一氧化碳中毒脑病的康复护理

2014年2月28日四十四病区护理查房一氧化碳中毒迟发性脑病的康复护理周媛病例汇报44—12床

患者，程鹏飞，男，49岁。于2014年2月7号16:34步入病房，诊断“co中毒迟发性脑病伴高血压”。患者因一氧化碳中毒后认知障碍两周而入院，神志清楚，精神一般，记忆力下降，定向障碍，计算力下降，面色潮红。入科：体温36.5℃，脉搏76次/分，呼吸19次/分，血压147/89mmHg。给予二级护理，低盐低脂低糖饮食。

2月7日头颅CT示：双侧放射冠区少许腔隙性脑梗塞。2月8日实验室检查：餐后2小时血糖17.26mmol/L，葡萄糖，8.34mmol/L2月11日头颅MRI示：双侧半卵圆中央、侧脑室旁左右基本对称异常信号影，考虑一氧化碳中毒性脑病可能。

2月12日脑电图示：轻度异常视屏脑电监护。

2月12日上午患者突发双下肢抽搐一氧化碳中毒迟发性脑病的概念：

是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分记性一氧化碳中毒的患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。

引起一氧化碳中毒迟发性脑病的的原因：引起CO中毒的病因是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。

Co中毒迟发性脑病的发病机制：CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。

急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。

Co中毒迟发性脑病的临床表现：

1）精神意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态。（2）锥体外系神经障碍：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。（3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等。（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。对于co中毒迟发性脑病应给予的治疗1.应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。

2.防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。

3.脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物，二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。

4.对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。5.对症处理和预防并发症。6.迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。

我们可以肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3个疗程以上。

Co中毒迟发性脑病存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，避免精神刺激。

护理问题1.焦虑：与住院环境改变、心理因素有关2.认知功能障碍：与一氧化碳中毒有关3.高血压4.高血糖5.潜在并发症：癫痫（2.126.潜在护理不良事件：走失、摔倒护理问题及护理措施2014.2.7

16：40P1焦虑：与住院环境改变、心理因素有关护理措施I1.