高血压的防治_第1页
高血压的防治_第2页
高血压的防治_第3页
高血压的防治_第4页
高血压的防治_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

高血压病的防治汉中市中医医院彭建国什么是高血压高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病。我国高血压病的发病率、死亡率

报告数据:按以往15岁以上人群高血压患病率平均年增长3%推算,2012年我国高血压患病率为24%,估算全国高血压患者为2.66亿,每5个成年人中至少有1人患高血压。

报告数据:我国心血管病患病率处于持续上升态势,估计我国心血管病(冠心病、脑卒中、心衰、高血压)现患人数为2.9亿,每10个成年人中就有2人患心血管病。估计每年我国约有350万人死于心血管病,占总死亡原因的41%,居各种疾病之首。估计我国每天心血管病死亡9590人,每小时心血管病死亡400人,每10秒心血管病死亡1人。根据我国两次较大规模高血压患者知晓率、治疗率和控制率抽样调查以及15组人群1992-2005年期间三次调查的变化,我国高血压患者总体的知晓率低于50%、治疗率低于40%和控制率低于10%。农村低于城市;男性低于女性;经济欠发达地区低于较发达地区。表-2010年中国慢性病调查研究(成人)我国人群高血压发病的重要危险因素

(一)高钠、低钾膳食钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关,而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。我国14组人群研究表明,膳食钠盐摄入量平均每天增加2克,收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病最主要的危险因素。我国大部分地区,人均每天盐摄入量12-15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中,反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值,我国人群在6以上,而西方人群仅为2-3。(二)超重和肥胖

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关,BMI每增加3kg/m2,4年内发生高血压的风险,男性增加50%,女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示,BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多,血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm,发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

随着我国社会经济发展和生活水平提高,人群中超重和肥胖的比例与人数均明显增加。在城市中年人群中,超重者的比例已达到25%-30%。超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素。(三)饮酒、吸烟

饮酒:过量饮酒是高血压发病的危险因素,高血压患病率随饮酒量增加而升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精,约合360克啤酒,或100克葡萄酒,或30克白酒),收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg,且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。饮酒还会降低降压治疗的疗效。吸烟:很多人群为基础流行病学研究都发现吸烟者高血压的患病率比不吸烟者高。(四)精神紧张长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素,长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。(五)其它危险因素

遗遗传基因因素:20-40的血压变异是由遗传决定的。双亲无高血压其子女高血压发生几率是3%;一方有高血压其子女高血压发生几率是28%;双亲有高血压其子女高血压发生几率是46%。环境因素:研究认为高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。临床表现

高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显,仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高,并在休息后恢复正常。随着病程延长,血压明显的持续升高,逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症,多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系。高血压的诊断类别 收缩压(mmHg舒张压(mmHg)正常血压 <120 <80正常高值 120~139 80~89高血压 ≥140 ≥901级高血压(轻度)140~159 90~992级高血压(中度)160~179 100~1093级高血压(重度)≥180 ≥110单纯收缩期高血压≥140 <90

目前国内高血压的诊断采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准:如患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。高血压患者心血管危险分层标准:其他危险因素和病史 血压水平 1级 2级 3级无其他危险因素 低 中 高1-2个危险因素 中 中 极高危≥3个危险因素或糖尿病或靶器官损害高 高 极高危有并发症 极高危 极高危极高危评估靶器官损害

高血压患者靶器官损伤(心、脑、肾或血管等)的识别,对于评估患者心血管风险,早期积极治疗具有重要意义。在高血压到最终发生心血管事件的整个疾病过程中,亚临床靶器官损伤是极其重要的中间环节。采用相对简便、花费较少、易于推广的检查手段,在高血压患者中检出无症状性亚临床靶器官损害是高血压诊断评估的重要内容。

(一)心脏

心电图检查可以发现左心室肥厚、心肌缺血、心脏传导阻滞或心律失常。近来有报道,aVL导联R波电压与左心室重量指数密切相关,甚至在高血压不伴有心电图左心室肥厚时,也可以预测心血管事件的发生。胸部X线检查,可以了解心脏轮廓、大动脉及肺循环情况。超声心动图,在诊断左心室肥厚和舒张期心力衰竭方面优于心电图。必要时采用其他诊断方法:心脏磁共振成像(MRI)和磁共振血管造影(MRA),计算机断层扫描冠状动脉造影(CTA),心脏同位素显像,运动试验或冠状动脉造影等。

血管颈动脉内膜中层厚度(IMT)和粥样斑块可独立于血压水平预测心血管事件。大动脉硬度增加预测并评估心血管风险的证据日益增多。多项研究证实,脉搏波传导速度(PWV)增快是心血管事件的独立预测因素。踝/臂血压指数(ABI),能有效筛查外周动脉疾病,评估心血管风险。

肾脏

肾脏损害主要根据血清肌酐升高,估算的肾小球滤过率(GFR)降低或尿白蛋白排出量(UAE)增加。微量白蛋白尿,已被证实是心血管事件的独立预测因素。高血压患者尤其合并糖尿病患者应定期检查尿白蛋白排泄量,24小时尿白蛋白排泄量或晨尿白蛋白/肌酐比值为最佳,随机尿白蛋白/肌酐比值也可接受。估算的肾小球滤过率(eGFR)是一项判断肾脏功能的简便而且敏感的指标,可采用“肾脏病膳食改善试验(MDRD)”公式,或者我国学者提出的MDRD改良公式来计算。eGFR降低与心血管事件发生之间存在着强相关性。血清尿酸水平增高,对心血管风险可能也有一定预测价值。眼底视网膜动脉病变可反映小血管病变情况。常规眼底镜检查的高血压眼底改变,按Keith-Wagener和Backer四级分类法,3级或4级高血压眼底对判断预后有价值。高分辨率眼底成像系统有望成为检查眼底小血管病变的工具。

脑头颅MRA或CTA有助于发现腔隙性病灶或脑血管狭窄、钙化和斑块病变。经颅多普勒超声(TCD)对诊断脑血管痉挛、狭窄或闭塞有一定帮助。目前认知功能的筛查评估主要采用简易精神状态量表(MMSE)。高血压的治疗1.治疗目的及原则

降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面,高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素合并存在,例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等,协同加重心血管疾病危险,治疗措施应该是综合性的。

(1)改善生活行为①减轻体重。②减少钠盐摄入。③补充钙和钾盐。④减少脂肪摄入。⑤增加运动。⑥戒烟、限制饮酒。(2)血压控制标准个体化由于病因不同,高血压发病机制不尽相同,临床用药分别对待,选择最合适药物和剂量,以获得最佳疗效。(3)多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围,血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。2.降压药物治疗降压治疗的目的①抑制病情进展,推迟动脉硬化;②防止或延缓心,脑,肾等重要器官的并发症;③降低高血压的病死率;④恢复或保持劳动力.降压治疗的指征高血压2级以上(≥160/100mmHg);合并糖尿病或有心脑肾靶器官损害和并发症;血压持续升高6个月以上,非药物治疗未获得有效控制;高位和极高危患者均应使用药物强化治疗.血压控制目标

由于血压与心,脑,肾并发症发生率呈线性相关,因此,有效的治疗必须使血压降至正常范围,即140/90mmHg以下,老年人也以此为标准.对于中青年患者原发性高血压一旦确立,通常需要终身治疗(包括非药物治疗).经过降压药治疗后,血压得到满意控制,可以逐渐减少降压药的剂量,但一般仍需长期用药,中止治疗高血压仍将复发.常用降压药物

利尿药氢氯噻嗪12.5毫克每日1~2次(噻嗪类利尿药)氯噻嗪25~50毫克每日1次(噻嗪类利尿药)螺内酯20~40毫克每日1~2次(噻嗪类利尿药)氨苯喋啶50毫克每日1~2次(潴钾利尿剂)阿米洛利5~10毫克每日1次(潴钾利尿剂)呋塞米(速尿)20~40毫克每日1~2次(袢利尿剂)吲达帕胺1.25~2.5毫克每日1次(噻嗪类利尿药)

特点:降压起效较平稳,缓慢,持续时间较长,作用持久,服药2~3后作用达高峰.适用于轻,中度高血压,对盐敏性高血压,合并肥胖或糖尿病,更年期女性和老年人有较强的降压效果.能增强其他降压药的疗效。不良反应有乏力.痛风者禁用.保钾排钠剂不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用.袢利尿剂用于肾功能不全钙通道阻滞剂(CCB,钙拮抗剂)硝苯地平5~10毫克每日3次(二氢吡啶类)硝苯地平控释片30~60毫克每日1次(二氢吡啶类)尼卡地平40毫克每日2次(二氢吡啶类)尼群地平10毫克每日2次(二氢吡啶类)非洛地平缓释剂5~10毫克每日1次(二氢吡啶类)氨氯地平5~10毫克每日1次(二氢吡啶类)拉西地平4~6毫克每日1次(二氢吡啶类)乐卡地平10~20毫克每日1次(二氢吡啶类)维拉帕米缓释剂240毫克每日1次(非二氢吡啶类)地尔硫卓缓释剂90~180毫克每日1次(非二氢吡啶类)

特点:起效迅速,强力,降压疗效和降压幅度较强,疗效与剂量成正比,疗效的个体差异较小,与其他类型降压药联合治疗有增强作用.除心力衰竭外较少有禁忌证。对老年患者降压效果较好,非甾留体抗炎药物不受干扰,对嗜酒患者也有显著降压作用.可用于合并糖尿病,冠心病和外周血管病患者,长期使用有抗动脉粥样硬化作用.不良反应是:引起心率增快,面部潮红,头痛,下肢水肿.非二氢吡啶对心力衰竭,窦房结功能低下,心传导阻滞者禁用β受体阻滞剂普萘洛尔10~20毫克每日2~3次(β阻滞剂)美托洛尔25~50毫克每日2次(β阻滞剂)阿替洛尔50~100毫克每日1次(β阻滞剂)倍他洛尔10~20毫克每日1次(β阻滞剂)比索洛尔5~10毫克每日1次(β阻滞剂)卡维洛尔12.5~25毫克每日1~2次(α,β阻滞剂)拉贝洛尔100毫克每日2~3次(α,β阻滞剂)

特点:起效较迅速,强力,各药持续时间有差异.适用于各种不同严重程度高血压,特别是快心率的中青年患者,合并心绞痛患者,对老年高血压疗效较差.不良反应:有心动过缓,乏力,四肢发冷.对急性心力衰竭,支气管哮喘,病态窦房结综合征,房室传导阻滞,外周血管病者禁用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利12.5~50毫克每日2~3次(ACEI)依那普利10~20毫克每日2次(ACEI)贝那普利10~20毫克每日1次(ACEI)赖诺普利10~20毫克每日1次(ACEI)雷米普利2.5~10毫克每日1次(ACEI)福辛普利10~20毫克每日1次(ACEI)西拉普利2.5~5毫克每日1次(ACEI)培哚普利4~8毫克每日1次(ACEI)

特点:起效缓慢,逐渐增强,在3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合利尿剂可使起效迅速和作用增强.对肥胖,糖尿病和靶器官受损的高血压者具有较好的疗效,尤适用于伴心力衰竭,心肌梗死后,糖尿病患者.不良反应;是有刺激性干咳和血管性水肿.高血钾症,妊娠和双侧肾动脉狭窄者禁用.血肌苷超过3毫克使用需谨慎

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)氯沙坦50~100毫克每日1次(ARB)缬沙坦80~160毫克每日1次(ARB)伊贝沙坦150~300毫克每日1次(ARB)替米沙坦40~80毫克每日1次(ARB)坎地沙坦8~16毫克每日1次(ARB)特点:起效缓慢,但持久而平稳,在6~8周达最大作用,作用持续时间达24小时以上.限制钠盐摄入或联合利尿剂可使疗效明显增强.治疗剂量窗较宽,疗效与剂量增大而作用增强.本类药直接与药物有关的不良反应少.ARB的治疗对象和禁忌证与ACEI相同,是后者不良反应的替换药【降压药物选用原则】

1.用药原则:

①坚持长期给药原则,即使显效或血压接近正常,也应接受足够的维持量;

②选用降压作用缓和,持久,副作用少,病人能自我掌握的口服制剂,如利尿剂,β阻滞剂作为基础治疗,保持血压逐渐下降;

③联合用药,加强协同作用提高疗效;减少各药物的剂量;减少药物的副作用;保证血压下降较平稳;

④从小剂量开始逐渐加量,达到预期疗效后,以维持量巩固疗效,防止血压回升,并减少副作用;

⑤坚持用药个体化,根据患者对药物的敏感性,病情严重程度,血流动力学改变和并发症等情况选用有效药物;

⑥不宜降压过速或过低(引起心,脑,肾血流锐减)引发脑血管意外,冠状动脉血栓形成,肾功能不全.2.用药选择:

①合并有心力衰竭者,宜选择ACE抑制剂,利尿剂;②老年人收缩期高血压者,宜选择利尿剂,长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂;

③合并糖尿病,蛋白尿或轻,中度肾功能不全者(非肾血管性),可选用ACE抑制剂;

④心肌梗死后的患者,可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或者ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者).对稳定型心绞痛患者,也可选用钙通道阻滞剂;

⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论