尿的生成和排出

第七章尿生成和排出概述Formationandexcretionofurine第1页组成：肾--泌尿输尿管膀胱贮尿、排尿尿道功能：排泄调整水、电解质平衡调整酸碱平衡分泌生物活性物质第2页一、排泄:机体将代谢终产物、过剩物质以及进入体内异物通过血液循环从不一样途径排出体外过程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────

肾脏（主要）水、尿素、肌酐、盐类、药品、毒物、色素等

肺脏CO2、水、挥发性药品等

皮肤及汗腺水、盐类、少许尿素等

消化道钙、镁、铁、磷等无机盐,胆色素,毒物等唾液腺重金属、狂犬病毒等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第3页二、肾脏功能

泌尿:

排除代谢终产物、过剩电解质及进入体内异物。

内分泌:

肾素、促红细胞生成素、激肽、前列腺素、1，25－二羟VitD3。第4页（一）尿生成过程：1、肾小球滤过作用2、肾小管和集合管重吸取作用3、肾小管和集合管分泌作用（二）尿理化性质：

1、尿量：正常约1000---2023ml/d

少尿:100—500ml/d

无尿:100ml/d下列多尿:2500ml/d以上

三、尿液

第5页2、尿化学成份水分：95％~97％固体物：3％~5％无机物：氯化钠、硫酸盐、磷酸盐，钾盐、铵盐等有机物：尿素、肌酐、马尿酸、尿胆素3、尿理化性质淡黄色比重：1.015~1.025pH值：5.0~7.0渗入压：50~1200mOsm／L第6页第一节肾脏构造

和血液循环特点

第7页一、肾功能构造(一)肾单位和集合管肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段第8页入球微动脉出球微动脉血管球肾小囊壁层近曲小管

肾小体模式图血管极尿极第9页（二）两类肾单位

1、皮质肾单位与肾素合成份泌和肾脏滤过功能有关2、近髓肾单位与尿浓缩稀释功能有关第10页两种肾单位比较皮质肾单位近髓肾单位数量多(85-90%)A口径少(10-15%)体积较大较小A入∶A出＝2∶1A入≤A出A出后毛细血管袢长度分布于皮质部肾小管周围还形成U形直小血管肾素含量短长多少功能生成尿液参与尿液浓缩与稀释第11页球旁细胞球外系膜间质细胞(三)球旁器第12页(三)球旁器1、球旁细胞：●内含分泌颗粒可分泌肾素。●肾交感N支配。2、致密斑

对远曲小管中[Na+]敏感，将信息传递至近球细胞，调整肾素释放。

3、间质细胞

第13页

肾交感神经：递质是ＮＥ，调整肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸取和肾素释放。未发觉肾有副交感神经支配。肾多种感受器可经肾神经传入脊髓，并从脊髓投射到中枢不一样部位。(四)肾脏神经支配及其作用第14页

二、肾脏血流特点及其调整

（一）肾血液供应特点

1、血流量大，但分布不均匀

1200ml/min,占心输出量1/5-1/4

皮质∶外髓∶内髓=94∶5∶1第15页2.两套毛细血管网

腹主A→叶间A→弓形A→小叶间A→入球小A→肾小球Cap网→出球小A→肾小管周围毛细血管网或直小血管→小叶间V→弓形V→叶间V→肾V肾血液循环模式图第16页2、两套毛细血管网肾小球毛细血管网特点：血压高，利于滤过。肾小管周围毛细血管网特点：血压低，利于重吸取。第17页（二）肾血流量调整方式1、本身调整：动脉血压在一定范围（80mmHg—180mmHg）变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。

第18页（二）肾血流量调整方式①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌担心性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定。意义：在安静情况下维持肾血流量相对稳定和正常泌尿功能。

第19页

②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。第20页

2、神经-体液调整：

①神经原因应急反应时交感N兴奋→NE释放↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

②体液原因应急反应时NE、Ad、AⅡ、VP、

ET等体液物质分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓。

PGI2、PGE2、NO和缓激肽等→肾血管舒张→肾血流量↑。

第21页

在一般情况下通过本身调整保持肾血流量相对稳定，在紧急情况下，通过交感神经及Ad使血液重新分派，肾血流量↓，脑、心血流量↑。第22页尿生成过程：1、肾小球滤过作用2、肾小管和集合管重吸取作用3、肾小管和集合管分泌作用第二节肾小球滤过功能第23页肾小球滤过指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿过程。第24页原尿=血浆超滤液。血浆、原尿主要成份比较(g/L)

成分血浆原尿水900980蛋白质80微量葡萄糖11Na+3.33.3Cl-3.73.7K+0.20.2尿酸0.020.02

尿素0.30.3

肌酐0.010.01氨0.0010.001第25页原尿中化学成份除了大分子蛋白质外，都与血浆相近。其理化特性（渗入压和pH值）也与血浆类似。第26页滤过率和滤过度数：滤过率：单位时间内两肾生成超滤液（原尿）量，正常成年人平均约为125ml／min。滤过度数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量比值称为滤过度数。正常成人滤过度数是：125÷650=0.19，约为20%。第27页一、滤过膜及其通透性1、构造：肾小球滤过构造基础是滤过膜。其膜有三层构造血管内皮细胞层基膜层肾小囊上皮细胞第28页①毛细血管内皮细胞层--窗孔：阻挡血细胞②基膜—网孔（主要屏障）③肾小囊上皮细胞层—裂孔第29页2、两种屏障：(1)滤过膜机械屏障:各层都有大小不等小孔，能够让水分子和其他小分子物质通过，但对血细胞和蛋白质分子不能通过。

＜2.0nm能自由滤过

2.0～4.2nm随半径↑→滤过↓

Ⅱ分子量＜69000单体可通过＞4.2nm完全不能滤过Ⅰ半径第30页Hb分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物时则不能通过，∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离Hb↑→Hb尿（血尿）。临床第31页(2)滤过膜电学屏障:滤过膜上各层都有一种带负电荷蛋白质，称唾液蛋白，能制止带负电荷血浆蛋白通过。第32页二、滤过动力DriveForceofFiltration---有效滤过压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗入压+囊内压）第33页入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg))＞0有滤液生成

出球端有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)滤过平衡肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗入压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗入压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过储备段。第34页滤过平衡：在肾小球滤过过程中，从入球端到出球端伴随血浆胶体渗入压不停升高,有效滤过压减少,当有效滤过压为0时，滤过停顿。第35页三、影响肾小球滤过原因1、滤过膜通透性和面积

⑵面积⑴通透性静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷糖蛋白减少或消失）机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶释放造成滤过膜孔、裂增大）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓机械屏障作用↑→GFR↓→尿量↓（如：肾炎时因滤过膜增殖变厚）第36页2、有效滤过压变化肾小球Cap血压血浆胶体渗入压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：大失血→交感N+、NE↑→Cap收缩高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小肾小球毛细血管血压：

80~180mmHg(10.7~24kPa)，肾小球滤过不变动脉血压﹤80mmHg→滤过↓→少尿动脉血压40-50mmHg→滤过为0→无尿第37页2、有效滤过压变化肾小球Cap血压血浆胶体渗入压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：迅速大量输液→稀释血浆蛋白→血浆胶体渗入压↓

肾病综合症→丢失血浆蛋白→血浆胶体渗入压↓

肝脏疾病→血浆蛋白合成↓→血浆胶体渗入压↓第38页第39页2、有效滤过压变化肾小球Cap血压血浆胶体渗入压囊内压有效滤过压

→

GFR→

尿量=––如：尿路梗阻（结石、肿瘤）第40页入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg))＞0有滤液生成

出球端有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)滤过平衡肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗入压+囊内压）3、肾小球血浆流量变化第41页3、肾小球血浆流量变化沿着毛细血管全长，伴随水和溶质滤出，胶体渗入压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡位置决定着毛细血管滤过长度。第42页结论：肾血浆流量↑→血浆胶体渗入压上升速度较慢→滤过平衡点接近出球小A端→具有滤过作用毛细血管段长→滤过面积↑→GFR↑→尿量↑；反之则滤过率↓。第43页影响原因滤过率变化①滤过膜滤过膜孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗入压↓滤过率↑（迅速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过原因第44页

第三节肾小管和集合管重吸取功能重吸取Reabsorption:小管液中成份经肾小管和集合管上皮细胞重新回到血液中去过程。

第45页一、肾小管和集合管重吸取机能(一)重吸取特点:1、选择性重吸取：葡萄糖、氨基酸等所有重吸取；水及电解质大部分被重吸取；尿素小部分被重吸取；肌酐完全不重吸取。原尿和终尿主要成份比较(g/L)

成分原尿终尿水980960蛋白质微量0葡萄糖10Na+3.33.5Cl-3.76.0K+0.21.5

尿酸0.020.5

尿素0.320.0

肌酐0.011.5

氨0.0010.4原尿量180L/d；终尿量=1-2L/d第46页2、不一样肾小管段重吸取能力不一样：近曲小管是最主要重吸取部位。微绒毛刷状缘膜通透性大线粒体和酶类丰富载体和钠泵数量多第47页决定重吸取两个原因：动力与通透性第48页3、重吸取有限性近曲小管上皮细胞对葡萄糖转运有一定程度，当原尿中葡萄糖含量过多时，超出了其转运能力，就有一部分葡萄糖不能被重吸取，从终尿中排出，形成糖尿。第49页(二)重吸取方式1、被动重吸取：

HCO3-

、尿素、水、大部分Cl-、少部分Na+。2、积极重吸取：葡萄糖、氨基酸、K+、大部分Na+、少部分Cl-。第50页（一）Na+重吸取近端小管65-70%前半段积极过程Na+泵二、几个主要物质重吸取

①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、PO43-、等同向偶联转运；Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。第51页（一）Na+重吸取正负Na+近端小管后半段少部分被动过程

∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸取→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸取。第52页髓袢中Na+物质转运●髓袢降支细段：对Na+不通透。●髓袢升支细段：对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸取。●髓袢升支粗段：

积极转运。第53页髓袢升支粗段Na+转运：

积极转运第54页远曲小管和集合管Na+重吸取是积极重吸取过程

20mmol/l140mmol/l负①无泵-漏现象:上皮细胞紧密连接对离子(如Na+、K+、Cl-)通透性低。②重吸取量可被调整：醛固酮可增加管腔膜上Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵活性。重吸取特性:第55页

方式：除髓袢升支粗段为积极重吸取外，绝大部分为被动重吸取。机制:小管液中Cl-比管周间质高1/3→Cl-顺浓度差通过细胞旁路途径进入细胞间隙。（二）Cl-重吸取高低负第56页同向协同转运Na+:2Cl-:K+髓袢升支粗段Cl-物质转运：

第57页（三）H2O重吸取近曲小管（65%-70%）重吸取方式:被动过程（渗入作用）重吸取途径：细胞旁路；H2O通道重吸取特点：

①球-管平衡现象。②重吸取量不随机体需要而被调整，对终尿量影响不大。第58页H2O重吸取髓袢降支细段（10%）：对水高度通透,水经水通道以渗入方式重吸取→渗入压渐↑。髓袢升支细段和升支粗段：对水不通透。

第59页速尿：抑制髓袢升支粗段Na+-2Cl--K+联合转运载体→Na+、Cl-重吸取↓→水重吸取量↓（干扰尿浓缩）→尿量↑。临床第60页H2O重吸取远曲小管和集合管：对水重吸取量根据机体需要而被调整,变化较大，受ADH调整，因此终尿量多少取决于该部位对水重吸取量。第61页

近曲小管（85%）重吸取方式：被动过程

重吸取特点：1、不是以HCO3-形式而是以CO2形式重吸取。2、优先于Cl-重吸取。3、H+分泌↑→HCO3-重吸取↑。（四）HCO3-重吸取CA第62页（五）K+重吸取原尿中K+绝大部分在近端小管被重吸取终尿中K+主要是由远曲小管和集合管分泌。

K+重吸取方式:积极过程。∵[K+]小管液∶[K+]细胞内∶

[K+]管周(4mmol/L)(150mmol/L)(4-5mmol/L)管腔膜管周膜第63页（六）葡萄糖重吸取1、部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2、方式:继发性积极重吸取逆浓度顺浓度第64页葡萄糖

3、葡萄糖重吸取特点：

▲肾糖阈:尿中不出现葡萄糖最高血糖浓度(或尿中刚才出现葡萄糖时最低血糖浓度)。正常值：160～180mg％（9～10mmol/L）

重点定义第65页葡萄糖▲葡萄糖吸取极限量(TMG):肾小球滤出葡萄糖量与尿中糖量差值保持不变,所有肾小管对葡萄糖吸取能力都达成极限。男性：375mg/min女性300mg/min第66页其他物质重吸取和分泌氨基酸重吸取同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞吞饮作用被重吸取。HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸取。进入体内某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被积极分泌。第67页

肾小管和集合管物质重吸取总结一、Na+重吸取部位量机制特点近曲小管65-70%①初段积极②后段被动③伴葡萄糖吸取、H+分泌①定比重吸取(泵-漏现象)②不受调整髓袢升支25-30%①升支细段被动(顺浓度差)②升支粗段积极(Na+-K+-2Cl-同向转运)①降支细段对Na+不通透②重吸取量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①伴H+、K+分泌②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调整第68页

肾小管和集合管物质重吸取总结二、H2O重吸取部位量机制特点近曲小管65%被动(渗入作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调整髓袢15%降支细段被动(渗入作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调整

近曲小管水重吸取量对终尿量影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水重吸取量。第69页分泌Secretion:

肾小管和集合管上皮细胞将血液中某些物质或小管细胞新陈代谢所产生物质排到管腔中去过程。第四节肾小管和集合管分泌功能第70页一、H+分泌1、部位：近曲小管（80%）、远曲小管和集合管。2、分泌机制:积极分泌①Na+-H+交换②H+泵3、意义：调整机体酸—碱平衡。第71页二、NH3分泌1、部位：远曲小管和集合管2、起源：谷氨酰胺脱氨3、特点：为脂溶性以单纯扩散方式转运。与H+分泌密切有关。酸中毒时,近曲小管也分泌。第72页

三、K+分泌机制:1、部位：远曲小管和集合管2、特点：①Na+-K+交换K+顺电梯度分泌(易化扩散)入小管液。负正K+第73页②体内唯一既能够被重吸取，又能够被分泌物质。③多吃多排、少吃少排、不吃也排。

大量使用利尿药时,应注意合适补钾，以避免低血钾症发生。注意第74页高血K+

→

K+-Na+交换↑

→H+-Na+交换↓→

酸中毒高血K+

←

K+-Na+交换↓←H+-Na+交换↑←酸中毒低血K+

→

K+-Na+交换↓→H+-Na+交换↑

→

碱中毒低血K+

←

K+-Na+交换↑←H+-Na+交换↓←碱中毒由于远曲小管和集合管均存在着H+—Na+交换和K+—Na+交换，故二者有竞争性抑制作用。当其中一种过程加强时，另一过程则削弱。第75页

第五节尿生成调整

第76页

(一)小管液中溶质浓度

水重吸取是渗入性重吸取。一、肾内本身调整第77页渗入性利尿：由于某种原因，使小管液某种溶质浓度过高，小管液渗入压升高，反抗了水重吸取，终尿随之增多现象。

重点定义第78页糖尿病多尿渗入性利尿剂-甘露醇、山梨醇临床第79页注射25%葡萄糖（高渗糖溶液）尿量有何变化？解释其产生机理。给家兔静脉注入高渗糖→血糖浓度↑超出肾糖阈→小管液中溶质浓度（葡萄糖）↑→小管液中渗入压↑→反抗水重吸取力量↑→肾小管对水重吸取↓→尿量↑（渗入性利尿）第80页

(二)球-管平衡

1、定义：肾小球滤过率与近端小管重吸取率之间存在着平行关系，即近端小管重吸取量总是等于肾小球滤过率65—70％。这种现象称为球一管平衡。2、生理意义：

使终尿中水和溶质量不致因肾小球滤过率增减而出现大幅度变动。

第81页在肾血流量不变前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸取↑重吸取率/滤过率≈65～70％

（球-管平衡）胶体渗入压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑第82页3、球-管平衡打乱：（1）渗入性利尿机制：（2）充血性心衰水肿原因：第83页(1)渗入性利尿机制：

静脉输入甘露醇血容量↑GFR↑（但管周毛细血管血流量与血压↓程度以及血浆胶渗压↑程度不显著）肾小管内溶质↑、渗入压↑肾小管(尤其近曲小管)对水重吸取↓小管液中Na+↓(因被稀释)Na+重吸取↓(扰乱球-管平衡)尿量↑第84页当动脉血压↓肾灌注压和血流量↓出球小动脉代偿性收缩管周毛细血管血流量↓、血压↓、血浆胶渗压↑Na+、H2O重吸取↑Na+、H2O潴留→水肿(2)充血性心衰水肿原因：小管旁组织间液入毛细血管量↑GFR仍能保持原水平(即滤过度数↑)临床第85页

（三）肾小管上皮细胞功能：

与细胞膜上载体数目、泵活动功能、细胞内酶系统活动以及肾小管血液循环供应等有密切关系。第86页（四）管——球反馈1、定义：小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率现象。2、机制：肾血流量和肾小球滤过率↑→远曲小管致密斑小管液流量↑→致密斑发出信息→入球小A收缩→肾血流↓、肾小球滤过率↓。反之亦然。3、意义：保持肾血流、肾小球滤过率、小管液相对恒定。第87页二、神经体液调整

(一)肾交感神经作用:

肾交感N兴奋1、激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓2、激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸取水和NaCl↑3、激活β受体→近球细胞释放肾素→血管担心素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl重吸取↑第88页（二）体液调整

1、抗利尿激素（ADH）（1）ADH起源：

视上核合成神经贮存肾V2受体室旁核分泌垂体释放血管V1受体

下丘脑第89页（2）作用机制:ADH+V2R（管周膜）→兴奋性G蛋白→腺苷酸环化酶（+）→cAMP↑→蛋白质磷酸化→管腔膜水通道开放↑→水重吸取↑第90页（3）生理作用：①提升远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性，促进水重吸取，使尿液浓缩，尿量减少，故称为抗利尿激素。②大剂量ADH可使血管平滑肌收缩，升高血压作用，故又称血管升压素。第91页（4）ADH合成和释放调整

刺激水血浆晶体渗入压下丘脑晶体渗入压感受器合成释放

下丘脑神经垂体束ADH远曲小管和集合管水重吸取尿量水心房容量感受器循环血量反射性抑制压力感受器动脉血压迷走神经窦神经保存多排第92页水利尿Waterdiuresis：

大量饮清水引发尿量增多现象。一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水（0.9%NaCl溶液）（虚线）后利尿率箭头表达饮水时间第93页其他：疼痛、情绪担心、外科手术也可造成ADH合成和释放增多而使尿量减少。临床第94页

远曲小管、集合管对ADH不敏感→水重吸取↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。

ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→水重吸取↓→尿液浓缩↓→中枢性尿崩症。临床尿崩症第95页ADH作用特点:●高渗性脱水：⑴ADH有效刺激主要是:晶体渗入压↑循环血量↓(尤为主)⑵循环血量与晶体渗入压可互相拮抗或协同：晶体渗入压↓晶体渗入压↑循环血量↓→ADH↑↑(协同)●低渗性脱水：循环血量↓→ADH↑

→ADH↓

循环血量↓

→ADH↑

失水＞失钠

(大量出汗、高热、甲亢、过度通气)失水＜失钠

(呕吐、腹泻、利尿剂、肾上腺皮质功能不全晶体渗入压不变先给高渗盐水再给右旋糖酐→ADH↑●等渗性脱水：

失水＝失钠晶体渗入压↑循环血量↑

→ADH↓→ADH↑→ADH↑第96页给机体使用垂体后叶素后尿量有何变化？解释其产生机理。尿量减少机理：①垂体后叶素中具有抗利尿激素(ADH)+肾远曲小管和集合管V2受体→该段对水通透性↑→水重吸取量↑→尿量↓。②抗利尿激素又称为血管升压素(AVP)+肾血管平滑肌V1受体→肾血管平滑肌收缩→肾血流量↓→肾小球滤过率↓→尿量↓。第97页2、醛固酮生理作用及分泌调整：

（1）起源和作用：

由肾上腺皮质球状带分泌。促进远曲小管和集合管对Na+积极重吸取和K+分泌。保Na+排K+，间接保水作用。第98页（2）醛固酮分泌调整：①肾素—血管担心素—醛固酮系统

(RAAS)循环血量↓等合适刺激第99页

↗交感神经兴奋↘如失血→牵张感受器+→球旁细胞释放肾素↑↘致密斑感受器+↗

肾素：由球旁细胞分泌作用：使血管担心素原生成血管担心素I第100页

血管担心素原肾素血管担心素Ⅰ