【脑供血不足的临床表现及治疗方法研究综述9800字】

脑供血不足的临床表现及治疗方法研究综述目录TOC\o"1-2"\h\u303141脑供血不足的概念及临床研究现状 2252691.1脑供血不足的概念 2285101.2脑供血临床研究现状 3219372脑供血不足的临床表现 5151032.1脑生理改变 5191212.2慢性脑供血不足的生化改变 58942.3血管性认知障碍 7280003脑供血不足的治疗方法 8202373.1内科药物治疗 8305843.2手术治疗 8213883.3饮食治疗 9179853.4运动治疗 1011524展望与小结 10摘要：脑供血不足是常见的脑缺血性伤害，作为慢性脑血流低灌注临床上也广为人知。这是由脑血管狭窄和低灌注等各种原因引起的，脑血流略低于生理学要求。在全脑血流和代谢减少的基础上，局部病理学改变是主要原因，在没有明显神经学缺陷迹象的情况下波动，引起轻度脑功能不全。本研究现通过文献查找国内外目前有关脑供血不足的报道，对目前脑供血不足的临床特征进行了解，发现其缺少综合及系统的阐述，且缺少科学的方法对其不同方式的治疗效果进行调查分析，故而本研究期望对其临床特征和治疗方式进行分析，从而为当前临床的治疗方式提供新思路的指导。关键词：脑供血不足；临床表现；治疗方法随着社会经济发展和医疗水平提高，人群期望寿命越来越高，人口不断老龄化使人们越来越关注老年人的健康及生活质量。在影响健康的因素中伤害的危害日益突出，世界卫生组织对其成员国的死因调查报告指出，伤害在全死因中的顺位无论发达国家还是发展中国家均居前5位，2/3国家伤害的潜在寿命损失逐年上升，已经超过其他疾病。跌倒作为伤害中的一种，由于发生率高、后果严重及其疾病负担巨大不论在发达国家，还是在发展中国家均已证明是一个威胁老年人生命和健康的重要原因[1]。我国当前人口老龄化问题日益严重。随着人口老龄化的不断加剧，一系列老年人问题日渐凸显，其中跌倒作为老年人致伤、致残、致死的重要因素，越来越受到国内外学者的重视。脑供血不足时脑血管病领域的一个重要内容，也是发生于老年患者的常见疾病，脑供血不足引起的患者精神、认知损害受到当前越来越多的临床研究的关注，但是目前临床对于慢性脑供血不足的研究多集中在各类临床症状及体征和影像学表现之上[2]。中国人口正在加速老龄化。脑血管疾病占老年人的大部分。高发生率、高死亡率、高残疾、高复发的特点，不仅严重影响患者的健康和生活质量，而且给家人和社会带来巨大负担[3]。出血性和缺血性脑血管病是最常见的脑血管病。近年来，缺血性脑血管病的发生率远远超过出血性脑血管病的发病。缺血性脑血管病可分为急性脑缺血和慢性脑缺血，慢性脑缺血又称慢性脑循环衰竭(ccCI)。在临床研究和研究中，脑梗塞和短暂性缺血发作等急性脑缺血受到临床研究者和科学家的广泛关注，慢性脑缺血容易被人忽视[4]。根据2016年中国年度流行病学报告，慢性心力衰竭主要发生在老年人身上，占65岁以上的三分之二。50~65岁的50%，45~50岁的25%是慢性大脑衰竭。本研究的主要研究方法包括文献研究法，定性分析法和演绎法；文献分析法主要根据本研究的目的来调查文献并获取相关资料，从而正确全面的了解所有研究问题，定性分析法和演绎法则是在借鉴众多学者对本课题的研究进行归纳整理，掌握该研究领域的发展现状，找出问题，并结合实际提出可行的发展对策。本研究现通过文献查找国内外目前有关脑供血不足的报道，对目前脑供血不足的临床特征进行了解，发现其缺少综合及系统的阐述，且缺少科学的方法对其不同方式的治疗效果进行调查分析，故而本研究期望对其临床特征和治疗方式进行分析，从而为当前临床的治疗方式提供新思路的指导。1脑供血不足的概念及临床研究现状1.1脑供血不足的概念脑供血不足是常见的脑缺血性伤害，作为慢性脑血流低灌注临床上也广为人知。这是由脑血管狭窄和低灌注等各种原因引起的，脑血流略低于生理学要求。在全脑血流和代谢减少的基础上，局部病理学改变是主要原因，在没有明显神经学缺陷迹象的情况下波动，引起轻度脑功能不全[5]。病程在两个月以上。考虑到在临床反复主诉头晕、头部体重等自觉症状的老年人和中年人患者，除眼底动脉硬化症外，没有神经损伤和异常的脑部CT焦点征兆。这些患者过去被诊断为大脑动脉硬化，但脑动脉硬化的概念和临床诊断标准长期不同。传统的脑动脉粥样硬化包括神经衰弱综合征、脑动脉粥样硬化痴呆、假性麻痹、动脉硬化短暂性缺血发作(TIA)、多发性乳脑梗塞等。1989年、1990年，世卫组织和美国脑血管疾病的分类取消了这种疾病的名字。为了避免经常使用所谓脑动脉硬化症的名称而产生的概念混乱。1989年、1990年WHO和美国脑血管病分类取消了该病名。为避免因人们不断使用所谓脑动脉硬化的名称而造成概念混淆，日本厚生劳动省委托“脑动脉硬化定义及诊断标准研究班”对脑动脉硬化进行研究并提出纠正建议，于1990年CCCI提出慢性脑循环功能不全的概念，1991年由日本第16届中风学会正式命名，并不断研究完善，逐渐得到世界各国学者的认可。CCCI病指脑动脉循环障碍导致头重脚轻、头晕等意识症状波动，但临床表现及CT等影像学诊断未发现提示血管或其他脑器质性疾病的改变，也是一种不属于TIA的疾病[6]。国内文献中的类似名称包括慢性脑血管功能不全、慢性脑动脉硬化症、慢性低灌注状态、脑供血不足、慢性脑缺血等。而在基础研究中多称之慢性脑缺血1.2脑供血临床研究现状尽管上述供血方面有一定的可信度，但在一定时期内，该种方法逐渐被弃用，脑病理生理学的研究表明，该患者群存在，临床工作者逐渐认识。它只在图书馆期刊网站上查阅:从1994年到2008年，出版了9373篇关于大脑供血不足命题的文章和798篇关于慢性大脑供血不足命题的文章[7]。2003年北京天坛医院高培毅教授根据影像学对脑供血不足的状态进行分型，认为状态分型为:第ⅱ级:脑循环储备未得到补偿，CBF低于电损伤阈值，神经元功能异常。身体通过脑代谢储备维持神经元代谢的稳定性，可分为两个阶段:阶段ii.:CBF减少，缺血引起局部星形胶质细胞足板膨胀，开始局部微血管压缩。多灌注成像提示TTP和MTT延长，CBF减少。CBV基本正常或略有减少；I2阶段:星状细胞足板明显肿胀，局部脑微血管压狭窄或闭塞，局部微循环障碍，TTP及MTT经灌注成像延长，CBF及CBV减少。第一阶段，当脑细胞异常变化，脑血流灌注压力在一定范围内波动时，身体可以通过副循环、动脉和毛细血管平滑肌代偿性膨胀或收缩维持脑血流的相对稳定性。第i.1阶段:如果脑血流速度的变化和局部大脑微血管结构的变化没有得到舒张的补充，灌注成像显示TTP延长(TTP和MTT是指造影剂通过毛细血管的时间，这两个参数的延长反映血管狭窄的状态)。血管扩张和微循环开口是评估动脉狭窄血流动力学损伤的敏感性指标，MTT、CBF(单位时间脑组织特定区域流动的血量)和CBV(特定区域内脑组织血管结构内血容量处于正常水平。I2:阶段:局部大脑微血管代偿扩张，灌流成像为TTP和MMI这个标准会产生用成像量化的大脑低灌注[8-9]。其诊断标准包括以下方面，年龄一般在60岁以上，必要时可放宽至45岁，有引起脑血管病危险因素和引起脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血液动力学障碍的其它证据，如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素)；有慢性心衰或长期低血压等病史（脑灌注不足）；有冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等）硬化表现;可闻及脑灌注动脉的血管杂音。有头晕、头痛、失忆(特别是接近记忆)、反应迟缓、疏忽大意、情绪不稳定性、工作难易程度下降、睡眠障碍等慢性脑功能障碍症状。以上症状均为主观感受具有波动性，轻度至重度、轻度(不影响工作)或轻度至中度(主观症状严重，影响工作，效率低下)，并持续两个月以上。无轻度神经系统阳性体征，如主动腱反射、阳性吮吸反射、掌侧颏反射和Rossolimo征，且为非系统性[10]。实验室检查包括各类影像学检查，如TCD或彩超显示为脑灌注动脉狭窄或闭塞改变，CT或MRI检查有或无明确相应体征的轻度白质脱髓鞘改变或腔梗或脑灌流动脉经其他，脑功能性影像学检查认为患者的确存在脑血流底下，故而应用脑循环改善剂存在一定效果。CCCI是临床实践中常见客观的疾病。患者在发病初期可能不具有明显的典型临床特征，不容易引起患者的注意，神经系统和神经成像检查无明显有机变化，增加疾病临床诊断的难度。研究显示了其三。长时间处于cCCI状态可能导致脑组织慢性缺血性改变，病理学脑血管损伤程度不同，导致认知功能下降。如果此时取消干预，重症病例可能会引起痴呆症。因此，国内外的研究者正在进行关于CCCI的一系列研究。目前关于cCCI患者的研究主要集中在认知功能上。cCCI患者双侧大脑半球血流减少，存在持续脑灌注不全。血流减少相对严重的脑区是额叶、颞叶、顶叶及占主导地位的大脑半球丘脑。大脑是需氧器官，对缺血缺氧的耐受能力低,容易受到缺血缺氧性损伤。动物模型试验结果显示大鼠海马CAI区与学习及记忆功能相关[11]。脑组织血流长期衰竭和脑细胞低氧症会损伤这个区域的神经元，导致学习能力和记忆功能下降。大量相关性研究证实额叶参与空间执行功能，颞叶参与记忆形成。慢性脑缺血期间，前额皮质可发生低氧缺血性损伤。阻断特定皮质下通路或非特异性皮质管通路会影响神经传导，导致认知功能下降，可能表现为执行功能障碍或注意力下降。2脑供血不足的临床表现45岁以上的中老年人逐渐呈现头晕、头痛、头皮胀等类似神经衰弱的症状，并伴有耳鸣、眼花、失眠、记忆力减退(特别是最近一次记忆力减退更为显著)、注意力不集中、乏力、嗜睡、情绪波动、思维迟钝等症状，常伴有自主神经功能障碍，如大汗淋漓、手脚发凉、心悸等。其中，最近记忆丧失是最具特征性的早期信号。体格检查未见局灶性定位征象，但可检出眼底动脉硬化及肌腱反射亢进阳性、手掌额反射阳性、吮吸反射阳性。经颅多普勒检查显示动脉硬化体征，如血管紧张度增加和脑动脉狭窄。2.1脑生理改变从大脑的生理定位来看，正常的脑血流量为50-55毫升/(100克脑组织分钟)。当血流量在40毫升/(100克脑组织分钟)左右时，葡萄糖利用受损。当血流量在30毫升/(100克脑组织分钟)左右时，蛋白质合成就会发生紊乱。当血流量在18–25m1/(100g脑组织min)范围内时，出现神经功能障碍和细胞电活动衰竭，未出现永久性组织坏死。但随着血流阈值的降低和持续时间的延长，出现组织坏死。当血流量低于约8毫升/(每分钟100克脑组织)时，膜就会失效，细胞就会死亡。通常情况下当患者存在脑供血明显不足时，脑血流仅仅处于40~25ml/（100g脑组织·min）。颈动脉内膜厚度和斑块可以反映颈动脉硬化程度，彩色多普勒超声检测可作为CCCI诊断的指标。TCD通过检测颅内动脉的血流速度、方向及频谱形态，可以反映脑动脉狭窄、痉挛及动脉硬化的病理状态。郭福山等在其研究中发现，CCCI患者TCD血流速度较正常对照组明显异常，伴有颈动脉内中膜增厚，颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄程度较正常对照组高，提示CCCI患者存在脑血流异常及颈动脉粥样硬化，程度介于脑梗死与正常之间。2.2慢性脑供血不足的生化改变已有大量文献报道，许多继发性脑损伤，如局灶性脑缺血、癫痫、局部炎症等，往往继发于某些生化指标的改变。慢性脑缺血会使低灌注区的脑细胞长期处于缺氧缺血状态，最终引起脑细胞过度氧化应激、自由基增加、线粒体功能障碍等，从而促进局部脑细胞死亡或激活细胞凋亡程序。它们从坏死或凋亡的脑细胞中释放出来，通过受损的血脑屏障进入血液。联合监测血清中多种相关蛋白或酶的浓度变化，能更可靠地反映脑损伤的严重程度，对脑损伤的预后有一定的预测意义[12]。S100B蛋白是一种分子量较小的EF手钙结合蛋白(9000〜13000)，广泛分布于不同组织。S100蛋白质分子是不含脂质、糖或核酸成分的、由两个异构体亚基(α、β)构成的均聚物或杂二聚体，其聚合主要依赖于可分为三个子类型的疏水性结合力:S100A0(aaS100A(a$)；S100B(Bβ)S100B蛋白质属于S100蛋白质家族的21个成员之一，由通过半胱氨酸残基由两个β亚基形成的二硫键组成。S100B蛋白是脑内S100家族的主要和最活跃的成员，约96%的S100B蛋白存在于脑内，因此被认为是脑特异性蛋白，占脑内可溶性蛋白整体的0.1%~0.2%。它主要由星形胶质细胞合成。其他类型的神经胶质细胞、不同区域的神经元、突触体和突触膜也含有少量的S100B蛋白，多存在于细胞质中，通过副粘蛋白和自动粘蛋白到达细胞外。生理所需的S100B蛋白作为钙离子传感器具有广泛的生物学活性，调节蛋白激酶C和钙离子的调节[13]。S100B蛋白作为钙离子传感器，具有广泛的生物学活性，调控蛋白激酶C的磷酸化及钙调素和RNA的合成，从而调节细胞的能量代谢。S100B蛋白作为细胞内的正常组分，参与细胞内外钙离子水平的调节，促进神经损伤的生长和修复，具有神经营养作用，在细胞增殖、分化、能量代谢、细胞内信号传导和凋亡中发挥重要作用，过量则会诱导细胞凋亡或/和坏死。主要分布于CNS胶质细胞，少数肿瘤细胞如胶质瘤、黑色素瘤等也表达S100B蛋白。但其半衰期很短，约25min，肾小球滤过率对其影响不大。实验和临床研究发现，在缺氧缺血性脑病及脑外伤过程中，S100B蛋白可释放到脑脊液中，并通过损伤的血脑屏障进入血液。神经元烯醇化酶(NSE)是广泛存在于生物体内的糖酵解途径的关键酶，是2-甘油磷酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸的限速酶，能催化α-甘油磷酸裂解生成水和磷酸烯醇式丙酮酸，在体内葡萄糖代谢的控制和ATP的产生中起着重要作用。它由α三个亚基、b和y组成，形成五个同工酶，其中最常见类型的α亚基分布于各种组织，如肾脏和肝脏，β亚基存在于骨骼肌和心肌中，v亚基存在于y型存在于神经元特异性烯醇化酶(NSE)，特别是神经细胞和神经内分泌细胞中，神经胶质细胞和其他神经组织不含此酶。NSE含量约占脑内可溶性蛋白质的1.5%，周围神经远低于大脑，相差10~100倍。通常，外周血清中NSE的水平极低。神经细胞损伤或坏死后，NSE可以从细胞迅速释放到细胞间空间。因为NSE不结合细胞内肌动蛋白，所以更容易释放到脑脊液(CSF)中。慢性脑缺血会损伤和破坏血脑脊液屏障(BCB)。损伤的最终结果是内皮细胞和地下水膜的损伤，其透过性变高。屏障效果消失后，屏障效果的损失会导致无法透过的蛋白质和肽进入末梢组织，因此受损神经元和坏死性神经元释放的NSE可以容易且迅速地进入末梢血。因此，外周血中NSE的含量是观察脑内神经元损伤和坏死的客观特异性指标，检测初级或继发神经系统疾病患者的CSF或血清NSE水平是值得的[14]。2.3血管性认知障碍基础研究发现，随着双边公共颈动脉(2VO)永久结扎对慢性脑缺血动物模型的认识，慢性脑缺血的组织病理学变化包括皮质萎缩、皮质及海马神经元变性、白质新生、神经胶质细胞及毛细管肿胀等[15]。同时，不同学者应用各种慢性脑缺血模型和迷宫检测研究大鼠行为，发现慢性脑缺血可能损害大鼠的学习能力、记忆能力和空间位置记忆能力。近年来，主要集中在认知障碍的病理学机制上。大鼠双侧颈总动脉25w被永久结扎后，此外，β-淀粉样蛋白蛋白(Aβ>皮质及海马的沉积与淀粉样前体蛋白(APP)从神经元向细胞外的迁移有关，这表明慢性脑缺血本身会使APP分裂为Aβ片段，导致细胞外β淀粉样蛋白的沉积Aβ沉积是阿尔茨海默病的病理学机制。此外，神经递质功能障碍，如氧化应激、凋亡、免疫炎症反应、胆碱能和单胺等，突触异常以及能量和代谢障碍，也参与认知功能障碍的形成。CCCI是血管认知障碍的原因，但患者早期无影像改变，一些病理学改变与AD相似。CCCI认知障碍的神经心理学症状类似于这种变化，但已经进行了一些研究。此外，CCI患者认知功能障碍的程度及发生率有待进一步研究。慢性脑缺血引起的血流量减少可能在认知障碍的过程中起初始作用。当大脑血流量减少到一定程度时，输送到神经细胞的营养物质，特别是葡萄糖和氧气，减少到可以耐受的水平，可能会引起脑组织隐形或显性的能量代谢障碍，影响葡萄糖的有氧代谢和线粒体ATP的产生，从而影响包括离子泵、蛋白质合成、谷氨酸摄取、DNA转录和翻译、轴突运输、神经冲动传递和突触活动，以及神经细胞之间的信息传递，最终导致认知障碍[16]。3脑供血不足的治疗方法老年人往往患有不止一种疾病,许多老年人伴有高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病,还有抽烟和大量饮酒的习惯,在治疗脑供血不足的同时要注意各种慢性疾病的治疗,戒烟并避免大量饮酒。3.1内科药物治疗抗血小板药和菌斑稳定剂主要用于治疗。由于大脑供血不足与血管、血液直接相关，血液增厚、血栓、动脉阻塞是导致大脑供血不足的主要原因。抗血小板药物可以有效减少血栓症，加快血流和血液循环，疏浚血管，增加大脑血液供应。阿司匹林和氯吡格雷等常见药物是有效的抗血小板药物。稳定斑块的药物可以减少不稳定斑块的脱落和破裂。常见药物包括阿托伐他汀钙、辛伐他汀、普伐他汀和其他药物[17]。治疗必须在医生的指导下用于确保治疗的安全性和效果。CCCI被认为是脑梗塞前的状态，可能会在不同程度上引起认知障碍，因此需要接受积极的药物防治。动脉粥样硬化是主要原因，主要机制是脑血流减少，治疗主要是改善循环、扩张血管、保护大脑。目前用于治疗认知障碍的药物中，虾主要包括胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴兰汀、加兰他敏等)、兴奋性氨基酸拮抗剂(梅曼汀等)、钙拮抗剂(尼莫地平等)三大类目前，一些诊所普遍使用的药物不受足够的循证药物证据支持，包括抗氧化物质、非甾体抗炎药、麦角生物碱、雌激素补充疗法、他汀和传统中医。2002年Cochrane循证医学中心对尼莫地平治疗血管性、变性、混合性痴呆进行了meta分析，认为尼莫地平能有效改善血管性、变性、混合性痴呆患者的认知功能，且安全性较好。长春西汀、丁咯地尔和桂哌齐特还可缓解脑血管痉挛，改善脑血流量，从而改善CCCI病患者的临床症状[18]。3.2手术治疗重症动脉闭塞及狭窄超过70%的患者，外科治疗可达到明显疗效。重症动脉狭窄症时，脑缺血的概率非常高，有可能引起脑梗塞。动脉狭窄症的症状可以通过内动脉切除术和支架来减轻，脑梗塞和痴呆的风险，与药物治疗相结合可以有效地降低。随着颅内外血管介入手术技术的进步，对于部分引起CCCI的颅内动脉狭窄可采用经皮血管成型并支架植入术，对颈动脉狭窄引起的CCCI可采用颈动脉内膜切除术或PTAS。过去对47例大脑中动脉狭窄患者在PTAS手术前后进行了TCD和DSA检查。发现PTAS手术后，狭窄动脉支配区的血供可明显改善。但是手术治疗的应用有一定的适应症和风险，不能简单的说内、外科治疗效果更好。目前仍以内科治疗为主，中重度颅内或颅外血管狭窄患者可考虑手术治疗[19]。3.3饮食治疗脑供血不足的治疗是一个比较长期的过程，合理的饮食，在使用药物治疗的同时，对治疗也非常重要，患者需要注意定期饮食，早餐可以维持清淡饮食、低盐、低糖和少油，使用更多的蘑菇和鱼与蛋白质脂肪含量同时较低的猪肉和牛肉相比，鸡肉、鸭子和其他家畜肉更适合鱼中含有的鱼油、大脑血液供应不全的患者，以促进脑细胞的生存。此外，大蒜、葛根、含有类黄酮的嫩竹叶、含有丰富钾的叶酸和香蕉的绿色蔬菜，适合大脑血液供应不足的患者。合理饮食可以有有效的食疗效果。针对脑供血不足患者的饮食护理主要是对钠盐进行限制，大量钠盐可导致心脏疾病、脑缺血等。每天若摄入钠盐的分量超过6g则会增加心血管相关死亡率。作为不用药物处理的干预手段，恰当的饮食建议是独立于增强锻炼和保持稳定情绪之外的有效措施，而在以前关于对患有脑供血不足的老年人进行饮食干预的许多文章中，限盐补钾都是首要选择。有关老年脑供血不足患者的饮食问题，建议多吃富含钾的天然蔬菜和水果，使普通民众能够满足日常的钾需求，而老年脑供血不足患者应集中精力补充钾，避免使用促进钾排泄的药物，增加粗纤维食品食入，防止便秘，并恰当调整药物剂量，将血压控制在正常区间，使得血压被控制。在我国，“盐摄入的合理性”一般以讲座的方式被提出，每个人的盐摄入量是每天三顿饭的盐量，一般来说，每人每天盐的摄入量应低于5g，高血压患者症状严重时，每天盐摄入量应保持在1-2g。饮食必须科学地与饮食、运动和心理治疗相结合。一般来说，可消化、热量低、脂肪低、简便、胆固醇低的饮食应当作为主食被病人食用，水果蔬菜可多吃，特别是黄瓜、西兰花、花生。按照每日饮水量2200-2500ml，于清晨空腹饮用淡盐水、蜂蜜水350-400ml，水果摄入量200-400g/d，其中50%为梨或火龙果，蔬菜500-600g/d，绿色蔬菜占50%以上，另保证200-250g谷类食物摄入，如荞麦（50g左右）、糙米（50g左右），肉类食物100g，海产品、豆制品占50%左右，牛奶或羊奶250ml，另250ml酸奶于睡前饮用，杂粮100g，坚果类30g，油、盐摄入量分别控制在25g、6g左右，忌刺激、辛辣、油炸等食物，戒除烟、酒[20]。酒精可以增加细胞特异性的体积和粘度，延缓血流，促进血栓症。临床研究确认酒精摄入与血压之间有直接的剂量效应关系，但20g/d的长期大量饮酒和酒精摄入量是脑供血不足的独立危险因素。因此，酒精消耗量应在每天50~100毫升的酒和300毫升的啤酒中控制，应坚决为有脑供血不足危机倾向的患者、家属和超重的患者戒酒。烟草中所含的剧毒物质香烟的烟雾中包含尼古丁、焦油、亚硝基胺、氢氰酸等有害物质，患者因为长期吸入而导致血管组织结构发生氧化作用受到伤害，蛋白酶功能丧失，进而使得蛋白酶和抗蛋白酶平衡被打破，增加患者代谢机制的紊乱，强烈建议脑供血不足患者戒烟，尤其是烟瘾较大的男性患者，可依据患者既往吸烟量制定个性化戒烟方案并予以实施。3.4运动治疗定期运动和体重管理也对大脑血液供应衰竭非常有用.最常见的是步行运动.行走时，要跟上行走的速度，行走时要保持呼吸顺畅，练习自然通风，注意行走顺畅。第二，它在运行运动。适合身体状况患者的跑步运动是调节血液循环、增强体力的一大优点。此外，还可练习太极、五禽戏、八段锦等，不仅强身健体，而且动作缓慢，减少对身体的不良影响，安全性高。总之，脑供血不足是威胁中老年人健康的常见病。及时、科学、有效的治疗非常重要。除药物治疗外，保持健康的饮食、合理的运动和良好的生活习惯是治疗脑供血不足的有效方法。4展望与小结随着社会经济的发展、人口老龄化和人们生活方式的改变，脑血管疾病、认知功能障碍等常见病的发病率和患病率日益增加。64%的卒中后患者存在认知功能障碍，三分之一会发展为明显的痴呆。由CVD或CVD相关疾病引起的认知障碍，即血管性认知障碍(VCI)的数量也在增加。目前，国内外对VCI的研究主要集中在长期脑缺血和显微外科手术与VCI的关系，而对VCI与缺血损伤脑神经元和胶质细胞后释放的蛋白质或酶的关系研究较少。血管性认知功能障碍的早期诊断多局限于临床表现和影像学改变，缺乏较为客观的血清学诊断指标。大多数研究证实，慢性脑供血不足会逐渐导致脑细胞死亡和/或凋亡。脑细胞的死亡和/或凋亡不可避免地伴随着脑功能的衰退或丧失，并可能导致认知功能障碍或最终发展成痴呆。因此，有必要研究VCI患者血清中低灌注所致脑组织损伤释放的蛋白质或酶类水平的变化，探讨这些蛋白质或酶类水平与VCI和慢性脑缺血的关系，为VCI患者的早期诊断和治疗提供理论依据。血管性认知障碍的早期发现、诊断和治疗是防止患者发展为痴呆的关键，可以大大减轻患者、家庭和社会的负担。参考文献：[1]李璟怡,毕晓君,孙奇.慢性脑供血不足肾虚血瘀型采用养脑通络汤治疗的临床价值[J].中国实用医药,2021,16(35):166-169.[2]蒲涛,庞骁,蒲涛青,刘若伟,许莉.慢性脑供血不足患者三氧自血疗法治疗前后SPECT/CT脑血流灌注显像及MRI影像变化分析[J].中国CT和