继发性高血压最全课件

继发性高血压继发性高血压1高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压继发性高血压95%5-10%高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传2继发性高血压定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。临床意义：1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.如能祛除病因，可根治高血压；3.明确病因，药物治疗有的放矢；

4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。继发性高血压定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。3病例报告1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤常见病因4.颅脑病变：如脑肿瘤、外伤、脑炎等。

2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症3.大血管病变：如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血病例报告1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤常见病因44筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者筛查对象中、重度血压升高的年轻患者5提示继发性高血压的病史及临床表现高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；突发高血压或原来控制良好的高血压恶化多囊肾的家族史肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全服用药物：避孕药、激素等阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗睡眠呼吸暂停综合症提示继发性高血压的病史及临床表现高血压的病程、血压水平、治疗6提示继发性高血压的体征Cushing面容腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）提示继发性高血压的体征Cushing面容7实验室检查由简单到复杂，根据临床线索依次进行

1.常规检查

血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；

2.专业范畴检查：

血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。

实验室检查由简单到复杂，根据临床线索依次进行8肾实质性高血压很常见肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。肾实质性高血压很常见9肾实质性高血压诊断线索：肾炎病史、多囊肾家族史尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性镜下可见管型和红细胞肾功能不全肾实质性高血压诊断线索：10肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏11肾实质性高血压治疗：必须严格限制钠盐摄入，每天<3g；使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在140／90mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。

但当血肌酐大于265umol/L时，密切监测血肌酐和血钾的情况下应用ACEI、ARB类药物。

肾实质性高血压治疗：12肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压13肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素血管紧张素原血管紧张素I血管14上腹部或背部肋脊角可闻及杂音不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤先天性血管畸形-主动脉缩窄治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。服用药物：避孕药、激素等原发性高血压伴肾脏损害继发性高血压发病率：５０％－８０％突发高血压或原来控制良好的高血压恶化但当血肌酐大于265umol/L时，密切监测血肌酐和血钾的情况下应用ACEI、ARB类药物。继发性高血压发病率：５０％－８０％顽固性恶性高血压；中、重度血压升高的年轻患者多有舒张压中、重度升高原发性高血压继发性高血压1)非药物治疗:减重,戒烟酒,侧卧睡眠,原发病治疗肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾血管性高血压诊断线索：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断上腹部或背部肋脊角可闻及杂音肾血管性高血压诊断线索：15继发性高血压最全课件16肾血管性高血压治疗：经皮肾动脉成形术和支架植入术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压治疗：17原发性醛固酮增多症发病机理：

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致病因：1.肾上腺皮质醛固酮腺瘤（APA),占70-80%，单一腺瘤，左侧多见，直径小于2cm;2.肾上腺皮质球状带增生(特发性醛固酮增多症IHA)3.肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌占1%4.其他：异位醛固酮分泌腺瘤，原发性肾上腺增生症(PAH)家族性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症发病机理：18原发性醛固酮增多症

诊断：

多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

原发性醛固酮增多症诊断：19原发性醛固酮增多症治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

螺内酯:200-300mg/天,术前6-8周;

阿米洛利:20-40mg/天,术前6-8周;

降压药:CCB,ACEI原发性醛固酮增多症20嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲21继发性高血压最全课件22突发高血压或原来控制良好的高血压恶化高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压伴肾脏损害的鉴别上腹部或背部肋脊角可闻及杂音急进性和恶性高血压患者高血压的病程、血压水平、治疗的反应：肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）大血管病变：如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等体征-上肢体血压高于下肢体血压,杂音但当血肌酐大于265umol/L时，密切监测血肌酐和血钾的情况下应用ACEI、ARB类药物。嗜铬细胞瘤治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压

α受体阻滞剂-派唑嗪,乌拉地尔,酚妥拉明;β受体阻滞剂:心得安,倍他乐克等突发高血压或原来控制良好的高血压恶化嗜铬细胞瘤治疗：首选手术23皮质醇增多症发病机制：肾上腺皮质束状带增生分泌过多的糖皮质激素所致。临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。肾上腺超声、CT/脑CT:碟鞍肿瘤，肾上腺肿瘤。治疗：手术。皮质醇增多症发病机制：24睡眠呼吸暂停综合征继发性高血压发病率：５０％－８０％处理要点:1)非药物治疗:减重,戒烟酒,侧卧睡眠,原发病治疗2)药物治疗:首选ACEI3)无创持续正压通气治疗(CPAP)4)外科治疗:成形手术睡眠呼吸暂停综合征继发性高血压发病率：５０％－８０％25机械梗阻性高血压先天性血管畸形-主动脉缩窄发病率:占先心的5-8%临床表现:

症状-有供血不足的表现:头晕,头痛