨的发育，甲状腺激素是影响神经系统发育最重要的激素。出生后3-4个月内作用最为明显婴儿缺乏：呆小症(克汀病）

成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍54完整版ppt(二)对生长发育的影响作用：全面促进各组织的生长发育，尤其55完整版ppt55完整版ppt56完整版ppt56完整版ppt（三）其他作用1、神经系统提高CNS兴奋性甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡57完整版ppt（三）其他作用1、神经系统57完整版ppt2、心血管系统使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。58完整版ppt2、心血管系统使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。58三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑—腺垂体—

甲状腺(轴)TRH→TSH→T3、T4(二)甲状腺激素的反馈调节T3、T4↑→TSH分泌↓59完整版ppt三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑—腺垂体—甲状腺(轴)(三)甲状腺的自身调节

(碘调节)饮食缺碘→碘转运机制↑,对TSH敏感性↑→T3T4合成分泌正常碘供应过多→摄碘↓,对TSH敏感性↓→T3T4合成分泌正常60完整版ppt(三)甲状腺的自身调节饮食缺碘→碘转运机制↑,对TSH敏饮食中长期缺碘（超过甲状腺自身调节的范围）→T3.T4↓→TSH↑→甲状腺细胞增生，腺体肥大临床上称为地方性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿61完整版ppt饮食中长期缺碘（超过甲状腺自身调节的范围）→T3.T4↓→第四节肾上腺的内分泌62完整版ppt第四节肾上腺的内分泌62完整版ppt肾上腺肾肾上腺皮质肾上腺髓质63完整版ppt肾上腺肾肾上腺皮质肾上腺髓质63完整版ppt肾上腺皮质：分泌肾上腺皮质激素髓质：分泌肾上腺髓质激素一、肾上腺皮质激素肾上腺皮质分为三层，从外向内依次为：

球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮）束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇）网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮）这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为甾体激素。肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。64完整版ppt肾上腺皮质：分泌肾上腺皮质激素髓质：分泌肾上腺髓质激素一、肾对物质代谢的影响在应激反应中的作用对其他组织器官的作用：血细胞、心血管系统、神经系统、消化系统。（一）糖皮质激素的生理作用65完整版ppt对物质代谢的影响（一）糖皮质激素的生理作用65完整版ppt

肝内糖异生↑,肝糖原↑外周组织糖利用↓

血糖↑1、对物质代谢的作用分泌不足——肝糖原↓→低血糖分泌过多——血糖↑→糖尿①对糖代谢糖尿病患者慎用皮质醇66完整版ppt血糖↑1、对物质代谢的作用分泌不足——肝糖原↓→低血糖分泌过②对蛋白质代谢促进肝外（尤其是肌肉组织）的蛋白质分解促进AA进入肝，糖异生↑，减少蛋白质的合成分泌过多→生长停滞、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、及创口愈合延迟。儿童慎用皮质醇久用皮质醇引起抵抗力下降伤口未愈者慎用67完整版ppt②对蛋白质代谢促进肝外（尤其是肌肉组织）的蛋白质分解促进AA68完整版ppt68完整版ppt四肢脂肪分解↑

腹、面、肩、背部脂肪合成↑分泌增多时使体脂发生重新分布

：四肢脂肪分解；腹、面、肩、背部脂肪合成，会出现向心性肥胖（满月脸、水牛肩、将军腹，但四肢消瘦）③对脂肪代谢④影响水盐代谢

：弱的保钠排钾排钙排磷功能,久用可导致低钾和骨质疏松。肾上腺皮质功能低下者，肾入球小动脉阻力↑，肾血浆流量↓，GFR↓，严重时出现水中毒。

69完整版ppt四肢脂肪分解↑分泌增多时使体脂发生重新分布：③对脂满月脸向心性肥胖70完整版ppt满月脸向心性肥胖70完整版ppt71完整版ppt71完整版ppt72完整版ppt72完整版ppt2．在“应激反应”中的作用①增强机体对有害刺激的耐受力。应激反应：当人体突然受到创伤、手术、寒冷、疼痛等有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度急剧上升的现象。73完整版ppt2．在“应激反应”中的作用①增强机体对有害刺激的耐受力。应激有害刺激作用于机体→下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动↑→促肾上腺皮质激素、糖皮质激素↑→机体对有害刺激的抵抗力和耐受力↑这种现象叫应激反应应激反应是以促肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。②大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。临床上常用皮质醇抢救病人74完整版ppt有害刺激作用于机体→下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统活动↑→

①血细胞：使血中红细胞、血小板和中性粒细胞增多，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少

②心血管：提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，即允许作用，维持血压。

③提高中枢神经系统兴奋性④促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌3．对其他组织器官的作用溃疡者慎用75完整版ppt3．对其他组织器官的作用溃疡者慎用75完整版ppt（二）糖皮质激素分泌的调节

糖皮质激素分泌的调节与甲状腺激素分泌调节类似，主要受下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴的调节。

下丘脑促垂体区——腺垂体促肾上腺皮质激素细胞肾上腺皮质束状带++长反馈短反馈—CRHACTH糖皮质激素靶细胞76完整版ppt（二）糖皮质激素分泌的调节

糖皮质激素分泌的调节与甲状腺激素1)下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用促进ACTH的合成和释放，影响糖皮质激素的分泌。2)ACTH的作用及分泌作用：促进糖皮质激素的合成和分泌，促进束状带和网状带的生长发育ACTH不足→肾上腺束状带和网状带萎缩3)糖皮质激素反馈调节糖皮质激素↑→负反馈抑制CRH和ACTH的分泌→糖皮质激素相对稳定：为什么长期大量使用糖皮质激素应逐渐减量？77完整版ppt1)下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用促进ACT负反馈调节突然停药后出现急性肾上腺皮质功能不足，糖皮质激素水平突然降低，应激反应能力下降，非常危险。长期大量使用糖皮质激素腺垂体释放ACTH↓下丘脑释放CRH↓肾上腺皮质束状带萎缩，分泌糖皮质激素↓停药原则：逐渐减量停药。

78完整版ppt负反馈调节突然停药后出现急性肾上腺皮质功能不足，糖皮质激素水

受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌(早晨高午后低)。

这也许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。

糖皮质激素的分泌节律

79完整版ppt受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮二、肾上腺髓质激素肾上腺髓质分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE），均是酪氨酸衍生的单胺类化合物。（一）肾上腺髓质激素的生理作用E与NE对心脏、血管、内脏平滑肌作用E与NE对代谢的作用：E强于NE。1．促进肝糖原分解，肝糖异生，使血糖升高。2．促进脂肪及分解，促进组织耗氧量和产热量。3．提高神经系统的兴奋性，使机体警觉，反应敏捷。80完整版ppt二、肾上腺髓质激素肾上腺髓质分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（二）肾上腺髓质激素的分泌调节

1.交感神经的作用肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，促进肾上腺髓质激素的分泌，构成交感－肾上腺髓质系统。当机体受到伤害性刺激时,体内发生以交感—肾上腺髓质系统活动为主,交感神经兴奋,体内E、NE水平增高的反应为主的适应性变化就叫应急反应。应急反应

CNS兴奋性↑呼吸和循环功能活动↑,血液重新分配代谢↑，血糖↑，脂肪分解↑

81完整版ppt（二）肾上腺髓质激素的分泌调节

1.交感神经的作用肾上腺髓质应急反应和应激反应的关系与区别（1）引起应激反应和应急反应的刺激是相同的（2）参与的系统不同：应激反应是下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质系统活增强；应急反应是交感一肾上腺髓质系统活动增强。（3）两者相辅相成，共同维持提高机体适应能力。2.ACTH的作用可直接或通过糖皮质激素间接刺激肾上腺髓质激素合成3.反馈作用82完整版ppt应急反应和应激反应的关系与区别（1）引起应激反应和应急反应的一36岁女性患者诉说出现阵发性头晕、眼花和无力，这种情况一般在饱食之后发作，且吃糖或果汁即可防止。发作持续约10分钟，每次发作后，感觉饥饿和疲劳。记忆模糊。最近发作愈来愈频繁。自诉体重在2年内增加了20Kg，体查除轻度肥胖外未见其它异常，空腹血糖2.1mmol/L,而症状发作时血糖为1.1mol/L。最后确诊为胰岛素瘤被切除，并切除了90％的胰腺。1.如何解释病人的症状？2.为什么病人出现肥胖？案例83完整版ppt一36岁女性患者诉说出现阵发性头晕、眼花和无力，这种情况一般“A”类细胞占胰岛细胞总数的20%，分泌胰高血糖素；B细胞占细胞总数的60～70%，分泌胰岛素;D细胞占10%，分泌生长抑素；PP细胞很少，分泌胰多肽。第五节胰岛胰腺兼外分泌和内分泌功能。内分泌腺由70~100万个散在布于外分泌腺之间的腺细胞团组成，被称为“兰氏小岛”即胰岛。胰岛中内分泌细胞：84完整版ppt第五节胰岛胰腺兼外分泌和内分泌功能。内分泌腺由一、胰岛素的生理作用

特点：促进合成代谢，降低血糖

胰岛素缺乏→血糖

肾糖阈→糖尿病胰岛素缺乏→酮症酸中毒85完整版ppt一、胰岛素的生理作用

特点：促进合成代谢，降低血糖胰岛素胰岛素↓蛋白质分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）＞肾糖阈86完整版ppt胰岛素↓蛋白质分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮二、胰高血糖素的生理作用（促进分解代谢）(一)胰高血糖素的主要作用1）糖代谢：升高血糖抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进糖原分解和糖异生。2）脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3）蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。

药理剂量可增强心肌的收缩力。87完整版ppt二、胰高血糖素的生理作用（促进分解代谢）87完整版ppt血糖浓度是调节胰岛分泌的主要因素：

三、胰岛素和胰高血糖素的分泌调节88完整版ppt血糖浓度是调节胰岛分泌的主要因素：三、胰岛素和胰高血糖素的血氨基酸刺激胰岛素分泌，精、赖氨酸作用最强。脂肪酸和酮体直接剌激胰岛β细胞释放胰岛素。激素的作用：胃肠激素：抑胃肽刺激胰岛素分泌间接作用：胰高血糖素和生长抑素神经调节：迷走神经兴奋促进胰岛素分交感神经兴奋抑制胰岛素分泌89完整版ppt血氨基酸刺激胰岛素分泌，精、赖氨酸作用最强。脂肪酸第六节其他内分泌腺和激素甲状旁腺分泌甲状旁腺素分泌降钙素分泌1.25–

二羟VD3甲状腺

C细胞甲状旁腺素、1，25-（OH）2D3和降钙素共同参与调节钙磷代谢，维持钙磷代谢平衡及血钙水平的稳定。90完整版p