15分钟献血300ml过程中及之后机体的调节反应

15分钟献血300ml过程中及之后机体的调节反应——0911048林庆卿一、瞬时反应1、由于针头对于皮肤产生伤害性刺激，引致组织内释放某些致痛物质（例如K+、H+组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等），这些致痛物质作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，皮肤伤害性感觉传入纤维（A6）—方面将这种刺激a•经新脊丘束传递到丘脑后腹核并最终投射到第二感觉区边缘叶b•经旧脊丘束传递到脑干网状结构经过多次交换神经元再传递至丘脑髓板内核群或直接传递到丘脑髓板内核群，最终将冲动传递到第二感觉区边缘叶。两种途径最终都会引起快痛及情绪反应；另一方面在末梢分枝处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，减少失血量（轴突反射）。轴突反射针管对皮肤_组织内释放一致痛物质引起皮产生伤害性肤伤害性感觉传J传入神经中枢并引皮肤受到伤害性刺激后的反应皮肤伤害新脊丘束性感觉传旧脊丘束►快痛及情脑干网状结构皮肤伤害新脊丘束性感觉传旧脊丘束►快痛及情脑干网状结构冲动传入神经中枢的过程2、非特异性免疫反应：由于献血后皮肤和血管壁受到破坏，导致皮下一些组织暴露于空气之中，尽管有酒精棉的消毒作用，但是空气中的一些病原体仍将会由伤口侵入人体，在伤口部分引起非特异性免疫反应(一般情况下)：(1)体液中含有补体、调理素、溶菌、干扰素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等非特异(1)体液中含有补体、调理素、溶菌、干扰素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等非特异性免疫物质，这些物质能够消灭侵入体内的一部分病原体。吞噬细胞：大吞噬细胞(巨噬细胞及其前体单核细胞)和小吞噬细胞(中性粒细胞)在趋化因子与粘附因子的作用下穿过毛细血管到达伤口或者从血液中直接到达伤口，吞入病原体形成吞噬体，进而与溶体融合为吞噬溶体，然后然后通过依氧口，吞入病原体形成吞噬体，进而与溶体融合为吞噬溶体，然后然后通过依氧通过“呼与不依氧两种机制将吞入胞内的病原体杀灭：①依氧途径：激发胞内氧化通过“呼吸爆发”的剧烈氧代谢，产生具有强杀菌作用的反应氧中间产物(ROIs),包括超氧离子、过氧化氢等。中性粒细胞有髓过氧化物(MPO)离子、过氧化氢等。中性粒细胞有髓过氧化物(MPO)系统，可通过髓过氧化物-过氧化氢-卤素形成醛类杀菌；巨噬细胞无MPO系统，由过氧化氢等直接发挥杀菌作用。②非依氧机制：主要由溶菌、乳酸等起杀菌作用。杀死病原体后由溶体将病原体消化分解，最后将不能消化的残渣排出体外。杀菌作用。②非依氧机制：主要由溶菌、乳酸等起杀菌作用。杀死病原体后由溶体将病原体消化分解，最后将不能消化的残渣排出体外。吞噬细胞到达—*■病原体被吞噬依氧机制•吞噬细胞杀病原体被消非依氧机制病原体侵入部细胞吞噬死病原体化分解吞噬细胞非特异性免疫过程3、生理性止血：(1)由于抽血时造成了血管的损伤，从而导致受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部出血量减少。

(2)由于血管损伤导致的内皮下胶原的暴露，加上血管收缩引起的血流减慢，使血小板黏附于内皮下的胶原上，这是形成止血栓的第一步。局部受损的红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。血管受损还会启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，即血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并交织成网来加固止血，这称为二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长入凝血块达到永久止血的效果。血管损伤＞血管内皮下一►血小板激凝血系统—►纤维蛋白―血管损伤＞血管内皮下一►血小板激凝血系统—►纤维蛋白―►血凝块形凝血反应流程图血液凝固(二期止血)过程：―、凝血酶原复合物的形成：a•内源性凝血途径：当针管刺入血管后，血液与其表面接触时，首先是FXII结合到针管表面，并被激活为FXIIa。FXIIa之后激活FXI成为FXIa，启动内源性凝血，这个过程称为表面激活；表面激活产生的FXIa在钙离子存在时激活FIX生成FIXa,FIXa在钙离子存在时与FVIIIa在活化的血小板提供

的膜磷脂表面结合成复合物(因子X酶复合物)，进一步激活FX，生成FXa,FVHIa作为辅因子促进FX的激活；b•外源性凝血途径：针管破坏血管壁之后，暴露出组合因子(TF)，TF与FVIIa相结合形成FVIIa■组织因子复合物，在钙离子存在的情况下复合物迅速激活FX成为FXa。FXa在钙离子存在的作用下可与FVa在磷脂膜表面形成FXa-FVa-Ca+-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物。二、凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成;FVa作为辅因子，凝血酶原复合物激活凝血原活化为凝血酶。凝血酶一方面使纤维蛋白原从N端脱下四个小肽，即两个A肽和两个B肽，转变为纤维蛋白单体；另一方面也激活FXIII成为FXIIIa，FXIIIa在钙离子存在情况下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。_因子X内源性途酶复合外源性途TF暴_因子X内源性途酶复合外源性途TF暴*纤维血液凝固过程4、对于血量减少的调节：(1)抽血过程中必然伴随着血压的降低，机体的压力反射器——颈动脉窦和主动脉弓检测到血压的降低之后，压力感受器的传入冲动减少，使心脏迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。(2)在抽血过程中，人体滞留在肝、脾、肺和皮下等贮血库处的血窦、毛细血管和静脉丛内的贮存血将会从这些贮血库中释放出来，补充循环血量，维持机体的正常活动。二、短期反应1、止血栓的溶解：(1)正常情况下，血浆中的纤溶酶是以纤溶酶原的形式存在的，它的激活需要组织型纤溶酶原复合物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物。一般情况下t-PA对于纤溶原的激活作用很弱，但是当纤维蛋白存在时，其激活作用大大增强，从而激活纤溶的活性。(2)在纤溶的作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被分解为许多可溶性小肽纤维蛋白的活性。(2)在纤溶的作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被分解为许多可溶性小肽纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固，其中部分小肽还有抗凝血作用。2、受损组织的修复：(1)皮肤的愈合：伤口的初期变化：针管拔出后，伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出，故局部红肿。早期白细胞浸润以嗜中性粒细胞为主，3天后则以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。伤口收缩：2-3日后在伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用下边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填

平伤口。第5-6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。表皮及其它组织再生:创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝块下面向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面。当这些细胞彼此相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。伤口局部组数小时织坏死和血后炎症24小时后伤伤口局部组数小时织坏死和血后炎症24小时后伤2-3天后伤—第3天开_5-6天起纤维母细始长出肉14天后伤一个月后口缩小停瘢痕完全皮肤伤口愈合过程(2)血管的再生：①毛细血管的再生：又称为血管形成：首先在蛋白分解作用下基底膜分解，该处内①毛细血管的再生：又称为血管形成：首先在蛋白分解作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时还分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，形成基底膜的基板。周边的纤维母细胞分泌山型胶原及基质，组成基底膜的网板,本身则成为血管外膜细胞，至此毛细血管构筑完成。②肘正中静脉的修复：3、血液中水和电解质的补充：在献血后，由于血量减少，组织液便会渗入血管中补充，在人脑的主动控制下喝的饮料都能够起到补充血液中水和电解质的作用。。三、长期反应

1、血浆中蛋白的补充：血浆蛋白中的白蛋白和大多数球蛋白的补充主要依靠肝脏的加速合成，大约在1周内可以补充完毕。2、血细胞的补充：由于献血后促红细胞生成素等的生成增加，促进骨髓造血干细胞的增殖和分化，补充损失的血细胞，具体过程如图所示：KGoaKGoa红细血小中性单核嗜酸嗜碱B淋T淋胞板粒细细胞性粒性粒巴细巴细胞细胞细胞胞胞CFU-S:脾集落集成单位CFU-GEMM:粒红巨核巨噬系集落形成单位CFU-L:淋