内分泌系统的结构与功能

第十三

章

内分泌

Endocrine第1页ErnestHenryStarling

(1866-1927)第一种提出

“hormone”

概念科学家第2页第一节概述内分泌(endocrine)

–内分泌C将产生激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶C产生效应一种分泌方式。内分泌腺—内分泌C集中腺体。激素

(Hormone)----由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌高效能生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递化学媒介。第3页第一节概述激素作用方式：远距分泌

旁分泌

自分泌

神经分泌第4页远距分泌旁分泌自分泌神经分泌

经血液运输至远距离靶组织而发挥作用方式。不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞方式。内分泌细胞所分泌激素在局部扩散又返回作用于本身方式。神经细胞分泌激素通过轴浆运输至末梢释放后，入血发挥作用。一、激素作用方式与分类第5页第一节概述内分泌系统(endocrinesystem)

--由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中内分泌细胞组成信息传递系统。垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺

脑、心、肝、肾、消化道粘膜等。松果体第6页

内分泌系统作用：1、整合机体稳态

2、调整新陈代谢

3、维持生长发育

4、维持生殖过程第一节概述第7页第一节概述激素分类：㈠胺类激素：AA衍生物

E、NE、TH。㈡多肽和Pro类激素：亲水激素

下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道㈢脂类激素：以脂质为原料修饰合成

1、类固醇激素：前体-胆固醇亲脂激素

2、固醇激素：胆钙化醇（VitD3）第8页协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质

激素拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高

血糖素

允许作用：某激素(本身不发挥此作用)

为另外激素发挥作用提供了必需条件现象称为允许作用。激素只是将信息传递给靶细胞，调整其固有生理生化反应。∴将激素称为“第一信使”。特异作用信使作用高效作用互相作用激素在血液中浓度很低，一般都在nm/L甚至pm/L数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞特异受体。四、激素作用一般特性第9页第一节概述允许作用--某种激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而它存在是另一种激素发挥生物效应必要条件。糖皮质激素存在下儿茶酚胺类心血管调整第10页激素分泌调整regulationofhormonesecretion1.生物节律性分泌：褪黑素、性激素

2.体液调整：下丘脑-腺垂体-靶腺轴调整

反馈：①长反馈;②短反馈;③超短反馈;

体液代谢物调整：GS胰岛素3.神经调整：迷走N（+）胃粘膜GC胃泌素第一节概述第11页第12页第13页*下丘脑-垂体功能单位:下列丘脑为枢纽,把神经调整与体液调整紧密联系起来。第二节下丘脑与垂体第14页四、垂体一、垂体形态和位置第15页下丘脑调整肽下丘脑-垂体束*下丘脑-垂体功能单位:下列丘脑为枢纽,把神经调整与体液调整紧密联系起来。第二节下丘脑与垂体下丘脑神经垂体下丘脑垂体束下丘脑促垂体区腺垂体垂体门脉视上核室旁核VP、OXT第16页

一、下丘脑与腺垂体构造和功能联系（一）垂体门脉前叶腺垂体N垂体后叶视上核室旁核垂体门脉（小V）功能：完成下丘脑－腺垂体之间激素运输促垂体区完成下丘脑－腺垂体之间激素运输作用小静脉第17页（二）下丘脑与神经垂体构造联系视上核主要：血管升压素（VP,ADH）室旁核主要：催产素（OXT）下丘脑-垂体束N末梢（N垂体）合适刺激入血轴浆运输释放构造联系第18页一、下丘脑调节肽下丘脑分泌调整腺垂体活动肽类物质

下丘脑分泌调整肽有9种第19页松果体位于上丘脑后上方附于第三脑室后部合成和分泌褪黑素第20页第21页二、腺垂体激素

第22页作用于靶腺激素(促激素,tropichormone)：

⑴促甲状腺激素，TSH

⑵促肾上腺皮质激素，ACTH

⑶促卵泡激素（卵泡刺激素），FSH

⑷黄体生成素，LH作用于靶组织、靶细胞激素：

⑴生长激素，GH

⑵催乳素，PRL

⑶促黑激素，MSH二、腺垂体激素

第23页1、生长激素（GH）191AA个体差异——小朋友>成年脉冲式分泌夜间比白天多种属差异一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素第24页觉醒GH分泌睡眠周期慢波睡眠快波睡眠1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（3）生长激素分泌调整第25页二、腺垂体激素----生长激素（GH）

1.生长激素作用1）促进生长作用促进骨、软骨、肌肉、组织C分裂增殖和蛋白质合成加速骨骼和肌肉生长发育幼年期：分泌缺乏——侏儒症

分泌过多——巨人症

成人期：分泌过多——肢端肥大症

第26页巨人症侏儒症第27页第28页第29页第30页第31页第32页肢端肥大症(acromegaly)第33页促进生长促进骨骼和肌肉生长发育；但对脑发育无影响。幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后来过多→肢端肥大症1、生长激素（GH）一、下丘脑-腺垂体系统（二）腺垂体激素（2）生长激素生理作用第34页2）促进代谢作用

蛋白质：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成。

糖：抑制葡萄糖利用使血糖升高（升糖作用）

脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量。第35页2.生长素分泌调整1）下丘脑对GH分泌双重调整

GHRH（生长素释放激素）——促进其分泌GHRIH（生长抑素）——抑制其分泌2）反馈调整（见图）3）影响GH分泌其他原因睡眠：觉醒＜睡眠，入睡60分钟左右达高峰代谢：血糖↓，GH分泌↑氨基酸↑，GH分泌↑运动、应激刺激GH分泌↑甲状腺激素、雌激素GH分泌↑第36页二、腺垂体激素----生长激素（GH）

2.生长激素调整第37页（1）促进乳腺生长发育，引发并维持乳腺分泌199aa1.生理作用二、腺垂体激素----催乳素（PRL）

青春期：促进乳房发育主要是雌激素作用，PRL与其他激素起协调作用。妊娠期：PRL使乳房发育，具有泌乳能力但并不泌乳。分娩后：PRL发挥催乳（始动）并维持乳腺泌乳作用。第38页（2）调整性腺功能大剂量（-）生理量卵巢LH受体生成排卵、黄体生成、雌孕激素合成（+）（3）免疫调整作用（4）参与应激反应：PRL、ACTH、GH一同升高淋巴C增殖、抗体分泌、吞噬（+）具有刺激卵泡LH受体生成作用PRL+睾酮→促进前列腺、精囊生长，促进睾酮合成增加。第39页2.催乳素分泌调整

PRF(催乳素释放因子）——促进分泌PIF（催乳素释放抑制因子）——抑制分泌

吸乳反射——促进分泌（三）促黑激素（MSH）

促黑激素作用：主要作用于黑色素细胞，生成黑色素。（占优势）第40页三、神经垂体激素血管升压素（VP或

ADH）、催产素(oxytocin,OXT)第41页三、神经垂体激素(一)血管升压素(Vasopressin,VP)即利抗尿激素(Antidiuretichormone,ADH)主要生理作用:

1.促进肾远端小管和集合管对水通透性，抗利尿作用(V2受体)。

2.在失血、血浆渗入压升高时,VP分泌增多，收缩血管(V1),对维持血压有一定作用。

垂体损伤

多尿第42页三、神经垂体激素(二)缩宫素(Oxytocin,OT)主要生理作用:

⑴促进乳汁排放

⑵促进子宫平滑肌收缩(妊娠子宫)第43页褪黑素：脑白金作用：镇定、催眠、调整性腺发育、提升免疫力、条节生物节律、胃肠活动等调整：光照调整

四、松果体内分泌第44页第三节

甲状腺内分泌第45页一、甲状腺形态和位置第46页二、甲状旁腺一、甲状旁腺形态和位置第47页一、甲状腺

组织学滤泡滤泡旁细胞（C细胞）滤泡上皮细胞滤泡腔甲状腺激素合成与释放激素储存库分泌降钙素第三节甲状腺内分泌第48页第三节甲状腺内分泌甲状腺激素主要有：

●四碘甲腺原氨酸(T4)

●三碘甲腺原氨酸(T3)

●逆三碘甲腺原氨酸(rT3)第49页四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)在腺体或血液中T4含量占绝大多数，但T3活性比T4强约5倍。一、甲状腺激素代谢第50页（一）甲状腺激素合成缺碘：单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）摄入过多：甲状腺炎、甲亢碘：80～90%食物，100～200μg/d

碘总量20～50mg,甲状腺含碘8～20mg甲状腺球蛋白(TG):前体物质甲状腺过氧化物酶（TPO）：滤泡细胞合成催化TH合成第51页（二）运输与代谢运输：T3T4+血浆蛋白结合型（几乎所有）主要以游离型存在代谢：肝、肾、骨骼肌（2）肝内降解（15%）胆汁小肠粪便排出T4T3(rT3)二碘、一碘及不含碘甲腺氨酸（3）肝、肾内脱氨基和羧基（5%）四碘甲状腺醋酸尿排出三碘甲状腺醋酸（1）外周组织(大部分)脱碘酶第52页第三节甲状腺内分泌甲状腺激素生物学作用核受体(一)对代谢影响

1.能量代谢:提升体内大多数组织耗O2量和产热量

甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60～80%;

甲低:喜热怕凉、T低，BMR低30～50%;第53页第三节甲状腺内分泌2.对物质代谢影响⑴蛋白质(和酶):

生理剂量加速生成(过多促分解)；甲低：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿。

甲亢：促进蛋白质分解。(身体消瘦，肌肉收缩无力)

⑵糖:

促进糖吸取和糖原分解,促外周组织对糖利用甲亢时：血糖↑尿糖，后减少

第54页⑶脂肪:

促进脂肪合成和分解。加强胆固醇合成，促进胆固醇清除，降胆固醇甲低：体脂百分比升高血液胆固醇水平增高，易至动脉粥样硬化。甲亢：体脂量减少血液胆固醇含量低于正常甲亢时三大养素分解代谢加强,故产生饥饿、食欲旺盛、消瘦。第55页第三节甲状腺内分泌(二)对生长发育影响促进组织分化、生长与发育成熟，尤其是对脑与骨发育尤其主要。(幼儿T4、T3不足:呆小症cretinism)(三)对神经系统影响维持发育成熟中枢神经系统兴奋性，兴奋交感神经系统;甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤，突眼。甲低：感觉迟钝、记忆力低下、行动迟缓、思睡。(四)对心血管系统影响心动过速、心输出量↑作功↑甲亢:心衰第56页1、促进生长发育在胚胎期～出生后前4个月内，影响最大。婴幼儿缺乏甲状腺激素将患呆小病(克汀病）。

T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟作用，尤其对脑和长骨。二、甲状腺激素生理作用第57页3)蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质合成大剂量时促进蛋白质分解甲亢：肌肉消瘦无力，骨质疏松。甲低：蛋白质合成↓，但粘液蛋白↑（粘液性水肿）。二、甲状腺激素作用（二）甲状腺激素生理作用2、调整新陈代谢（2）调整物质代谢第58页第三节甲状腺内分泌第59页为何要积极防治地方性甲状腺肿？一代肿二代傻三代断根芽第60页二、甲状腺激素作用（二）甲状腺激素生理作用2、调整新陈代谢（3）影响器官系统功能T4、T3具有促进CNS和交感神经系统兴奋性。T3、T4使心收缩力加强、心率加快、心排出量增加。甲亢：心动过速－心肌肥大－心力衰竭甲亢：烦躁，焦虑，多疑，失眠。甲低：嗜睡，冷淡无情。T3、T4对内分泌、生殖系统也有影响第61页第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3一、甲状旁腺激素(ParathyroidHormone,PTH)PTH生物学作用(升血钙,降血磷)

1.促进肾小管重吸取钙→血钙↑抑制肾小管重吸取磷→血磷↓

2.促进骨钙入血

3.PTH激活肾1α–羟化酶

25-OH–VD31,25-(OH)2-VD3(活性)

促进小肠对钙、磷吸取第62页第四节甲状旁腺内分泌二、降钙素(Calcitonin,CT)

CT生物学作用(降血钙,血磷)

1.对骨作用:

抑制破骨细胞活动骨溶解↓骨钙、磷释放↓血钙、磷↓

2.对肾作用:

抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸取,尿中排出钙、磷↑血钙、磷↓第63页三、1，25-二羟维生素D3（一）定义：维生素D3是胆固醇衍生物，也称胆钙化醇。（二）化学起源与体内转化：

1.由食物提供：肝、乳、鱼肝油。

2.由体内皮肤合成：7-脱氢胆固醇VD3（肝）25-羟VD3（肾）1，25-二羟VD3第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3第64页第四节甲状旁腺内分泌三、1,25-(OH)2-VD3生物学作用(升血钙,血磷)

1.促进小肠粘膜对钙、磷吸取造成血钙、磷↑

2.调整骨钙沉积和释放破骨细胞(+)增强骨溶解,骨钙释放成骨细胞(+)促骨钙沉积,骨形成总趋势是使血钙↑

VD3可增强PTH对骨作用3.促进肾小管对钙、磷重吸取第65页第五节胰岛内分泌→高血糖素→胰岛素→生长抑素→胰多肽PP-cells第66页胰岛素生物学作用1.糖代谢 加速组织（脑除外）对葡萄糖摄取和利用，减少血糖起源→血糖↓血糖80～120mg％食物吸取肝糖原分解糖异生氧化分解糖原合成转变成脂肪、氨基酸胰岛素不足→血糖↑>160mg%→尿糖第五节胰岛内分泌第67页胰岛素生物学作用2.脂肪代谢促进脂肪合成，抑制脂肪分解。促进脂肪酸进入细胞，促进脂肪合成、贮存。胰岛素缺乏→脂肪分解↑→在肝内氧化生成酮体↑→酮血症、酸中毒第五节胰岛内分泌第68页胰岛素生物学作用3.蛋白质代谢促进肌肉细胞对氨基酸摄取，促进蛋白质合成抑制蛋白质分解和肝脏氨基酸氧化4.降血钾作用

胰岛素可促进K+进入细胞，参与细胞代谢。第五节胰岛内分泌第69页胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓★胰岛素缺乏时三多一少症状＞肾糖阈第70页第六节肾上腺内分泌第71页第72页肾上腺一、肾上腺形态和位置位于左右肾上内方左肾上腺近似半月右肾上腺呈三角形第73页

肾上腺实质皮质分泌调整体内水盐代谢盐皮质激素、调整碳水化合物代谢糖皮质激素、影响性行为和副性征性激素

髓质

分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，肾上腺髓质激素能使心跳加快，心收缩力加强，小动脉收缩以维持血压和调整内脏平滑肌活动

第74页肾上腺皮质激素球状带：盐皮质激素（醛固酮）；束状带：糖皮质激素（氢化可松、

皮质醇）；网状带：性皮质激素(少许雄性激素和

微量雌二醇，亦可分泌皮质醇)。第75页一、糖皮质激素作用与分泌调整（一）糖皮质激素生理作用1、调整物质代谢2、影响水盐代谢3、影响器官系统功能4、参与应激第76页糖皮质激素生物学作用1.对物质代谢影响●糖代