急性胰腺炎课件

胰腺炎合州医院外科余培斌1胰腺炎合州医院外科余培斌1什么是胰腺？什么是胰？什么是腺？为什么都是月字旁？2什么是胰腺？什么是胰？什么是腺？为什么都是月字旁？2如今的汉字中，包含有“月”这个成分的字，大致有这样三类，绝大多数与肉相关的；少数是真正与月亮相关的；还有极少数几个是别的部件，也写成了月的模样。月月3如今的汉字中，包含有“月”这个成分的字，大致有这样三类，绝大腺=月+泉定义：腺体指动物机体和或人体能够产生特殊物质的组织。4腺=月+泉定义：腺体指动物机体和或人体能够产生特殊物质的组织胰=月+夷夷有三种含意：1，平坦，平安；例：化险为夷。2，破坏建筑物（使之成为平地）例：夷为平地；3，灭掉，杀尽，例：夷族。5胰=月+夷夷有三种含意：1，平坦，平安；例：化险为夷。5胰腺有两平腺体平：胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。腺管平：胰管及副胰管水平走行，是肠液反流引起胰腺炎的解剖基础。6胰腺有两平腺体平：胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平胰酶拆迁办胰腺外分泌腺内分泌腺胰岛素各种胰酶7胰酶拆迁办胰腺外分泌腺内分泌腺胰岛素各种胰酶788急性胰腺炎

Acutepancreatitis

定义胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。9急性胰腺炎

Acutepancreatitis

定义胰酶（一）病因1.胆道疾病：胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。

胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。10（一）病因1.胆道疾病：解剖上大约70%～80%的胆总管与胰11112.大量饮酒和暴饮暴食：①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；

②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；

③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。122.大量饮酒和暴饮暴食：①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指3.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。133.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染（二）发病机制——胰腺自身消化理论。1.胰腺分泌的生理过程（1）分泌两类消化酶：有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。14（二）发病机制——胰腺自身消化理论。1.胰腺分泌的生理过程（（2）胰腺生理性防御屏障：胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质隔离

胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭火少量有生物活性或提前激活的酶。生理性防御屏障，避免自身消化

15（2）胰腺生理性防御屏障：胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗（3）胰液正常消化作用的发挥：进入十二指肠在肠激酶作用下，还原为胰蛋白酶16（3）胰液正常消化作用的发挥：进入十二指肠在肠激酶作用下，还2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。172.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制（1）各种病因导致胰腺消化酶过程结果磷脂酶A2分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用）胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加休克和水肿弹性蛋白酶溶解血管弹性纤维血栓形成和出血脂肪酶胰腺及周围组织脂肪坏死和液化急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。18消化酶过程结果磷脂酶A2分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶（三）病理类型大体镜下临床联系1.急性水肿型胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死。间质水肿、充血、散在脂肪坏死和炎细胞。轻症（MAP），多见，自限性，预后良好2.急性坏死型胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。

较大脂肪坏死灶——钙皂斑。

可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。凝固性坏死。

淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。重症（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克，病死率高。19（三）病理类型大体镜下临床联系胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆（四）临床表现：

1、症状（1）腹痛——主要表现和首发症状。

性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧。

部位：中上腹，向腰背部呈带状放射。

缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。

预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。

例外：年老体弱者可无或轻微。20（四）临床表现：

1、症状（1）腹痛——主要表现和腹痛的机制：

①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。21腹痛的机制：

①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，

吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。（3）低血压或休克：重症。

皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。

低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。（4）发热：

中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。22（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，

吐后腹痛不减轻（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：

低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。

重症者：低钙血症（＜2mmol／L），明显脱水与代酸；

部分：血糖增高。（6）手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。机制：1.大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；2.胰腺炎时刺激甲状腺的滤泡旁细胞分泌降钙素。23（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：

低血钾，脱水2、体征（1）轻症：

腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。后期出现黄疸——原因：并发胰腺假性囊肿或脓肿压迫胆总管或肝细胞损害。242、体征（1）轻症：

腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少（2）重症：上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音（+），并发脓肿时可触及有明显压痛的肿块。伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，腹水血性，淀粉酶明显升高。重症胰腺炎的两个特殊体征：Grey-Turner征：

因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色；

Cullen征：脐周皮肤青紫。25（2）重症：上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。（五）辅助检查：1.淀粉酶：（1）血清（胰）淀粉酶：

起病后6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。

超过正常值3倍以上可确诊。Q1：淀粉酶增高=胰腺炎?答：错！其他急腹症，如胆石症、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等都可；但不超过2倍。Q2：淀粉酶越高=病情越重？答：错！重症可正常或低于正常。26（五）辅助检查：1.淀粉酶：（1）血清（胰）淀粉酶：

起（2）尿淀粉酶：升高较晚，发病后12～14小时开始升高，持续1～2周，下降缓慢。

注意：水平可受患者尿量的影响。（3）腹水及胸水淀粉酶：

明显增高。2.血清脂肪酶：

起病24～72小时后开始上升，持续7～10天；

对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。27（2）尿淀粉酶：升高较晚，发病后12～14小时开始升高，持续3.C反应蛋白（CRP）：

有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。4.血常规：

白细胞增多，中性粒细胞核左移。283.C反应蛋白（CRP）：

4.血常规：

285.生化——提示预后不良的2个指标。

血糖升高：暂时性。持久空腹血糖>10mmol／L反映胰腺坏死——预后不良（1）。

低钙血症（＜2mmol／L）：重症，低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙<l.5mmol／L——预后不良（2）。腹部B超常规初筛胰腺肿大；后期对假性囊肿和脓肿有诊断意义CT尤其对鉴别轻症和重症有重要价值增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。

轻症：胰腺非特异性增大和增厚，边缘不规则；

重症：胰腺周围区消失；胸腹腔积液腹部X线平片间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”排除其他急腹症，如内脏穿孔等；可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征；腹水

6.影像学检查295.生化——提示预后不良的2个指标。

腹部B超常规初筛胰30303131MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP——出血灶SAP——假性囊肿32MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP—（六）诊断与鉴别诊断：1.诊断类型诊断标准（1）轻症胰腺炎持续而剧烈的上腹部痛，恶心、呕吐、轻度发热，上腹压痛，但无腹肌紧张，血清和（或）尿淀粉酶明显升高，排除其他急腹症（2）重症胰腺炎除（1）外，尚具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。

◆有以下表现应按重症胰腺炎处置：

A.症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状；

B.体征：上腹或全腹部腹膜刺激征、腹胀，肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征或Cullen征；

C.实验室检查：血钙<2mmol／L，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；

D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水胰腺炎的两项易混指标

预后不良重症血钙（mmol／L）<1.5<2血糖（mmol／L）>10>11.233（六）诊断与鉴别诊断：1.诊断类型诊断标准（1）轻症胰腺炎持2.鉴别诊断

病史及查体关键鉴别点消化性溃疡急性穿孔溃疡病史，腹痛突然加重，腹肌紧张，肝浊音界消失X线透视：膈下有游离气体急性胆囊炎和胆石症胆绞痛病史，右上腹疼痛，放射至右肩部，Murphy征（+）血、尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可确诊心肌梗死冠心病史，突起发病，疼痛有时限于上腹部心电图典型改变，心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常急性肠梗阻腹痛为阵发性，伴有呕吐、腹胀，肠鸣音亢进，无排气，可见肠型腹部X线：液气平面342.鉴别诊断病史及查体关键鉴别点消化性溃疡急性穿孔溃疡病史（七）主要并发症胰腺炎并发症表现全身1.急性呼吸窘迫综合征突起发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解2.急性肾衰竭少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性增高3.心血管系统心力衰竭、心包积液和心律失常4.消化道出血上消化道出血：应激性溃疡或黏膜糜烂所致；

下消化道出血：胰腺坏死穿透横结肠所致5.胰性脑病精神异常（幻觉、幻想、躁狂状态）和定向力障碍等6.脓毒血症和真菌感染脓毒血症与胰腺脓肿同时存在；

真菌感染（抵抗力极低+大量长期使用抗生素）7.高血糖暂时性高血糖8.慢性胰腺炎局部1.胰腺脓肿起病2～3周后形成，表现为腹痛、高热、上腹肿块和中毒症状2.假性囊肿起病3～4周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致；

多位于胰腺体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状。囊肿穿破可致胰源性腹水35（七）主要并发症胰腺炎并发症表现全身1.急性呼吸窘迫综合征突（八）治疗胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与胆胰壶腹周围的环形平滑肌一起合称为Oddi括约肌，又称胆胰壶腹括约肌，具有控制胆汁和胰液排放的作用。36（八）治疗胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与胆胰壶腹周围的环1、非手术治疗A.轻症急性胰腺炎（大多数）：经3～5天积极治疗常可治愈，包括：

①禁食；

②胃肠减压；

③补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡；

④止痛：腹痛剧烈可给予哌替啶，禁用吗啡！⑤抗生素：并非必要（化学性炎症），但我国急性胰腺炎常与胆道疾病有关，如合并感染，需用；

⑥抑酸：静脉给予H2R拮抗剂或PPI。问题：为什么胰腺炎腹痛禁用吗啡止痛？回答：吗啡——Oddi括约肌痉挛！——火上浇油！371、非手术治疗A.轻症急性胰腺炎（大多数）：经3～5天积极治B.重症胰腺炎——除上述，还包括：

（1）监护——应转入重症监护病房（ICU）：针对器官功能衰竭及代谢紊乱。

（2）维持水、电解质平衡，保持血容量；若有休克，给予鲜血、白蛋白或血浆代用品。

（3）营养支持：早期用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN）。目的：防止肠内细菌移位而引起胰腺坏死合并感染。

注意：饮食调整，减缓碳水化合物吸收，避免倾倒综合征！

（4）抗菌药：常规使用，可预防胰腺坏死合并感染。应选用：

①对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）；

②对肠道移位细菌