环境污染性疾病培训教程

第八章

环境污染性疾病

Environmentalpollution-relateddisease环境污染性疾病培训教程第1页主要内容概述慢性甲基汞中毒慢性镉中毒宣威室内燃煤空气污染与肺癌军团菌病（自学）环境污染性疾病培训教程第2页第一节概述你了解环境污染性疾病？物理原因生物原因化学原因环境污染性疾病培训教程第3页环境污染性疾病：因为环境污染性致病原因在暴露人群中引发疾病。凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病环境污染原因，统称为环境污染性致病原因。公害病(publicnuisancedisease)：因环境污染引发，由政府认定地域性环境污染性疾病，含有医学和法律双重含义。环境污染性疾病培训教程第4页第二节慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群长久暴露于被汞（甲基汞）污染环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此造成鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超出一定阈值所引发以中枢神经系统损伤为主要中毒表现环境污染性疾病。水俣病（MinamataDisease）环境污染性疾病培训教程第5页一、发病原因与机制甲基汞污染起源及发病原因：汞生物甲基化

微生物（产甲烷菌）

水体底泥汞→→→→→甲基汞→浮游动植物→

甲基化(转入水体)

浮游动物→虾贝类、小鱼→大型鱼类→人体

图1汞生物地球化学迁移环境污染性疾病培训教程第6页甲基汞毒性脂溶性体内原形蓄积高神经毒性引发畸变效应、对细胞遗传物质产生影响人体内T½：72d大脑：240d环境污染性疾病培训教程第7页发病机制无机汞甲基汞氯化甲基汞水体人体水生食物链胃酸随血流进入各器官主要侵犯脑环境污染性疾病培训教程第8页二、流行病学概况水俣病：发生在日本水俣湾地域，居民因长久食用被甲基汞污染鱼贝类而引发慢性甲基汞中毒。发觉经过病因：氯化甲基汞地域分布人群分布：年纪、性别、职业、家族汞摄入量与发病关系环境污染性疾病培训教程第9页三、临床表现小脑运动共济失调、视野向心性缩小、听觉障碍、末梢感觉神经损害Hunter-Russel症候群胎儿性水俣病congenitalMinamatadisease症状轻重与甲基汞摄入量和连续作用时间呈剂量-反应关系。环境污染性疾病培训教程第10页诊疗分为三段：①甲基汞吸收头发中总汞值超出10μg/g，其中甲基汞值超出5μg/g者。②观察对象在汞吸收基础上，出现以下3项体征中1－2项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度；高频部感音神经性听力减退11－30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收基础上，含有以下3项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；高频部感音神经性听力减退11－30dB；含有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超出20μg/L，其中甲基汞超出10μg/L者，方可诊疗。环境污染性疾病培训教程第11页四、防制标准《水体污染慢性甲基汞中毒诊疗标准及处理标准》（GB8978－1996）依据水体汞污染水平、食用被汞污染鱼贝类食物历史、体内汞蓄积情况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，在排除其它疾病后，方可作出诊疗。环境污染性疾病培训教程第12页防制标准消除污染源加强环境与人群健康监测控制甲基汞摄入保护临床前期人群提升国民环境保护意识环境污染性疾病培训教程第13页.1.15，广东北江韶关段突然发觉有毒物质镉严重超标情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众饮水安全受到了威胁。各地相继开启了应急预案，实施各项阻击污染源办法。污染源头—北江上游韶关冶炼厂

环境污染性疾病培训教程第14页湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不妥造成株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。环境污染性疾病培训教程第15页Chroniccadmiumpoisoning:人群长久暴露于被镉污染环境，主要是水体与土壤镉污染和由此造成稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超出一定阈值所引发以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现环境污染性疾病。痛痛病

Itai-ItaiDisease第三节慢性镉中毒环境污染性疾病培训教程第16页镉：银白色金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发觉单独镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发觉。因为镉应用范围广，消费方式多样化，增加了对环境污染机会，使控制镉污染成为全社会综合问题。近年来研究证实，不论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康第三个金属元素。环境污染性疾病培训教程第17页一、发病原因与机制污染源：

大气中镉污染主要来自含镉矿开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等燃烧亦可造成大气镉污染。工厂排出含镉废水是水体主要污染源。镉对土壤污染是环境镉污染主要方面：大气中镉自然沉降，蓄积于土壤中；含镉工业废水浇灌农田。环境污染性疾病培训教程第18页毒性：非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解、土壤环境容量小、水稻对镉富集作用强蓄积性很强，生物半减期10～30年。I类致癌物，含有致癌、致畸和致突变作用环境污染性疾病培训教程第19页代谢接触路径职业接触非职业性接触消化道，吸收率为5%呼吸道，吸收率为20%~40%食物、饮水、烟草当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉吸收率增加环境污染性疾病培训教程第20页靶器官肾脏排泄路径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露尿镉：一定程度反应体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露生物学标志物环境污染性疾病培训教程第21页发病机制镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。直接损伤肠粘膜，使钙吸收降低，并抑制维生素D合成，引发钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。镉中毒还可引发贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引发肺、前列腺和睾丸肿瘤。环境污染性疾病培训教程第22页二、流行病学概况痛痛病：发生在日本富山县神通川流域，是因为含镉废水污染农田而引发公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。病因与发觉经过：居民长久食用“镉米”、“镉鱼”饮“镉水”而发病。

痛痛病患者骨骼严重畸形

环境污染性疾病培训教程第23页地域分布环境镉污染；发病与镉暴露亲密相关年纪、性别与发病关系发病年纪30~70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年纪大为主要危险因子。家庭聚集性镉摄入量与发病关系：尿镉环境污染性疾病培训教程第24页贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地域环境镉污染或者是因为矿冶资源私挖乱采，或者是因为含镉污水无组织排放。据环境流行病学者初步调查研究，一些地域水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群经过各种路径镉摄入量到达536.52μg/天/人，远远超出我国平均水平37－46μg/天/人、WHO提议限量57－71μg/天/人，而日本“痛痛病”区摄入量是267－353μg/天/人。环境污染性疾病培训教程第25页三、临床表现及诊疗标准临床表现早期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症刺痛，活动加剧

试验室检验尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多环境污染性疾病培训教程第26页诊疗标准：日本《公害病特殊救助办法法》在镉污染区居住，有镉接触史；无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女肾小管障碍X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化我国：参考《职业性镉中毒诊疗标准》GBZ17-慢性中毒部分慢性轻度中毒慢性重度中毒环境污染性疾病培训教程第27页四、防制标准消除污染源：控制排放和消除污染源确保土壤镉含量不超出1.0mg/kg加强监测，控制摄入量：WHO提议成人每七天摄入镉不应超出400-500µg环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者环境污染性疾病培训教程第28页镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998健康危害指标判定值联合反应率判定值（％）尿镉(µg/g肌肝)尿β2微球蛋白(µg/g肌肝)尿NAG酶*(µg/g肌肝)1510001710*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合反应率：指数项健康危害指标均到达判定值，而且同时出现在同一受检人例数与受检总人数百分比。环境污染性疾病培训教程第29页观察区：有明确工业镉污染源和环境长久受到含镉工业废弃物污染，当地饮用水、浇灌水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项超出国家标准地域。调查人群：一直居住在镉污染区并食用当地生产粮食、蔬菜等主要食品非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量到达300µg；年纪25～54岁长久定居居民。追踪观察对象：三项健康危害指标同时到达判定值受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害个体。慢性早期健康危害：三项健康危害指标同时到达判定值一群受检者例数占受检总人数联合反应率到达判定值，确认该污染区镉已组成对当地定居人群慢性早期健康危害。环境污染性疾病培训教程第30页案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务农，初，部分村民向相关部门反应：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某企业排放污水相关。检验：尿镉含量普遍超标，临床表现深入调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。思索1、分析可能污染源？危害健康路径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？3、为科学评价该地污染物对当地居民产生健康危害，应怎样进行调查研究？环境污染性疾病培训教程第31页第四节宣威室内燃煤空气污染与肺癌一、肺癌高发原因生活习惯特殊当地自产煤质量差住宅设计不合理环境污染性疾病培训教程第32页二、流行病学特征描述性流行病学调查结果：1973~1975年全国肿瘤死亡情况调查发觉：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不显著；吸烟率相仿两个地域农民肺癌死亡率之间相差30多倍；肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不显著；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。与职业接触未见显著联络：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职员及家眷9.8倍。环境污染性疾病培训教程第33页介绍：云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长久习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。妇女长久在室内从事繁重家务劳动，天天可长达17小时。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。环境污染性疾病培训教程第34页问题：宣威肺癌死亡主要原因是吸烟或职业原因吗？三、宣威肺癌病因环境流行病学研究环境污染性疾病培训教程第35页

表11958年前宣威农民生活用燃料与肺癌公社调查人数燃烟煤人数燃木柴人数烧无烟煤人数肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）城关15954100.00.00.0174.21宾客6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龙场4347176.117.96.039.46龙潭7467278.022.00.022.96板桥5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西泽597400.090.99.13.81热水674550.066.633.42.08说明了什么问题？环境污染性疾病培训教程第36页

表2室内空气污染物理化、生物特征研究内容烧烟煤地域烧无烟煤和木柴地域肺癌死亡率128.31/10万肺癌死亡率2.08/10万燃料组成(%)烟煤89.70无烟煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59颗粒物粒径<1.0µm(%)51.06.0有机物含量(%)72~8255BaP(µg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六种致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突变性强弱致癌性强弱

烟煤燃烧排放物:粒径小、有机物含量高，含较多BaP为代表致癌性PAH。环境污染性疾病培训教程第37页表3空气中BaP浓度与肺癌死亡率公社室外BaP(μg／100m3)室内BaP(μg／100m3)1973～1979年肺癌调整死亡率(1/10万)城关来宾榕城龙潭龙场板桥海岱普立落水热水宝山3.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.18环境污染性疾病培训教程第38页病例-对照研究：目标：室内煤烟污染等原因在肺癌病因学中意义表41985~1986年宣威男性肺癌危险因子比值比原因模型1模型2模型3模型4经常烹调食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸烟指数<0.11.001.001.000.1~3.144.534.91>2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支气管炎病史7.12+7.94+9.66+吸烟与慢性支气0.63管炎交互作用环境污染性疾病培训教程第39页表51985~1986年宣威女性肺癌危险原因比值比原因模型1模型2模