感染性休克(教学及宣教)

感染性休克一、疾病概述是可由素毒产血机器能。发制染克病理复。0年代提出的微说发定基LPS等）激活机体的各种应答细胞包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液起互。）障生展、和个的期血（DIC段:1.期为）织液过毛管微毛网微机主要有感素磷脂磷脂酶2用性活代谢产物，如素、Ax2、L，。2.期成微。循量氧由基，伤。3.期因致凝血系统激活而引起D衰竭，使休克难以逆转。（排高激动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出可常或增加灌、加速组胺的导体兴有关。（理微固发流变碍出现最早使的Na+-K-P酶运转内Na+增、K+胞吸，P生成减，积；膜的子生碍胞外Na+、、+、Mg++等离子差K和Ca++内Ca+增多，酶，+破造溶。活直胞产：①内皮细胞：造成细胞毒反应（NO）等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用；成F、前腺（E、4等蛋酶成2等。④单核巨噬（TN）、白介素-1（IL1）、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放、、T等。⑥脑放AHβ-（TRH）。TNF在休克中的重要性已受到广泛重视TNF多理：F与IL1IL-、IN-、F胞义（F-1）轻TF等因子的作。TNF可活中性粒细胞和淋巴细胞等增。实液量TNF学，速。（三）休克解调克情休菌，呼碱瑷P因P成每膜运灵+流成胞肿，明质；+外+的度胞对Ca++的通透性和外泵胞++内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产（E（、2和4透要。休脏结变1.脏血肌V开相坏死发DIC时小形、质。2.肺休克时肺微AV短血注肺造失散。PO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。中被是ARDS发病的重要因素物C5a、附细皮蛋胶酶、四代T、纤维母细胞等，透致TNIL-1细胞因子细在血情况引肺张泡细血（in常、毒素、纤维蛋白降解于AS的产生。3.脏降至5.)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显上+-+-P、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心系制缺生引损尽休克可断发C。4.脏流压差梯与C脏、凝纤成后受身和乳酸积聚和DIC形成休为，。5.脑脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至m)，P其脑脑。6.他道分、出血腹解造重。、临现，、检，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至a（8mg），原低20%30或现C和、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭昏黄。、辅助查实室检查1.象白细胞增在15×10[9]/30×10[]/L之间，中性粒。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血DI）时血小板进行减少。2.查分病敏物T。3.尿常规和肾功查功尿偏固.0左值高尿比<0渗降/比40mmol/L>；+泄数>1。4.查（作血气分析，血H、血2准3际H3尿pH。5.定血血取状。6.定清、K、LH测。7.血液关DIC查血胞纤维蛋蛋等集黏，故初纤关DIC的检查包括消耗和两纤凝间；后（FD3P验。影学检查电X。五断断据对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化常关C的等行。别断容如于性肌塞性包塞重律常病肺。过敏性因某休血相少。治疗除积极感对容毒、血以循护能的全身，时以治。1.疗菌谱广的行次为毒有物可上感重力。2.疗（1）补充血效血不性的矛扩容治疗休本。（2）纠正