休克-最新课件

休克概论张掖风湿病颈腰椎病医院李威一、休克的概念休克的概念：各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足，细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。

有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。

休克的共同病理改变：组织血流灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。休克的最终结果：

多器官功能障碍综合征（一）低血容量性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神经源性休克（五）过敏性休克二、休克的分类（二）感染性休克机体发生全身性感染—血管内皮损伤及炎性介质释放—血流动力学紊乱—器官灌流不足、组织缺氧。（三）心源性休克心脏疾病本身或机械性因素—造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等（四）神经源性休克神经损伤或麻痹—支配区的血管失去神经控制—血管阻力降低、舒张—心排量降低—有效循环血量不足。（五）过敏性休克机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏—呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组胺，多肽—血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。二、休克的分类（一）微循环变化

1.微循环收缩期代偿阶段：早期-有效循环血量下降-动脉血压下降，此时机体进行代偿调节：

1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感—肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加-维持循环稳定。

2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。

3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，“只出不进”，外周阻力、回心血量增加

4)此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。

三、休克的病理生理改变（一）微循环变化

2.微循环扩张期失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放—组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管—毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩（只进不出）—血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗——血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量——心排量下降——心脑灌流不足，休克进入抑制期。此时微循环的特点是:广泛扩张临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

三、休克的病理生理改变（一）微循环变化

3.微循环衰竭期不可逆阶段，滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态—红细胞血小板聚集形成血栓——甚至弥漫性血管内凝血(DIC)，——细胞严重缺氧能量代谢障碍——溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶——最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。

三、休克的病理生理改变休克分三期：（一）休克代偿期

（二）休克失代偿期

（三）休克不可逆期

四、休克的临床表现和分期休克分期：

（一）休克代偿期四、休克的临床表现和分期休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋心率收缩加快，心肌收缩力加强腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩尿量减少体温降低脉搏细速脉压减少儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白四肢湿冷汗腺分泌增加出汗中枢神经系统兴奋烦躁不安4-1休克代偿期临床表现及机制休克分期：

（一）休克失代偿期

四、休克的临床表现和分期微循环淤血肾淤血回心血量心输出量肾血流量动脉血压少尿无尿脑缺血神志淡漠淤血血细胞黏附皮肤发绀出现花斑4-2休克时代偿期临床表现及机制休克分期：

（一）不可逆休克严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。

1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。乳酸浓度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率显著下降。多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因

四、休克的临床表现和分期（一）一般临床监测1.神志状态：反应脑组织灌流、供氧状态，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后红润有光泽。4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不是反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转。休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接反应肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。

五、休克的临床监测（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。

五、休克的临床监测2（二）实验室检查1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2

。休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：血小板计数低于80*109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过2%。4.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。

五、休克的临床监测2基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（三）积极处理原发病外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，才能有效治疗休克。（四）纠正酸碱平衡失调1.出现代谢性酸中毒：早期一般不用纠酸，恢复血容量后酸中毒可自行纠正。严重时，当碱剩余（SBE)达到-10mmol/L以上时用碳酸氢钠纠正。六、休克治疗的基本原则针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（五）心血管活性药物的应用1.血管收缩剂感染性休克早期多是高排低阻，在快速输液时，应用血管收缩药能较快恢复组织灌注压。但不能代替容量复苏，应尽快减量或撤离。药物首选：多巴胺，a、b受体兴奋剂，保护肾脏及内脏，一般20-60mg加入0.9%氯化钠250ml快速静滴，根据血容量补充情况调速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接兴奋心肌，主要用于治疗充血性心衰，心源性或