内科学-消化系统疾病-课件

消化系统疾病

1ppt课件消化系统疾病

1ppt课件

第一章总论

消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的器质性和功能性疾病。它既可局限于本系统，也可累及其他系统和全身。

2ppt课件

第一章总论

消化系统疾病主精品资料3精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”44

消化道以Treitz韧带为界，分为上消化道和下消化道。Treitz韧带5ppt课件消化道以Treitz韧带为界，分为上消化道和下消化

[消化系统结构功能与疾病的关系]

生理功能：摄取、转运和消化食物，吸收营养和排泄废物。

调节：中枢神经系统

自主神经系统

肠神经系统（肠之脑）

精神因素

其他：内分泌功能

免疫功能：

6ppt课件

[消化系统结构功能与疾病的关系]

生理功能：摄[消化系统疾病的诊断]

一、病史与症状

二、体格检查

三、实验室和其他检查

（一）化验检查（二）内镜检查（三）影像学检查

1、超声检查2、X线检查

3、CT和MRI4、放射线核素检查

5、正电子发射体层显像（PET）7ppt课件[消化系统疾病的诊断]一、病史与症状

二、体格检查

小肠镜8ppt课件小肠镜8ppt课件经口插入9ppt课件经口插入9ppt课件胶囊型内窥镜：10ppt课件胶囊型内窥镜：10ppt课件11ppt课件11ppt课件12ppt课件12ppt课件13ppt课件13ppt课件14ppt课件14ppt课件3DVirtualColonoscopy15ppt课件3DVirtualColonoscopy15p

（四）活组织检查和脱落细胞检查

（五）脏器功能试验

（六）胃肠动力学检查

（七）剖腹探查16ppt课件（四）活组织检查和脱落细胞检查

（五）脏器功能试验

[消化系统疾病的防治原则]

一、一般治疗

（一）饮食营养

（二）生活安排与精神心理治疗

二、药物治疗

（一)针对病因或发病环节的治疗

（二）对症治疗

三、手术治疗或介入治疗

17ppt课件

[消化系统疾病的防治原则]

LET’SGOON!18ppt课件LET’SGOON!18ppt课件19ppt课件19ppt课件20ppt课件20ppt课件21ppt课件21ppt课件22ppt课件22ppt课件

第四章胃炎

胃炎（gastritis)是指任何病因所致的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

第一节急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)——

多种病因引起的急性胃黏膜炎症。23ppt课件第四章胃炎

胃急性胃炎包括：1、急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎

2、除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎

3、急性糜烂出血性胃炎24ppt课件急性胃炎包括：1、急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎

急性糜烂出血性胃炎

（急性糜烂出血性胃病）

【病因和发病机制】一、药物非甾体抗炎药（NSAID）抗肿瘤药二、应激Curling溃疡

Cushing溃疡三、乙醇25ppt课件急性糜烂出血性胃炎

（急性糜烂出

[临床表现和诊断]

以上消化道出血为主要表现，出现呕血和/或黑粪。

其它：上腹不适或隐痛。

确诊——胃镜（多发糜烂、出血灶和浅表溃疡）26ppt课件

[临床表现和诊断]

以上消化道出血为主要表现，

27ppt课件27ppt课件28ppt课件28ppt课件

[治疗和预防]

1、去除病因

2、对症治疗：制酸剂、胃黏膜保护剂

3、上消化道出血：综合治疗29ppt课件

[治疗和预防]

1、去除病因

2

第二节慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）系指各种病因所引起的胃黏膜慢性炎症。

[分类]根据新悉尼系统：

浅表性胃炎

萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎

自身免疫性胃炎

特殊类型胃炎30ppt课件第二节慢性胃炎

慢性胃炎[病因和发病机制]

一、幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)

BarryMarschallandRobinWarren31ppt课件[病因和发病机制]一、幽门螺杆菌感染(Helicob32ppt课件32ppt课件

幽门螺杆菌33ppt课件幽门螺杆菌33ppt课件

二、饮食和环境

三、自身免疫

四、其他因素

[病理]

1.肠腺化生(intestinalmetaplasia)；

2.不典型增生（dysplasia）。中度以上不典型增生为癌前病变。

34ppt课件二、饮食和环境

三、自身免疫

四、其他因素

[病[临床表现]

症状：上腹痛，早饱、嗳气等自身免疫性胃炎可出现贫血[实验室和其他检查]

一、胃镜及活组织检查

35ppt课件[临床表现]35ppt课件慢性充血渗出性胃窦炎36ppt课件慢性充血渗出性胃窦炎36ppt课件慢性隆起糜烂性胃窦炎37ppt课件慢性隆起糜烂性胃窦炎37ppt课件慢性平坦糜烂性胃窦炎38ppt课件慢性平坦糜烂性胃窦炎38ppt课件

胆汁反流性胃炎39ppt课件胆汁反流性胃炎39ppt课件

出血性胃炎40ppt课件出血性胃炎40ppt课件

萎缩性胃炎41ppt课件萎缩性胃炎41ppt课件二、幽门螺杆菌检测三、自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）

VitB12浓度测定[诊断]

确诊——胃镜+活组织检查42ppt课件二、幽门螺杆菌检测42ppt课件[治疗]

一、关于根除幽门螺杆菌二、关于消化不良症状的治疗三、自身免疫性胃炎的治疗四、关于异型增生的治疗[预后]43ppt课件[治疗]43ppt课件

第三节特殊类型胃炎一、感染性胃炎二、化学性胃炎三、Menetrier病（皱襞增生性胃炎）

四、其他：嗜酸细胞性胃炎、放射性胃炎、门脉高压性胃病等44ppt课件第三节特杨俭消化性溃疡45ppt课件杨俭消化性溃疡45ppt课件[定义]

消化性溃疡(pepticulcer)主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。

46ppt课件[定义]

消化性溃疡(pepticulcer)

[流行病学]

临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，十二指肠溃疡患者的平均年龄要比胃溃疡早十年。DU多见于青壮年，GU多见于中老年。本病男性多于女性。

47ppt课件

[流行病学]

临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，攻击（侵袭）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御－修复因子

（粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）

胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御-修复48ppt课件攻击（侵袭）因子防御－修复因子胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏攻击（侵袭）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御－修复因子

（粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）

胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏膜侵袭和防御-修复49ppt课件攻击（侵袭）因子防御－修复因子胃十二指肠粘膜正常胃十二指肠黏[病因和发病机制]

消化性溃疡的发病与侵袭因素（粘膜损害因素）和防御－修复因素（粘膜保护因素）失衡有关。

DU主要是侵袭因素增强；

GU与防御－修复因素减弱有关。

50ppt课件[病因和发病机制]

消化性溃疡的发病与侵袭因素攻击（侵袭）因子（胃酸、蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物、其他有害物质）防御－修复因子

（粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子）

增强：DU减弱:GU攻击因子和防御因子失衡学说示意图胃十二指肠粘膜51ppt课件攻击（侵袭）因子防御－修复因子增强：DU一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染

BarryMarschallandRobinWarren52ppt课件一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H

幽门螺杆菌53ppt课件幽门螺杆菌53ppt课件

幽门螺杆菌发现者

BarryMarschallandRobinWarren54ppt课件幽门螺杆菌发现者BarryMarschall

Hp致PU的证据:

（一）PU患者中Hp感染率高

（二）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低复发率

55ppt课件Hp致PU的证据:55ppt课件Hp感染引起PU发病的机制假说：

1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说

2、十二指肠胃上皮化生学说

3、Hp感染引起十二指肠碳酸氢盐分泌

56ppt课件Hp感染引起PU发病的机制假说：56ppt课件二、非甾体抗炎药（NSAID）通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致PU。局部作用损害作用系统作用

57ppt课件二、非甾体抗炎药（NSAID）57ppt课件三、胃酸和胃蛋白酶

1910年Schwartz的名言“无酸，无溃疡”。

Du患者胃酸分泌增多的因素:

(1)壁细胞总数增多;

(2)壁细胞对刺激物敏感性增强;

(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷;

(4)迷走神经张力增高。

目前认为：Hp+pH=PU。58ppt课件三、胃酸和胃蛋白酶

1910年Schwartz的名言“无四、其他因素

1、吸烟

2、遗传

3、情绪应激

4、胃十二指肠运动异常总之,消化性溃疡是一种多因素疾病。59ppt课件四、其他因素59ppt课件[病理]

多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部（前壁）。至少深至黏膜肌层。60ppt课件[病理]60ppt课件[临床表现]

典型的消化性溃疡疼痛有三大特点：

慢性

周期性

节律性61ppt课件[临床表现]

典型的消化性溃疡疼痛有三大特点：61ppt

一、症状

（一）上腹部疼痛

典型病人有节律性疼痛：

胃溃疡（GU）：

十二指肠溃疡（DU）：

（二）其他症状

二、体征

发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。62ppt课件一、症状

（一）上腹部疼痛

典型病人有节

[特殊的消化性溃疡]

一、复合溃疡

二、幽门管溃疡

三、球后溃疡

四、巨大溃疡直径＞2cm

五、老年人消化性溃疡

六、无症状性溃疡15%

63ppt课件

[特殊的消化性溃疡]

一、复合溃疡

二、

胃溃疡64ppt课件胃溃疡64ppt课件

十二指肠球部溃疡65ppt课件十二指肠球部溃疡65ppt课件

胃巨大溃疡66ppt课件胃巨大溃疡66ppt课件

球后溃疡67ppt课件球后溃疡67ppt课件

幽门管溃疡68ppt课件幽门管溃疡68ppt课件

对吻性溃疡69ppt课件对吻性溃疡69ppt课件胃多发溃疡70ppt课件胃多发溃疡70ppt课件[实验室和其他检查]

一、胃镜检查及胃黏膜活组织检查

内镜下溃疡可分为：

活动期（A）

愈合期（H）

疤痕期（S）

71ppt课件[实验室和其他检查]

一、胃镜检查及胃黏膜活组织检查球溃疡活动期72ppt课件球溃疡活动期72ppt课件球溃疡愈合期73ppt课件球溃疡愈合期73ppt课件球溃疡瘢痕期74ppt课件球溃疡瘢痕期74ppt课件二、X线钡餐检查1.直接征象

2.间接征象

禁忌症：活动性上消化道出血。75ppt课件二、X线钡餐检查1.直接征象75ppt课件胃溃疡十二指肠球部溃疡76ppt课件胃溃疡十二指肠球部溃疡76ppt课件

三、幽门螺杆菌检测

侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、幽门螺杆菌培养。非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检查。四、胃液分析和血清胃泌素测定

77ppt课件三、幽门螺杆菌检测

侵入性：快速尿素酶试验、组织

[诊断]

根据本病临床的三大特点、然后进行X线钡餐、胃镜检查，即可确诊。

[鉴别诊断]

一、胃癌

二、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）是胰腺非β细胞瘤。

78ppt课件

[诊断]

根据本病临床的三大特点、然后进行X线

良恶性溃疡的鉴别79ppt课件良恶性溃疡的鉴[并发症]

一、出血

二、穿孔

三、幽门梗阻

四、癌变[治疗]

目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。

80ppt课件[并发症]

一、出血

二、穿孔

三、幽门一、一般治疗二、治疗消化性溃疡的药物及其应用

1、抑制胃酸药物（1）碱性抗酸药（2）H2受体拮抗剂（3）质子泵抑制剂

2、保护胃黏膜药物81ppt课件一、一般治疗81ppt课件三、根除幽门螺杆菌治疗

1、根除幽门螺杆菌的治疗方案PPI+胶体铋剂＋两种抗菌素：四联疗法。82ppt课件三、根除幽门螺杆菌治疗PPI+胶体铋剂＋两种抗菌素：四联疗法

2、根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗

3、根除幽门螺杆菌治疗后复查四、NSAID溃疡的治疗和预防五、溃疡复发的预防六、外科手术指针83ppt课件2、根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗83ppt

1.大出血内科治疗无效；

2.急性穿孔；

3.器质性（瘢痕性）幽门梗阻；

4.GU疑有癌变;

5.严格内科治疗无效的顽固性溃疡。

[预后]

Pu死亡率＜1%；30岁以下为0；主要死因：大出血、急性穿孔。84ppt课件1.大出血内科治疗无效；

2.急性穿孔；

3.器

第六章胃癌

胃癌(gastriccarcinoma)系源于胃上皮的恶性肿瘤，居全身恶性肿瘤第二位，消化道肿瘤第一位。发病率：有色人种＞白种人；我国北方＞南方。

[病因和发病机制]

胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡之间保持动态平衡，有赖于癌基因与抑癌基因、某些调节肽等的调控。85ppt课件第六章胃癌

胃癌(一、环境和饮食因素硝酸盐→亚硝酸盐＋胺→亚硝酸胺（致癌物）。二、幽门螺杆菌感染

I类致癌原。Hp感染活动性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎→肠化生（大肠型）→不典型增生→胃癌。三、遗传因素：家族聚集倾向

86ppt课件一、环境和饮食因素86ppt课件四、癌前状态（一）癌前疾病

1、慢性萎缩性胃炎

2、胃息肉：腺瘤型、直径＞2cm3、胃溃疡

4、残胃炎：BillrothⅡ式术后

（二）癌前病变

1、肠型化生：大肠型

2、异型增生87ppt课件四、癌前状态87ppt课件88ppt课件88ppt课件

胃息肉89ppt课件胃息肉89ppt课件90ppt课件90ppt课件

BillrothⅡ式术后91ppt课件BillrothⅡ式术后91ppt课件[病理]

部位：胃癌可发生在胃的任何部位，好发部位依次为胃窦部58％，贲门部占20％，胃体部占15％，胃大部分或全胃7％。

92ppt课件[病理]92ppt课件

早期胃癌：又称为黏膜内癌或表浅扩散性癌，指癌灶局限于黏膜层和黏膜下层，无论其有无局部淋巴结转移。93ppt课件早期胃癌：又称为黏膜内癌或表浅扩散性癌，指癌灶局限于黏膜

进展期胃癌：

1、胃癌中期：深度超过黏膜下层，已侵入肌层者；

2、胃癌晚期：深度侵入浆膜或浆膜外者。一、胃癌的组织病理学（一)根据腺体的形成及黏液分泌能力分为

1、管状腺癌

2、黏液腺癌94ppt课件进展期胃癌：94ppt课件

3、髓样癌

4、弥散型癌（二）根据癌细胞分化程度高度分化、中度分化和低度分化。（三）根据肿瘤起源分为

1、肠型胃癌

2、弥漫型胃癌

95ppt课件3、髓样癌95ppt课件（四）根据肿瘤生长方式分为

1、膨胀型2、浸润型二、侵袭与转移

1、直接蔓延侵袭至相邻器官

2、淋巴结转移Virchow淋巴结

3、血行播散肝最常见，其次为肺、腹膜、肾上腺等。

4、种植转移：KrukenbergtumorBlumershelf96ppt课件（四）根据肿瘤生长方式分为96ppt课件[临床表现]

一、早期胃癌：症状和体征均不明显

二、中、晚期胃癌

症状：上腹疼痛最早出现并发症或转移症状

体征：

伴癌综合征：

1、反复发作性血栓性静脉炎

2、黑棘皮病

3、皮肌炎等

97ppt课件[临床表现]

一、早期胃癌：症状和体征均不明显

[实验室和辅助检查]

一、血液检查

二、粪便潜血检查

三、胃液分析

[内镜检查]

一、早期胃癌小胃癌：直径＜1cm

微小胃癌：直径＜0.5cm98ppt课件[实验室和辅助检查]

一、血液检查

二、粪便99ppt课件99ppt课件早期胃癌100ppt课件早期胃癌100ppt课件二、进展期胃癌超声内镜有助于观察肿瘤侵犯胃壁的深度。

101ppt课件二、进展期胃癌101ppt课件肉眼形态（Borrmann分类）

1、息肉型

2、溃疡型

3、溃疡浸润型

4、弥漫浸润型：皮革胃102ppt课件肉眼形态（Borrmann分类）

1、息肉型

胃癌（BorrmannⅠ）103ppt课件胃癌（BorrmannⅠ）103ppt

胃癌（BorrmannⅡ）104ppt课件胃癌（BorrmannⅡ）104ppt课件

胃癌（BorrmannⅢ）105ppt课件胃癌（BorrmannⅢ）105ppt课件皮革胃（BorrmannⅣ）106ppt课件皮革胃（BorrmannⅣ）106ppt课件[X线钡餐检查]超声内镜107ppt课件[X线钡餐检查]超声内镜107ppt课件

[诊断]

下列情况应及时进行X线钡餐检查及胃镜检查+活组织病理检查，提高早期胃癌的诊断率：

（1）40岁以上，尤其是男性，出现消化不良、呕血或黑粪者；

（2）慢性萎缩性胃炎，伴有肠上皮化生或不典型增生者。108ppt课件

[诊断]

下列情况应及时进行X线钡餐检查及

（3）良性溃疡，但胃酸缺乏者；

（4）胃溃疡患者，经正规治疗2个月无效，X线复查发现溃疡增大者；

（5）X线发现＞2cm的胃息肉

（6）胃切除术后10年以上者。109ppt课件

（3）良性溃疡，但胃酸缺乏者；

（4）胃溃疡患

[并发症]

一、出血

二、幽门或贲门梗阻

三、穿孔

[治疗]

一、手术治疗外科手术是目前治疗胃癌的主要方法，早期胃癌效果最好。

二、内镜下治疗

高频电凝切除术、激光等

三、化学治疗

四、其他治疗

110ppt课件[并发症]

一、出血

二、幽门或贲门梗[预后]

早期胃癌预后良好，晚期则预后差。

[预防]

饮食、普查。111ppt课件[预后]

早期胃癌预后良好，晚期则预后差。

[预防

第七章肠结核和结核性腹膜炎

第一节肠结核

肠结核(intestinaltuberculosis)是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。

112ppt课件第七章肠结核和结核性腹膜炎

第一节

[病因和发病机制]

肠TB多由人型TB杆菌引起，少数为牛型TB杆菌。感染途径：经口，邻近病灶直接蔓延或血行播散。好发于回盲部原因：①回盲部丰富的淋巴组织，②回盲瓣的潴留作用。

结核病的发病是人体和结核杆菌相互作用的结果。

113ppt课件

[病因和发病机制]

肠TB多[病理]

根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应的情况可有不同的病理改变：

◆溃疡型肠结核

◆

增生型肠结核

◆混合型肠结核114ppt课件[病理]

根据人体对结核杆菌的免疫力和变态反应的情况

[临床表现]

肠结核一般见于中青年，女性多于男性。

（一）腹痛：右下腹

（二）腹泻与便秘

（三）腹部肿块

（四）全身症状和肠外结核表现

115ppt课件

[临床表现]

肠结核一般见于中青年，女

[实验室和其他检查]

一、实验室检查

二、X线检查

并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不做钡餐检查，以免加重梗阻。

三、结肠镜检查可观察整个结肠及回盲部，并可做肠黏膜活检，帮助确定病变范围。116ppt课件[实验室和其他检查]

一、实验室检查

二

肠结核117ppt课件肠结核117ppt课件

肠结核118ppt课件肠结核118ppt课件

[诊断与鉴别诊断]

1、中青年患者有肠外结核，尤其是肺结核者；

2、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、不明原因肠梗阻，伴有发热、盗汗等；

3、X线检查发现回盲部有跳跃症、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄等征象；

4、结肠镜检查加活组织病检可确诊；

5、PPD试验强阳性。119ppt课件

[诊断与鉴别诊断]

1、中青年患者有肠外结核，尤本病应与以下疾病相鉴别：（一）克罗恩病（二）右半结肠癌

（三）肠阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿（四）其他：肠恶性淋巴瘤、伤寒等

[治疗]

一、休息与营养

二、抗结核化学药物治疗

三、对症治疗

120ppt课件本病应与以下疾病相鉴别：120ppt课件

四、手术治疗

完全性肠梗阻、急性肠穿孔、不能闭合的肠瘘、肠道大出血、诊断困难者。

[预后]

取决于早期诊断与及时治疗。

[预防]

1、加强卫生宣传，锻炼身体。

2、隔离结核病患者，特别是排菌者。

3、积极治疗肠外结核，

4、牛奶应煮沸后食用121ppt课件

四、手术治疗

完全性肠梗阻、急性肠穿孔、不

第二节结核性腹膜炎

结核性腹膜炎（tuberculousperitonitis）由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

[病因和发病机制]

TB性腹膜炎感染途径：

1.主要为直接蔓延：膜腔内TB（肠系膜淋巴TB和肠TB），女性生殖器TB（输卵管TB）；

2.血行播散（粟粒型TB）。

122ppt课件第二节结核性腹膜炎

结核性腹膜炎（tub

[病理]

TB性腹膜炎分型：

一、渗出型腹膜充血、水肿、灰白色粟粒样结核结节，浆液性或血性渗出液。

二、粘连型最多见。纤维组织增生，腹膜、肠系膜增厚，肠袢、肠管、网膜相互粘连成团，可引起肠梗阻。

三、干酪型重型。以干酪样坏死为主。结核性脓肿冷脓肿，瘘管、窦道。123ppt课件

[病理]

TB性腹膜炎分型：

一、渗出型

[临床表现]

结核性腹膜炎的临床表现因病理类型及机体反应性的不同而异。一、全身症状二、腹痛三、腹部触诊四、腹水五、腹部肿块六、其他124ppt课件[临床表现]124ppt课件

[实验室和其他检查]

一、血象、血沉与PPD试验

二、腹水检查：渗出液

三、腹部B超检查

四、X线检查

五、腹腔镜检查

125ppt课件

[实验室和其他检查]

一、血象、血沉与PPD试验【诊断和鉴别诊断】

诊断：

1、中青年特别是女性患者，有结核病史；

2、长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹部肿块或腹壁柔韧感；

3、腹水检查为渗出液，普通细菌培养阴性；

126ppt课件【诊断和鉴别诊断】

诊断：126ppt课件

4、X线钡餐检查有肠粘连征象；

5、PPD试验呈强阳性。

诊断困难者可行腹腔镜检查或抗结核药物诊断性治疗，必要时可剖腹探查。

鉴别诊断：

一、以腹水为主要表现者

二、以腹部包块为主要表现者

三、以发热为主要表现者

四、以急性腹痛为主要表现者

127ppt课件4、X线钡餐检查有肠粘连征象；

5、PPD试验呈强阳性。

[治疗]

本病治疗的关键在于及早期给予合理、足够疗程的抗结核化疗，以避免复发和防止并发症。

一、抗结核药物治疗结核性腹膜炎应注意以下几点：

（一）必须全程规则治疗

（二）加强抗结核化疗的联合应用，适当延长抗结核疗程。

二、如有大量腹水者，可适当放腹水。

128ppt课件

[治疗]

本病治疗的关键在于及早期给予合理、足

三、手术治疗手术适应症包括：

①并发完全性肠梗阻，或有不完全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；

②急性肠穿孔或腹腔脓肿经抗生素治疗而未见好转者；

③肠瘘经抗结核药物和加强营养治疗而未闭合者；

④本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。[预防]129ppt课件

三、手术治疗手术适应症包括：

①

第八章炎症性肠病

第一节溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变局限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便。130ppt课件第八章炎症性肠病

第一节溃

[病因和发病机制]

目前不完全明确，可能与下列因素有关：

一、环境因素

二、遗传因素

三、感染因素：存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。

四、免疫因素131ppt课件

[病因和发病机制]

目前不完全明确，可能与下列

[病理]

累及范围——主要累及直肠、乙状结肠，可扩展至降结肠、横结肠，也可累及全结肠，病变呈连续性弥漫性分布。

并发症——可引起出血，少数可癌变；穿孔、瘘管少见。

组织学改变——黏膜充血、水肿、出血、溃疡形成；显微镜下可见病变处有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。132ppt课件[病理]

累及范围——主要累及直肠、乙状结

[临床表现]

一、消化系统表现

（一）腹泻：黏液脓血便

（二）腹痛：有腹痛—便意—便后缓解的规律，常有里急后重。

（三）其他症状：腹胀、纳差、恶心、呕吐等。

（四）体征133ppt课件

[临床表现]

一、消化系统表现

二、全身表现可有发热，严重者可高热、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。

三、肠外表现：关节炎、结节性红斑、口腔溃疡等。

四、临床分型

按病程、程度、范围及病期进行综合分型。134ppt课件二、全身表现可有发热，严重者可高热、衰弱、消瘦、贫血

（一）临床类型

1、初发型

2、慢性复发型

3、慢性持续型

4、急性暴发型

（二）病情严重程度

1、轻型：每日腹泻4次以下，无发热，无贫血，血沉正常。

2、重型：腹泻频繁，伴发热、心动过速、贫血等全身症状。

3、中型：介于轻型与重型之间。135ppt课件

（一）临床类型

1、初发型

（三）病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。

（四）病情分期：活动期和缓解期。

[并发症]

一、中毒性巨结肠

多见于重症及暴发型患者，常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发。

136ppt课件（三）病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛

二、直肠结肠癌变：

三、其他并发症：如肠大出血、肠穿孔。肠梗阻少见。

[实验室和其他检查]

一、血液检查

二、粪便检查：排除感染性结肠炎。

三、自身抗体检测：血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体和抗酿酒酵母抗体。

137ppt课件二、直肠结肠癌变：

三、其他并发症：如肠大出血、四、结肠镜检查：最有价值。重症者慎防穿孔。

特征性病变：（1）粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血水肿、质脆、出血；（2）粘膜多发性浅溃疡；（3）假息肉（炎性息肉）及桥状黏膜形成。

138ppt课件四、结肠镜检查：最有价值。重症者慎防穿孔。

特征性病变：1

溃疡性结肠炎139ppt课件溃疡性结肠炎139ppt课件溃疡性结肠炎140ppt课件溃疡性结肠炎140ppt课件五、钡灌肠检查：是诊断的主要手段，

X线征：（1）多发性浅溃疡；（2）粘膜粗乱或呈颗粒改变；（3）结肠袋消失，呈铅管状。

重症及暴发型者不宜做此检查。141ppt课件五、钡灌肠检查：是诊断的主要手段，

X线征：（1）多发性

[诊断和鉴别诊断]

一、诊断为排除性诊断

二、鉴别诊断应与以下疾病相鉴别：

1、慢性细菌性痢疾：

2、阿米巴肠炎：

3、血吸虫病：

4、克罗恩(Crohn)病：P410

5、大肠癌：

6、肠激惹综合征：

7、其他：感染性肠炎、放射性肠炎等142ppt课件[诊断和鉴别诊断]

一、诊断为排除性诊断

[治疗]

目的是控制急性发作、维持缓解、减少复发、防治并发症。

一、一般治疗强调休息、饮食和营养。使用解痉剂时应警惕诱发中毒性巨结肠。

二、药物治疗

（一）氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶(SASP)是治疗UC的首选药物。

（二）糖皮质激素是重症和暴发型患者的首选药物。其作用为非特异性抗炎和抑制免疫反应。并可保留灌肠。

143ppt课件[治疗]目的是控制急性发作、维持缓解、减少复发、防治

（三）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素

适应于反复发作而柳氮磺胺吡啶及激素治疗无效者。

三、手术治疗

紧急手术指针：大出血、肠穿孔、中毒性巨结肠经内科治疗无效时。

择期手术指针：结肠癌变、慢性持续型病例。

[预后]

144ppt课件

（三）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素

第十四章肝硬化

肝硬化(hepaficcirrhosis)是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。病程发展缓慢，晚期以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。发病高峰年龄35～50岁，男性多见。

145ppt课件第十四章肝硬化

肝硬化(

[病因]

1、病毒性肝炎6、遗传代谢性疾病

2、慢性酒精中毒7、工业毒物或药物

3、非酒精性脂肪性肝炎8、自身免疫性疾病

4、胆汁淤积9、血吸虫病

5、肝静脉回流受阻10、隐源性肝硬化

146ppt课件[病因]

1、病毒性肝炎6、遗传代147ppt课件147ppt课件【发病机制】肝硬化发展过程：

①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；

③各种细胞因子促进纤维化产生，汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔；

④纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残存的肝小叶重新分割，改建成为假小叶。148ppt课件【发病机制】肝硬化发展过程：

①广泛肝细胞变性坏死、

[病理]

大体形态：变形变硬、早期肿大、晚期缩小、重量减轻、弥漫性结节和塌陷区、边缘薄而硬、包膜增厚。

组织学：假小叶

结节形态：

1、小结节型肝硬化

2、大结节型肝硬化

3、大小结节混合型肝硬化

149ppt课件[病理]

大体形态：变形变硬、早期肿大、晚期150ppt课件150ppt课件

其他器官病理改变：门体侧支循环开放；脾肿大；门脉高压性胃病；肝肺综合征；睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩和退行性变。151ppt课件其他器官病理改变：151ppt课件病理生理改变(一)肝功能减退（失代偿）(二)门脉高压症

1、脾大

2、侧支循环的建立和开放

A.食管胃底静脉曲张（门-奇静脉吻合）

B.腹壁静脉曲张（门-脐静脉吻合）

C.痔静脉曲张（门-直肠静脉吻合）

3、腹水152ppt课件病理生理改变(一)肝功能减退（失代偿）152ppt课件153ppt课件153ppt课件

腹水形成机制：

1、门静脉压力增高

2、低白蛋白血症

3、淋巴液生成增多

4、继发性醛固酮增多

5、抗利尿激素分泌增多

6、有效循环血容量不足154ppt课件腹水形成机制：

1、门静脉压力增高

【临床表现】

一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退出现较早且突出；消化不良表现，肝、脾轻度肿大。肝功能正常或轻度异常。155ppt课件【临床表现】155ppt课件

二、失代偿期：

(一)肝功能减退的临床表现：

1、全身症状

2、消化道症状

3、出血倾向和贫血

4、内分泌紊乱：蜘蛛痣、肝掌等

156ppt课件二、失代偿期：

(一)肝功能减退的临床表现：157ppt课件157ppt课件158ppt课件158ppt课件

食管静脉曲张159ppt课件食管静脉曲张159ppt课件

胃底静脉曲张160ppt课件胃底静脉曲张160ppt课件161ppt课件161ppt课件162ppt课件162ppt课件163ppt课件163ppt课件

(三)肝触诊

早期——

肿大、光滑；

晚期——

缩小、坚硬，表面呈结节状。164ppt课件(三)肝触诊

早期——肿大、光滑；

[并发症]

一、上消化道出血

二、肝性脑病

三、感染

四、肝肾综合征

特征：少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠

五、肝肺综合征

严重肝病、肺血管扩张、低氧血症三联征。

六、原发性肝癌

七、电解质和酸碱平衡紊乱

165ppt课件[并发症]

一、上消化道出血

二、肝性脑病

三166ppt课件166ppt课件

[实验室和其他检查]

一、血Rt：

二、尿Rt：

三、肝功能试验：

四、免疫功能检查：

五、腹水检查：一般为漏出液

六、影像学检查：

七、内镜检查：

八、肝穿刺活检：假小叶

(金标准)。

九、腹腔镜检查：

167ppt课件[实验室和其他检查]

一、血Rt：

二、168ppt课件168ppt课件169ppt课件169ppt课件[诊断与鉴别诊断]

一、诊断依据：

1、有病毒性肝炎、酗酒病史；

2、有肝功能减退和门脉高压症的临床表现；

3、肝质地坚硬有结节感；

4、肝功能检查呈阳性结果；

5、肝组织活检见假小叶形成。

170ppt课件[诊断与鉴别诊断]

一、诊断依据：

1、

二、鉴别诊断

（一）与表现为肝大的疾病鉴别

（二）与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别

（三）与肝硬化并发症的鉴别

【治疗】无特效治疗，早期诊断，延长代偿期；失代偿期：对症治疗、改善肝功能、抢救并发症。

一、一般治疗

（一）休息

（二）饮食

（三）支持治疗171ppt课件

二、鉴别诊断

（一）与表现为肝大的疾病鉴别

（二

二、药物治疗

目前尚无特效药。

三、腹水治疗

（一）限制钠、水的摄入

（二）利尿药

（三）放腹水加输注白蛋白

（四）提高血浆胶体渗透压

（五）腹水浓缩回输

（六）腹腔-颈静脉引流

（七）颈静脉肝内门体分流术172ppt课件二、药物治疗

目前尚无特效药。

三、腹水治疗

四、门静脉高压症的手术治疗

五、并发症治疗

（一）上消化道出血

（二）自发性腹膜炎

早期、足量、联合应用抗菌素

（三）肝性脑病

（四）肝肾综合征

六、肝移植手术

[预后]

与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症有关。Child-pugh分级有助于判断预后。173ppt课件四、门静脉高压症的手术治疗

五、并发症治疗

（一）上

注：根据5项的总分判断分级：A级5～8分，B级9～11分，C级12～15分。174ppt课件注：根据5项的总分判断分级：A级5～8分，B级9～11分

第十五章原发性肝癌

原发性肝癌(primarycarcinomaoftheliver)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，好发年龄40～49岁，M：F=2—5：1。

[病因和发病机理]目前尚未完全明确，与下列因素有关：

（一）病毒性肝炎

（二）肝硬化

（三）黄曲霉毒素

（四）饮用水污染

（五）遗传因素

（五）其他175ppt课件第十五章原发性肝癌

原发性肝癌(prim

肝癌三步曲病毒性肝炎176ppt课件肝癌三步曲病毒性肝炎176ppt课件[病理]

一、分型

（一）按大体形态分型：

1、块状型—

直径5～10cm，>10cm为巨块型

2、结节型—

癌结节最大直径<5cm

3、弥漫型—

癌结节细小弥漫

4、小癌型—

癌结节直径<3cm

（二）组织学分型：

1、肝细胞型——占90%以上

2、胆管细胞型

3、混合型

177ppt课件[病理]

一、分型

（一）按大体形态分型：

178ppt课件178ppt课件二、转移途径

1、血行转移：肝内血行转移最早也最常见；肝外转移到肺最多，其次为肾上腺、骨、主动脉旁淋巴结等。

2、淋巴转移：以局部转移到肝门淋巴结最常见。

3、种植转移：种植于腹膜、膈、盆腔。

179ppt课件二、转移途径

1、血行转移：肝内血行转移最早也最常见；

[临床表现]

一、肝区疼痛

二、肝脏肿大

三、黄疸

四、肝硬化征象

五、恶性肿瘤的全身性表现

六、转移灶症状

七、伴癌综合征：低血糖症

红细胞增多症

180ppt课件[临床表现]

一、肝区疼痛

二、肝脏[并发症]

1、肝性脑病

2、上消化道出血

3、肝癌结节破裂出血

4、继发感染181ppt课件[并发症]

1、肝性脑病

2、上消化道出血

[实验室或其他检查]

一、肿瘤标记物的检测

(一)甲胎蛋白(AFP)检测

AFP是肝癌特异性最强的标记物和诊断的主要指标。当甲胎蛋白≥500ug/L，排除生殖腺胚胎瘤、少数转移瘤、妊娠、活动性肝炎、肝硬化炎症活动期等时可诊断为原发性肝癌。

182ppt课件[实验室或其他检查]

一、肿瘤标记物的检测

AFP诊断肝细胞癌的标准：

1、AFP＞500ug/L持续4周

2、AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周以上

3、AFP由低浓度逐渐升高不降

AFP异质体：扁豆凝集素LCA亲和双向放射免疫电泳法，肝癌血清中结合型＞25%，良性肝病＜25%，用以鉴别。

AFP单克隆抗体183ppt课件AFP诊断肝细胞癌的标准：

1、AFP＞500ug/L

（二）γ-谷氨酰转移酶同工酶II（GGT2）

原发性、转移性肝癌阳性率90%，特异性97.1%。非癌性肝病、肝外疾病假阳性率＜5%。小肝癌阳性率为78.6%。

（三）异常凝血酶原（AP）RIA法≥250μg/L为阳性，肝细胞癌阳性率为67%，良性肝病、转移性肝癌仅少数阳性，对亚临床肝癌有早期诊断价值。184ppt课件（二）γ-谷氨酰转移酶同工酶II（GGT2）

（四）α-L-岩藻糖苷酶(AFU)＞110nkat/L考虑为肝细胞癌，诊断敏感性为75%，特异性90%。对AFP阴性肝癌、小肝癌阳性率均＞70%。

（五）其他酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A（ALD-A）、5’－核苷酸磷酸二酯酶同工酶V（5’-NPDV）阳性率均＞70%；碱性磷酸酶同工酶I（ALP-I）特异性100%，但阳性率仅24.8%。联合检测2－3种标记物可显著提高肝癌的诊断率。

185ppt课件（四）α-L-岩藻糖苷酶(AFU)＞110nkat/L考二、超声显像可显示直径＞2㎝肿瘤；结合AFP检测用于普查；彩色多普勒血流成像鉴别良恶性质。三、CT阳性率90%以上，可显示直径2㎝的肿瘤。

CT＋肝动脉造影（CTA）或注射碘油的肝动脉造影（lipoidol-CTA)，对1㎝以下肿瘤的检出率＞80%，是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。186ppt课件二、超声显像可显示直径＞2㎝肿瘤；结合AFP检测用于普查；四、X线肝血管造影显示直径＞1㎝癌结节，阳性率87%。数字减影肝动脉造影（DSA）可显示1.5㎝的小肝癌。五、放射性核素肝显像六、磁共振显像显示子瘤和癌栓有价值。七、肝穿刺活检八、剖腹探查

187ppt课件四、X线肝血管造影显示直径＞1㎝癌结节，阳性率87%。数字

[诊断]

高危人群（肝炎史5年以上、乙、丙型肝炎病毒标记物阳性，35岁以上）进行AFP检测＋B超检查，每年1－2次是发现早期肝癌的基本措施，检出率是自然人群的34.3倍。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常是亚临床肝癌的主要表现。188ppt课件[诊断]

高危人群（肝炎史5年以上、乙、丙型肝

肝癌临床诊断标准：

[鉴别诊断]

一、继发性肝癌

二、肝硬化

三、病毒性肝炎

四、肝脓肿

五、肝局部脂肪浸润

六、邻近肝区的肝外肿瘤

七、其他189ppt课件肝癌临床诊断标准：

[鉴别诊断]

一、继发性[治疗]一、手术治疗根治原发性肝癌的最好方法。

适应证：

①诊断明确，病变局限于一叶或半肝者；②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸、腹水、远处转移者；

③心、肺、肾功能良好，能耐受手术者。

手术不适应切除者，可作肝动脉插管局部化学药物灌注治疗；肝血管阻断术；液氮冷冻、激光治疗。

190ppt课件[治疗]190ppt课件二、肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）

成为肝癌非手术疗法中的首选方法

三、放射治疗

60Co+直线加速器；单克隆抗体导向治疗。

四、局部治疗

乙醇注射疗法

五、全身化疗

顺铂、阿霉素、5-FU等

191ppt课件二、肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）

成为肝癌非手术疗法六、生物和免疫治疗

干扰素、TNF、IL-2等。

七、中医治疗

攻补兼施，活血化瘀、软坚散结、清热解毒。

八、综合治疗

九、并发症的治疗192ppt课件六、生物和免疫治疗

干扰素、TNF、IL-2等。

七、[预后]

无症状、直径＜4.5㎝小肝癌切除后5年生存率已达69.4%。

预后的估计：

①瘤体＜5㎝，早期手术者预后好；②癌肿包膜完整，无癌栓形成者预后好；③机体免疫状态良好者预后好；

④合并肝硬化、肝外转移者预后差；发生消化道出血、肝癌破裂者预后很差；

⑤ALT显著升高者预后差。

[预防]防治病毒性肝炎、肝硬化；注意食物和饮水卫生。193ppt课件[预后]

无症状、直径＜4.5㎝小肝癌切除后5年生存率已达

门体分流性脑病（porto-systemicencephalopaphy,PSE）强调门静脉高压，门V与腔V间有侧支循环存在，大量门V血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力测验和／或电生理检测才可能作出诊断的HE。

194ppt课件门体分流性脑病（porto-systemicen

[病因]

1.各型肝硬化(病毒性肝硬化最多见)及门体分流手术，肝硬化发生HE达70％。

2.重症肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病→急性、暴发性肝功能衰竭。

3.原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染。诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠药、麻醉药、手术、感染、便秘等。

195ppt课件[病因]195ppt课件

第十六章肝性脑病

肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝昏迷(hepaticcoma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

196ppt课件第十六章肝性脑病

肝性脑病(h

[发病机制]

病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门、腔静脉侧支分流。

一、氨中毒学说是PSE的重要机制。

（一）氨的形成和代谢

血NH3主要来自肠、肾、骨骼肌、心肌。

尿素

肠菌→尿素酶、氨基酸氧化酶NH3

氨基酸

NH3（非离子型）有毒性、脂溶性、能透过血脑屏障；NH4＋（离子型）相对无毒、水溶性、不能透过血脑屏障。

197ppt课件

[发病机制]

病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门、腔

NH3NH4＋。肾产NH3亦受pH影响。

机体清除血氨的主要途径：

①尿素合成；

②脑、肝、肾利用和消耗NH3合成谷氨酸和谷氨酰胺；

③肾排泄大量尿素、排酸的同时也排NH4＋；

④肺少量呼出。

pH＜6pH＞6198ppt课件NH3NH4＋。肾产NH3亦受pH影

（二）血氨增高的原因

1．摄入过多的含氮食物（高蛋白）或药物，或上消化道出血（20g蛋白/100ml血）；

2．低钾性碱中毒

3.低血容量与缺氧

4.便秘含氨、胺类、有毒物质吸收↑。

5.感染组织分解↑→产NH3。

6.低血糖能量↓，脑去NH3↓。

7.其他镇静、催眠药直接抑制大脑、呼吸中枢→缺氧；

麻醉、手术增加肝、脑、肾的功能负担

199ppt课件（二）血氨增高的原因

1．摄入过多的含氮食物（高蛋

（三）氨对中枢神经系统毒性作用

1．干扰脑的能量代谢

2．干扰神经传导二、假神经递质学说

食物中的芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸），肠菌脱羧酶作用→酪胺、苯乙胺，脑内β－羟化酶作用→胺（β羟酪胺）、苯乙醇胺（与NE化学结构相似）。200ppt课件（三）氨对中枢神经系统毒性作用

1．干扰脑的能量代谢

三、γ－氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说

GABA（肠菌产生，抑制性神经递质）↑，内源性BZ↑，GABA／BZ受体↑。四、色氨酸色氨酸↑→5－HT↑（抑制性神经递质）→拮抗NE作用。五、锰的毒性锰具有神经毒性，在大脑中积聚产生毒性。

201ppt课件三、γ－氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说2【病理】

急性HE：脑水肿；慢性HE：大、小脑灰质、皮质下组织原浆性星形细胞肥大、增多，形成AlzheimerⅡ型星形细胞；病程长者大脑、小脑、基底部皮质变薄、神经元和纤维消失、片状坏死。202ppt课件【病理】202ppt课件[临床表现]

急性HE，暴发性肝炎所致急性肝功能衰竭，诱因不明显，数周内昏迷、死亡。

慢性HE以反复发作性木僵、昏迷为突出表现。常有明显诱因。终末期者起病缓慢，昏迷、死亡。分期：

203ppt课件[临床表现]

急性HE，暴发性肝炎所致急性肝功能衰竭肝性脑病分期（1）204ppt课件肝性脑病分期（1）204ppt课件肝性脑病分期（2）205ppt课件肝性脑病分期（2）205ppt课件[辅助检查]

一、血氨

静脉血氨正常值40～70mg/L，动脉血氨高0.5～2倍。慢性HE尤其是PSE增高；急性HE多正常。

二、脑电图检查

节律变慢、普遍性δ波（4～7次/秒）或三相波,δ波(1～3次/秒)。

206ppt课件[辅助检查]

一、血氨

静脉血氨正常值三、诱发电位视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）；SEP对SHE诊断价值较大。四、心理智能测验对诊断早期或SHE有用，数字连接、符号数字试验。五、影像学检查头颅CT或MRI检查发现脑水肿。六、临界视觉闪烁频率检测可定量诊断HE。

207ppt课件三、诱发电位207ppt课件[诊断和鉴别诊断]

HE的主要诊断依据为：

①严重肝病和/或广泛门体侧支循环(前提);

②精神紊乱、昏睡或昏迷；

③肝性脑病的诱因；

④明显的肝功能损害或血氨增高。扑击（翼）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。

208ppt课件[诊断和鉴别诊断]

HE的主要诊断依据为：

鉴别：精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等。

[治疗]

一、一般治疗

去除肝性脑病发作的诱因是一般治疗的基本原则，亦是药物治疗的基础。

（一）调整饮食结构

（二）慎用镇静药

209ppt课件鉴别：精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑

（三）纠正电解质和酸碱平衡紊乱

（四）止血和清除肠道积血

（五）其他

二、药物治疗

减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。

（一）减少肠道氨的生成和吸收

1、乳果糖

酸化肠道，适合各期HE。

210ppt课件

（三）纠正电解质和酸碱平衡紊乱

（四）止血和清除肠道积

2、乳梨醇

3、对于乳糖酶缺乏者可试用乳糖

4、口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。

5、口服不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。211ppt课件2、乳梨醇211ppt课件（二）促进体内氨的代谢

1、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）能促进体内的尿酸循环而降低血氨。

2、鸟氨酸-α-酮戊二酸

3、苯甲酸钠苯甲酸钠与氮源性物质结合形成马尿酸从肾排出而降低血氨。212ppt课件（二）促进体内氨的代谢212ppt课件

4、谷氨酸可与氨结合形成谷氨酰氨而降低血氨。

5、精氨酸可促进尿素循环而降低血氨。（三）GABA／BZ复合体受体拮抗剂氟马西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。（四）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成。（五）其他药物213ppt课件4、谷氨酸213ppt课件三、其他治疗（一）减少门体分流（二）人工肝（三）肝移植（四）肝细胞移植四、其他对症治疗

1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调

2、保护脑细胞功能

3、保持呼吸道通畅

4、预防脑水肿214ppt课件三、其他治疗214ppt课件[预后]

诱因明确且容易消除者的预后较好；肝功能较好、分流手术后者预后较好；腹水、黄疸、出血倾向提示肝功能很差预后也差；急性型预后最差。

[预防]

1、避免各种诱因；

2、早期诊断；

215ppt课件[预后]

诱因明确且容易消除者的预后较好；肝功能较好

第十九章消化道出血

第一节上消化道出血

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrhage)是指屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆等部位的出血。胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。

上消化道