神经源性肺水肿

神经源性肺水肿北京天坛医院麻醉科张园...第1页定义神经源性肺水肿

neurogenicpulmonaryedema，NPE

是指无心、肺、肾等疾病情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引发突发性颅内压增高而造成急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。...第2页NPE概况1874年Nathnagel初次谈及试验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。1923年Shanahan通过对11例癫痫发作患者研究初次报道了癫痫连续状态可引发NPE。世界大战越战期间人们发觉NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起NPE。而后亚太地域EV71感染引发手足口病大流行屡有报道。...第3页NPE病因常见病因次要病因1蛛网膜下腔出血1髓质多发性硬化2颅内出血2脑梗塞3癫痫连续状态3延髓型脊髓灰质炎4颅脑损伤4空气栓塞5脑肿瘤6电休克治疗7细菌性脑膜炎8颈椎损伤9颅内介入治疗...第4页NPE发病机制NPE确切发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)渗入缺陷理论(permeabilitydefecttheory)...第5页冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿...第6页NPE发病机制在CNS中和NPE发生有关作用部位尚不完全清楚。动物试验提醒：下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核延髓血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.

Neurogenicpulmonaryedema.

ActaAnaesthesiolScand.

Apr

2023;51(4):447-55....第7页渗入缺陷理论NPE发生由交感神经系统介导肺内a受体介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。肺内B受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质释放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺顺应性，扩张周围血管，减少心脏负荷，加快肺组织液清除。NPE过程中二者百分比失调，肺组织中a受体呈连续高水平，而B受体则进行性下降。...第8页EV71感染引发NPE感染破坏了脑干组织特定具有调整功能构造，引发植物神经功能紊乱，最后造成肺水肿。病理解剖发觉，死亡患儿脑干、脊髓均显著水肿，神经元严重受损。因此以为EV71感染造成威胁患儿生命损害是脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤然增加。多以为儿茶酚胺过多造成神经源性肺水肿是造成死亡主要原因。...第9页NPE发生率癫痫连续状态：1/3NPE严重脑挫裂伤、贯通伤：>50%NPE蛛网膜下腔出血：约71%NPE457例蛛网膜下腔出血病人有6%发生了严重NPE。SolenskiNJ,etal.

Medicalcomplicationsofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:areportofthemulticenter,cooperativeaneurysmstudy.CritCareMed.

Jun

1995;23(6):1007-17.颅内出血蛛网膜下腔出血30%~70%NPEMuroiC,KellerM,PangaluA,FortunatiM,YonekawaY,KellerE.

Neurogenicpulmonaryedemainpatientswithsubarachnoidhemorrhage.

JNeurosurgAnesthesiol.

Jul

2023;20(3):188-92.Solenski：NPE发生率与年纪增加和SAH严重程度呈正比。...第10页NPE死亡率：低，约7%种族：无倾向性别：无差异年纪：不是NPE特有危险原因；与年纪增加心血管疾病有关...第11页NPE临床体现NPE起病急剧CNS损伤后数小时或数天内发生。轻者：烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿啰音等。重者：气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物质。仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严重患者可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺充满湿啰音并进行加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)体现。...第12页NPE检查血气分析：不一样程度Pa02下降和PaCO2增高胸部X线检查：肺泡性肺水肿早期：轻度间质变化，如肺纹理增粗、含糊、有间隔线和透光度下降等。晚期：体现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。...第13页NPE—X线检查硬膜下血肿患者发生NPE时胸片...第14页NPE—X线检查发生NPE第二天...第15页NPE诊断NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特性，类似于ARDS。但一般耐受性好，在发生后48~72h自愈。早期仅体现为非特异性临床体现；而待出现皮肤苍白湿冷，双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，尤其是重型颅脑创伤患者应高度警觉NPE发生。...第16页NPE诊断Pyeron以为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发觉呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型体现，也应警觉NPE发生。当PaO2/Fi02

<=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.RespiratoryfailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema.JNeurosciNurs,2023,33:203-207....第17页NPE治疗保持呼吸道通畅，高流量吸氧。及时行气管插管或气管切开，早期采取呼吸机辅助通气。FletcherSJ,AtkinsonJD.

Useofproneventilationinneurogenicpulmonaryedema.

BrJAnaesth.Feb2023;90(2):238-40.避免气道压过高，使用低通气量（VT:5~6ml/kg），并应用PEEP来预防肺不张。高水平PEEP被用来治疗严重低氧血症。（胸内压、右心后负荷、静脉回流、ICP、心输出量、低血压）利尿剂、甘露醇。

漂浮导管监测液体量和血流动力学变化（CI>2.2L/min/m2）...第18页NPE治疗选择性应用抑制交感神通过度兴奋药品及血管活性剂。有人主张应用a受体阻断剂、B受体激动剂、多巴酚丁胺和氯丙嗪等，但因NPE有一定自限性，因此作用并不确切。a受体拮抗剂：酚妥拉明动物试验模型提醒：能够预防NPE发生或加快其恢复。（无临床）该类药品能够用于治疗NPE期间高血压状态，但应谨慎使用，避免出现血压过低而使脑灌注压下降。SchraufnagelDE,ThakkarMB.

Pulmonaryvenoussphincterconstrictionisattenuatedbyalpha-adrenergicantagonism.

AmRevRespirDis.

Aug

1993;148(2):477-82.

...第19页NPE治疗B受体激动剂一般是用来反抗由a受体介导全身血管阻力增加状态。有研究表白，多巴酚丁胺对NPE患者心肌收缩力有显著改善作用。KnudsenF,JensenHP,PetersenPL.

Neurogenicpulmonaryedema:treatmentwithdobutamine.

Neurosurgery.

Aug

1991;29(2):269-70.近期有某些研究表白，对于NPE患者小剂量多巴胺（