多器官功能衰竭课件

器官功能衰竭救护综合教研室马小芳2003年8421例全球临床报告病例中国内地报告病例5328例死亡784例死亡340例大部分死于MODS学习目标掌握ACF、ARDS、ARF、MODS的概念、病情评估和护理熟悉ACF、ARDS、ARF的病因和救治原则熟悉MODS的发病特点、病因、类型和诊断要点、防治原则了解DIC的病因、临床表现和护理要点重点是MODS、SIRS的概念，MODS的救治原则及护理措施难点是MODS的诊断标准及病情评估要点概述

MODS是目前外科最具挑战性、最严重的并发症，是ICU(intensivecareunit)常见的死亡原因49.1%病死率（%）第一节急性心力衰竭Acutecardiacfailure

ACF

是指急性的心脏病变引起心肌收缩力降低或心室负荷加重而导致心排血量降低，体循环或肺循环压力增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的表现

定义

一、病因和诱因急性弥漫性心肌损害后负荷过重前负荷过重心室充盈受限二、病情评估

临床表现：主要为急性肺水肿和心排出量降低表现急性肺水肿是典型表现：突然发生的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，RR增快，大汗淋漓，频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰晕厥：短暂的意识丧失可有四肢抽搐、呼吸暂停心源性休克：血压下降、心率快、面色苍白心搏骤停三、救治与护理（一）救治原则体位纠正缺氧镇静血管扩张剂强心利尿剂氨茶碱激素应用去除诱因和病因三、救治与护理（二）护理要点病情观察体位饮食镇静药物护理第二节急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

各种原因引起呼吸功能严重障碍，导致机体缺氧或合并二氧化碳潴留而产生的一系列生理紊乱和代谢障碍的综合症

定义

一、病因与分类

病因直接肺损伤间接肺损伤分类根据CO2是否升高：Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰根据病程：急性和慢性呼衰根据发病机制：通气性和换气性呼衰根据原发病不同：中枢性和外周性呼衰二、病情评估（一）临床表现：

临床表现可分为四期1损伤期：最早4-6h，原发病为主2相对稳定期：6-48h，代偿性低氧血症，肺部病变在进展。逐渐出现呼吸困难、频率加快、过度通气。X线可见肺部纹理增多模糊和网状浸润影

3呼吸衰竭期：24-48h

出现呼吸困难、发绀，常规氧疗无效听诊可闻及湿啰音

X线可见两肺有斑片状阴影，可见支气管充气征血气分析可见PaO2和PaCO2下降，有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒

4终末期

极度呼吸困难、发绀神经系统表现：肺性脑病又称二氧化碳麻醉

X线可见两肺大片浸润阴影，支气管充气征明显血气分析为严重低氧血症和二氧化碳潴留（二）诊断标准1）原发病或诱因2）呼吸困难，呼吸频率大于30次/分，一般吸氧不能改善，需要机械通气3）氧和指数<200mmHg4）X线表现为肺纹理增多，边缘模糊等间质性肺炎改变5）肺毛细血管压<18mmHg三、救治与护理（一）救治原则机械通气：无创呼吸机有创呼吸机

维护循环：限制液体、强心扩管药物治疗：糖皮质激素、前列腺素E一氧化氮治疗体外生命支持病因及对症处理（二）护理要点一般护理：⑴单间、绝对卧床，适宜的温湿度⑵给予高热量、高蛋白、高维生素饮食⑶做好口腔护理、皮肤护理

(4)心理护理（二）护理要点病情观察与监测观察：⑴观察意识状态、皮肤颜色、温湿度、出血倾向、呼吸音⑵生命体征及原发病的表现⑶神经系统表现监测：（1）血气分析（2）脉搏氧饱和度（3）呼气末二氧化碳分压（二）护理要点机械通气的护理正确记录人工气道的管理吸痰的无菌操作气管插管的固定心理护理药物护理病例导入

病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病病例导入结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？第三节急性肾衰竭Acuterenalfailure

ARF

是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症

定义

一、病因肾前ARF肾性ARF肾后ARF常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻（一）临床表现：肾功能受损最突出的表现

——尿量明显减少

少尿(oliguria)：成人24小时尿量少于400ml

无尿(anuria)：尿量不足100ml二、病情评估1.少尿期

一般7～14天，少尿期越长，病情越严重少尿或无尿尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型水电解质和酸碱平衡失调水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒代谢产物积聚尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症出血倾向血小板减少、功能障碍、各种凝血因子缺乏导致皮肤黏膜出血三高高钾血症高镁血症高磷血症三低低钠血症低氯血症低钙血症三中毒水中毒酸中毒尿毒症一倾向出血倾向少尿期临床表现三高三低三中毒一倾向

2.多尿期当24小时尿量增加至400ml以上进人多尿期（1-3周）在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。3.恢复期恢复正常大约需要3个月到1年，大多数可恢复日常生活，部分患者遗留有不同程度的肾功能损害（二）辅助检查

尿液检查：尿常规、尿比重、尿钠测定血生化检查：血尿素氮、肌酐升高；高钾低钠；酸中毒；低钙等（一）救治原则：

预防：及早解除病因治疗三、急救护理控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水＋非显性失水+内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭纠正酸碱电解质紊乱:高钾是少尿期的主要死亡原因，应禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效1.少尿期治疗饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养使用利尿剂对症处理:使用各种药物时应考虑有无肾毒性

1.少尿期治疗血液透析CRRT静脉动脉

CRRT是模拟肾小球排尿的方式、连续缓慢的排除水分，在几小时,甚至几天的时间，体液中的溶质通过透析、过滤或液体置换进行排除。更符合生理状态，较好地维持血流动力学稳定；容量波动小；溶质清除率高腹膜透析治疗原则补液量按每日排出量的1/3-1/2计算根据电解质结果补充电解质加强营养支持防治感染注意并发症的发生

2.多尿期治疗3.恢复期治疗治疗原则增强体质加强营养适当锻炼避免一切对肾有害的因素

病情观察一般护理：绝对卧床合理营养：优质蛋白、高维生素、高热量预防感染心理护理血液透析病人的护理腹膜透析病人的护理（二）护理要点尿的观察：尿量、尿比重肾功能及心电图监测水电解质平衡的观察：体重、CVP、有无肺水肿等表现有无高血钾、水中毒等并发症的发生病情观察单间病房，限制探视，做好消毒隔离严格无菌操作加强口腔护理加强翻身扣背，避免呼吸道感染选择敏感抗生素

预防感染透析前：避免紧张透析中：密切观察记录透析后：注意有无血肿血液透析护理严格无菌操作透析液加温至37-40度 注意保暖，鼓励咳嗽准确填写记录保证持续虹吸引流作用观察有无并发症的发生腹膜透析护理第四节弥漫性血管内凝血DisseminatedintravascularcoagulationDIC

是指由某些致病因子导致的凝血功能障碍综合症

定义

一、病因感染严重烧伤和外伤羊水栓塞、胎盘早剥等恶性肿瘤二、病情评估

临床表现：主要为全身广泛性出血、血栓栓塞、低血压休克、血管内溶血出血是典型表现：广泛皮下出血、静脉穿刺部位渗血、鼻出血等。先兆是抽血时血液易凝固微循环障碍：一过性低血压与休克血栓栓塞：栓塞后出现器官功能障碍血管内溶血：表现为黄疸、贫血、血红蛋白尿、少尿无尿等三、救治与护理（一）救治原则

治疗原发病抗凝溶栓补充止血和凝血成分抗纤溶

（二）护理要点一般护理：⑴单间、绝对卧床，适宜的温湿度⑵保持呼吸道通畅，保护性约束⑶采血时有无血液凝固的早期高凝状态

（二）护理要点抗凝疗法的护理用肝素前测凝血时间，用药后2小时再测注意过敏反应肝素过量可引起出血抗纤溶疗法的护理：止血严密观察病情预防各种诱发因素第五节多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS)

MODS的概念

MODS是指机体遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后，同时或相继出现两个或两个以上系统或器官的功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征强调原发致病因素是急性的强调器官功能障碍的进行性和可逆性强调是一种综合征强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。对MODS概念的理解

MODS区别于其它器官衰竭的临床特点

1发病前器官功能良好

2衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官

3从最初打击到器官功能障碍有一定间隔时间

4器官功能障碍的发生呈序贯性

5病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高

6除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗症，不会转入慢性阶段MODS不是偶然的发现,而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就死于休克、ARF或急性呼吸衰竭,即使有MOF,临床医师也未能认识医学水平提高,各种脏器支持手段不断完善,加强医疗病房建立,病员生命得以延长,才有机会表现出MOF,并加以研究MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研究的主要课题对MODS的认识第一次世界大战战伤→急性失血→休克→死亡第二次世界大战、朝鲜战争休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡越南战争急性肾衰、ARDS→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡20世纪70年代提出多器官衰竭1991年多器官功能障碍综合征

概念形成的历史背景命名概况年代作者命名

1973Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系统不全综合征

1988Demling等创伤后多系统器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）

1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征

严重创伤、烧伤或大手术休克脓毒血症及重症感染心跳呼吸骤停诊疗失误

一MODS病因原因发生率严重创伤和多发伤后约10%急诊大手术后8%～22%大面积深度烧伤后约30%腹腔脓肿伴败血症30%～50%MODS高危因素早发迟发收缩压﹤90mmHg年龄≥55岁胃肠道缺血性损伤电解质紊乱创伤严重评分(ISS)≥25持续存在的感染早期输血（伤后12h≥6U）早期输血（伤12h≥6U）高乳酸血症（>2.5mmol/L）高乳酸血症二次手术嗜酒

MODS诱因1.全身炎症反应失控学说2.缺血-再灌注损伤与自由基学说3.肠屏障功能损伤及肠道细菌移位4.二次打击学说发病机制衰竭器官数量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或肾)>80%3(重要器官)>7天几乎100%死亡率与衰竭器官数目的关系

诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常