第三篇第二章心力衰竭病人的护理教学课件 -高一 《内科护理》同步教学 （北京理工大学出版社）

第二章

心力衰竭病人的护理12第一节 慢性心力衰竭病人的护理第二节 急性心力衰竭病人的护理第一节

慢性心力衰竭病人的护理¡【病因与发病机制】¡（一）病因¡1.基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病都可引起本病。大致可分为由原发性心肌损害以及由于心脏长期压力及（或）容量负荷过重，导致心肌功能由代偿发展为失代偿两大类：¡（1）原发性心肌损害：①缺血性心肌损害。如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和心肌病。病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。下一页

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慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡ （2）心脏负荷过重：心脏负荷分为前负荷和后负荷。前负荷也称容量负荷，是心室舒张期所承受的容量负荷；后负荷也称压力负荷，是心肌开始收缩时，心室所需克服的排血阻抗。¡

2.

诱因 有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心脏负荷的因素所诱

发。常见的诱发因素有：¡

（1）感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。¡

（2）心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常亦可诱发心力衰竭。第一节

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（3）血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过多、过快等。¡

（4）过度体力劳累和情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。¡

（5）治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。¡

（6）原有心脏病加重或合并其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。第一节

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（二）发病机制¡

1.

代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进

行代偿。¡ （1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。图3-2-1示左心室功能曲线，表明在正常人和心力衰竭时左心室收缩功能（以心脏指数表示，为纵坐标）和左心室前负荷（以左

心室舒张末压表示，为横坐标）的关系。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移。当左心室舒张末压＞18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数＜2.2L/（min·m2）时，出现低心排血量的症状和体征。第一节

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（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要代偿机制。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长的时间内维持正常。心肌肥厚以心肌纤维增多为主，心肌细胞数量并不增多。¡

（3）神经体液的代偿机制：当心排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。第一节

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2.

心力衰竭时各种体液因子的改变 近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心衰

的发生与发展过程。¡ （1）心钠肽和脑钠肽：心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人脑钠肽主要储存在心室肌内，生理作用与心钠肽相似，其分泌量亦随心室充盈压的高低而变化。心力衰竭时，血浆中心钠肽和脑钠肽的分泌均增加，其增高的程度与心衰的严重程度

呈正相关。心衰状态下，循环中的心钠肽和脑钠肽降解很快，且其生理

作用明显减弱。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡ （2）精氨酸加压素：精氨酸加压素的释放受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和外周血管收缩的作用。心力衰竭时，心房牵张受体的敏感性下降，使精氨酸加压素的释放不能受到相应的抑制，血浆精氨酸加压素水平升高，水的潴留增加；同时其外周血管收缩作用又使心脏后负荷增加。¡

（3）内皮素：具有很强的收缩血管的作用，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡3.心肌损害与心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过程。大量研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。由于基础心脏病的性质不同、进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用，心室扩大或肥厚的程度与心功能的状况并不一定平行，有些病人心脏扩大或肥厚已十分明显，但临床上可无心力衰竭的表现。从代偿到失代偿，心肌细胞的能量供应相对或绝对不足以及能量的利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化。第一节

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【临床表现】¡

（一）左心衰竭¡

以肺淤血及心排血量降低为主要表现。¡

1.症状¡

（1）程度不同的呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。¡ （2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻。痰为白色浆液性泡沫状，偶可见痰中带血丝。第一节

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（3）疲倦、乏力、头晕、心悸：因心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。¡

（4）少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭时血液进行再分配，首先是肾血流量明显减少，病人可出现少尿。¡

2.体征¡ （1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡可出现湿性啰音。随着病情逐渐加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。¡

（2）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，慢性左心衰竭的病人一般都有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进。第一节

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（二）右心衰竭¡

以体静脉淤血表现为主。¡

1.症状¡

（1）消化道症状：胃肠道及肝淤血可引起腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。¡ （2）劳力性呼吸困难：右心衰竭可由左心衰竭发展而来。单纯性右心衰竭多由分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，两者都有明显的呼吸困难。第一节

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2.体征¡

（1）水肿：体静脉压力增高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷性水肿。¡

（2）颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。¡

（3）肝脏体征：肝脏常因淤血而肿大，伴压痛。¡

（4）心脏体征：除基础心脏病的固有体征之外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。第一节

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（三）全心衰竭¡

右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭，当右心衰竭出现之后，因为右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭的全心衰竭，肺淤血征常不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。第一节

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（四）心功能的分级¡

目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方

案，主要是根据病人的自觉活动能力来分级，分为四级：Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：心脏病病人的体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状，休息后很快缓解。Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显受限。低于平时一般活动量时即引起上述症状，休息较长时间后症状方可缓解。¡

Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重。第一节

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美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA）2001年版《心力衰竭的评估及处理指南》将心力衰竭分为A、B、C、D四个阶段：¡ A期：有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或心衰表现。B期：有心肌重塑或心脏结构异常，但无心衰表现。C期：目前或既往有心力衰竭表现，包括射血分数降低和射血分数正常两类。D期：即难治性终末期心力衰竭。尽管采用了优化的药物治疗，病人症状仍未得到改善或迅速复发，典型表现为休息或轻微活动即有症状（包括明显的疲劳感），不能完成日常活动，常有心性恶病质表现，并且需要再次和（或）延长住院接受强化治疗。第一节

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【实验室及其他检查】¡

（一）X线检查¡

1.心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要的依据，心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心功能状态。¡

2.肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强；肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊；KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。第一节

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（二）超声心动图¡

1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。¡

2.估计心脏功能¡

（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），反映心脏收缩功能。正常EF值＞50％。¡

（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度值之比（E/A）。正常人E/A值不应小于1.2，舒张功能不全时，E/A值降低。第一节

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（三）放射性核素检查¡

放射性核素心血池显影，有助于判断心室腔大小，计算EF值和左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。¡

（四）有创性血流动力学检查¡目前多采用漂浮导管在床边进行，经皮静脉插管送至右心房、右心室、肺动脉、肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（

C

I

）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/（min·m2），PCWP＜12mmHg。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡【治疗要点】¡（一）病因治疗¡1.基本病因的治疗如控制高血压，应用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血，慢性心瓣膜病的换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等。¡2.消除诱因如积极选用适当的抗菌药物控制感染，对于心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽可能控制心室率，甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡（二）一般治疗¡

1.

休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。¡2.控制钠盐摄入心力衰竭的病人血容量增加，且体内水、钠潴留，减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。但在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。¡（三）左室射血分数降低病人的治疗¡1.药物治疗¡ （1）利尿剂：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏容量负荷。适用于所有伴液体潴留的心力衰竭病人和绝大部分有液体潴留病史的病人。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡ （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI用于治疗心力衰竭时，其主要作用机制除了发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学，减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰病人代偿性神经体液变化的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。¡

（3）正性肌力药物：包括洋地黄类药物和非洋地黄类正性肌力药物。第一节

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（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，从而提高病人运动耐量，降低死亡率。¡

（5）醛固酮拮抗剂：螺内酯是应用最广泛的醛固酮拮抗剂。小剂量（亚利尿剂量，20mg，每日1~2次）螺内酯具有阻断醛固酮效应，对抑制心血管重塑、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。第一节

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（6）肼屈嗪和硝酸异山梨酯（消心痛）：对应用洋地黄、利尿剂和β受体阻滞剂的病人，由于低血压或肾功能不全不能耐受ACEI治疗时，可联合应用肼屈嗪和硝酸异山梨酯。¡

（7）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：对不能耐受ACEI的病人，可以改用ARB替代。常用药物如氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦等。第一节

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2.心脏再同步化治疗（cardiac

resynchronization

therapy，CRT）所谓心脏失同步化是指心脏在收缩时丧失了房室间、左右心室间甚至左心室局部之间的协调运动，从而减弱了心室的收缩功能，损害了心室的充盈，引起二尖瓣反流，进而影响心脏整体做功。¡3.室性心律失常与猝死的预防左心室扩大和左心室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速，而所有类型快速性室性心律失常病人的猝死率很高。¡4.其他重组人脑利钠肽、植入性血流动力学监测装置和体内心脏支持装置、体外反搏、心肌生长因子、干细胞移植等治疗方法仍在试验和观察阶段。第一节

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（四）左室射血分数正常病人的治疗¡

心力衰竭但左室射血分数相对或接近正常的病人在没有瓣膜病时，可认为心室的顺应性降低是这种临床综合征的主要原因。临床上，主要是控制对心室舒张产生重要影响的生理学因素（血压、心率、血容量和心肌缺血），通过降低静息和运动状态心脏充盈压以减轻症状。可选用的药物有ACEI、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。第一节

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（五）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗¡

“顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。对这类病人应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类药物过量、反复发生的小面积的肺栓塞等，或者病人是否有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。第一节

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【常用护理诊断】¡

1.

气体交换受损 与左心衰竭致肺循环淤血有关。¡

2.

体液过多 与右心衰竭致体循环淤血、水、钠潴留、低蛋白血症有关。¡

3.活动无耐力¡

4.潜在并发症与心排血量下降有关。洋地黄中毒。¡

5.

营养失调：低于机体需要量 与体循环淤血致长期食欲下降有关。¡

6.

有皮肤完整性受损的危险 与长时间卧床、水肿、营养不良有关。¡

7.

焦虑 与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关。第一节

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【护理措施及依据】¡

1.心理护理慢性心力衰竭病人由于病情较重，病程长且迁延反复或疗效不佳，易出现烦躁、紧张、焦虑、恐惧、失望等心理变化。¡

2.一般护理¡

（1）休息：休息是减少机体耗氧、减轻心脏负荷的重要措施之一，因此，应根据病人心功能状况适当安排休息，尽量减少活动中的疲劳。¡ （2）活动：长期卧床容易导致虚弱、体位性低血压、下肢静脉血栓形成等并发症。近年研究表明，运动锻炼可以减少神经激素系统的激活和减慢心室重塑的进程，对减缓心力衰竭病人自然病程有利。因此，当病情好转后，应鼓励病人尽早活动，促进活动耐力的恢复。第一节

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4.饮食护理¡

（1）限制水钠摄入：适当控制液体摄入量，限制钠盐摄入，每日食盐摄入量少于5g，服利尿剂者可适当放宽。¡

（2）补充营养：给予高蛋白、高维生素的易消化清淡饮食，改善病人营养状况。限制总热量的摄入，少量多餐，避免过饱。¡ 5.

病情观察

观察心率、心律变化，呼吸困难的类型、程度，发绀情况，肺部啰音的

变化，血气分析和血氧饱和度，尿量、水肿的消长情况等，以判断药物疗效和病情进展。第一节

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6.药物护理¡

（1）使用洋地黄的护理¡1）预防洋地黄中毒：①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。②与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、维拉帕米（异搏定）、钙剂、胺碘酮等药物合用，易增加洋地黄中毒机会，应注意不与上述药物合用。第一节

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③必要时监测血清地高辛浓度。④严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，当脉搏＜60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师；用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢（10~15min）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡ 2）密切观察洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房性期前收缩、交界性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。用维持量法给药时，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等相对少见。¡3）洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄。②补充钾盐，可口服或静脉补充氯化钾，停用排钾利尿剂。③纠正心律失常：快速性心律失常首选利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时起搏器。第一节

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（2）使用利尿剂的护理：遵医嘱正确使用利尿剂，并注意有关副作用的观察和预防。¡ （3）使用血管扩张剂的护理：如硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等副作用，尤其是硝酸甘油静滴时应严格掌握滴速，监测血压；ACE抑制剂的副作用有体位性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎等，此外ACE抑制剂有较强的保钾作用，在用药期间应注意监测血压，避免体位的突然改变，监测血钾水平和肾功能。第一节

慢性心力衰竭病人的护理上一页返回¡【保健指导】¡1.治疗原发病，避免诱因指导病人积极治疗原发病，注意避免心力衰竭的诱发因素，如感染（尤其是呼吸道感染）、过度劳累、情绪激动、钠盐摄入过多、输液过快过多等。育龄妇女应在医师指导下控制妊娠与分娩。¡2.饮食与活动饮食宜清淡、易消化、富营养，每餐不宜过饱，多食蔬菜、水果，防止便秘。劝戒烟酒。¡3.提高对治疗的依从性强调严格遵医嘱服药，不随意增减或撤换药物的重要性。¡4.定期门诊随访嘱病人定期门诊检查，防止病情发展。第二节急性心力衰竭病人的护理¡

【病因与发病机制】¡

（一）病因¡

心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高都可发生急性左心衰竭。常见病因有：¡

1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。¡

2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致急性反流。¡

3.其他如高血压心脏病血压急剧升高，在原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。下一页

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（二）发病机制¡

心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。第二节急性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡【临床表现】¡突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30~40次/分，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧，极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病早期血压可有一过性升高，如不能及时纠正，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心尖部第一心音减弱，有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。第二节急性心力衰竭病人的护理上一页下一页返回¡

【抢救配合与护理】¡

急性肺水肿属危重急症，处理是否及时与预后密切相关。¡

1.

体位 立即协助病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷。¡

2.

给氧 予高流量鼻导管吸氧，6~8L/min，对病情特别严重者应给予面罩给氧，或采

用持续气道正压通气（CPAP）、无创性正压机械通气（NIPPV）等通气支持，使肺泡内压在吸气时增加，利于气体交换，同时对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂，使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂、消失，增加气体交换面积，一般给氧时在氧气湿化瓶内加入50%乙醇，若病人不能耐受，可降低