什么是甘油三酯

什么是甘油三酯?甘油三酯（Triglycer是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。，血油醇一样在于各蛋则是所脂蛋白中的甘油三酯总和。血中颗粒大而密度低的脂蛋白所含甘油三酯的量多。当病人的血甘油三酯特别（颗粒大密度低的脂蛋白过多时血液会呈乳白色将这种血静置一段时间后血的表面会形成厚厚的一层奶油样物质这便是化验单上报告的所谓脂血。甘油三酯的功能与胆固醇截然不同甘油三酯是人体主要的能量储存库尽管甘油三酯有诸多生理功能但凡事物极必反过多的甘油三酯会导致脂肪细胞功能改变和血液粘稠度增加并增加患冠心病的危险性而且血液中甘油三酯过高还会引起急性胰腺炎。甘油三脂是血脂检查中比较重要的一项指标。重度的高甘油三脂，多与糖尿病、肝病、慢性肾炎等有一般为继发性疾病。正常参考值不同阶段的人群其甘油三酯在体内的含量是不一样的其甘油三酯的正常参考值童<l00mg/d（1.13mmol/成人<150mg/d（1.7mmol/。[2]分子量设与甘油反应生成甘油三酯的酸为X分子量为a所以甘油三酯的分子量就为92+3a-3×1892是甘油的分子量，-3×18是脱去三个水的分子量英文名称：LTE英文同义XXKTG;EMALEXLP;MLEX词：XCXXPR-3;EMALEXPS-1;EMALEXPC-6;EMALEXPC-7中文名称：辛酸癸酸硬脂酸甘油三酯中文同义词：

辛酸癸酸硬脂酸甘油三酯CBNumber:分子式：分子量：

C0955C83O3315.49128S号：英文名称：英文同义词：中文名称：中文同义词：CBNu:分子式：分子量：L:简介

538-24-9TRILURINLAURIN;TRILAURIN;Dynasan112;laurin,tri-;Laurin,tri-;TRIHEPTANION;TRIDODECANOIN;TRILAURIN(RG);Trilaurin,98%;TRIDODOECANOIN甘油三酯月桂脂；三月桂精；甘油三酯；月硅酸甘油酯；三月桂酸甘油酯；甘油三月桂酸酯；1,2,3-丙三醇三（十二烷酸）酯C0866C39H74O6639538-24-9.mol]甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分如果以猪肉或牛肉为例那么甘油三酯就是白色的肥肉部位皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。此外皮下脂肪还有保持的体温保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。也就是说甘油三酯在人类进化的过程中为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用但是在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险。编辑本段化学组成甘油三酯结构式G又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。G处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足G的%）和游离甘油F。编辑本段分解代谢脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。在这一系列的水解过程中催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪hoesensitivee，。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内P水平上升，进而激活P依赖蛋白激酶，将L磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytics。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolyticons。脂动员生成的脂肪酸可释放入血与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用但是脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸甘油被运输到肝脏被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油进入糖酵解途径分解或用于糖异生脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。编辑本段合成代谢人体可利用甘油糖脂肪酸和甘油一酯为原料经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。甘油一酯途径以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。磷脂酸途径磷脂酸即3磷酸-1,2-是合成含甘油脂类的共同前体糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成-磷酸甘油（或称3-磷酸甘油；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成-磷酸甘油（因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶故不能利用激离的甘油-磷酸甘油在脂酰转移le）作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸（cd。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。甘油三酯代谢过程磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下水解释放出无机磷酸而转变为甘油二酯它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的可为和脂肪或不饱和脂肪酸。甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者不仅不能很好利用葡萄糖而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸而表现为脂肪的氧化腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。编辑本段分布不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点下面主要讨论肝脏脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。肝脏肝脏可利用糖甘油和脂肪酸作原料通过磷脂酸途径合成甘油三酯脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪（食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸。肝细胞含脂类物质约4-7其中甘油三酯约占2甘油三酯含量过高会引起脂肪肝正常情况下肝脏合成的甘油三酯和磷脂胆固醇载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白分泌入血若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝引起脂肪肝另外若进入肝脏的脂肪酸过多合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。脂肪组织脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。小肠粘膜上皮细胞小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径在进餐后食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点而在饥饿情况下小肠粘膜也能利用糖甘油和脂肪酸作原料经磷脂酸途径合成甘油三酯这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成此时的合成原料和过程又类似于肝脏。编辑本段高甘油三酯血症高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。．正常的甘油三酯水平：儿童L（1.13mmol/L，成人L（1.7mmol/）．临界性高甘油三酯血症250～500mg/d（2.83-5.65mmol/）．明确的高甘油三酯血症：大于500mg/d（5.65mmol/）生理主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒在进食后状态下由肠道吸收饮食中的脂肪极低密度脂蛋白（VLD：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成中等密度脂蛋白ID：由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型Ⅰ型乳糜微粒明显升高表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇常出现在儿童期临床常伴发由胰腺炎肝脾肿大发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛不增加动脉粥样硬化的危险病因可为原（常染色体隐性也可为继发，如E、γ球蛋白发育不良ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症ⅡB型：L及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常，表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良Ⅳ型L动脉粥样硬化危险增加Ⅴ型：乳糜微粒及L升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因L或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加治疗通常，对于仅血甘油三酯含量增高[2，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒每日摄入的脂肪应控制在总热量的30以下其中饱和脂肪酸控制在7以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。肥胖时机体对游离脂肪酸的动员利用减少血中游离脂肪酸水平上升导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降因此高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时应该采用药物治疗在药物的选择方面可以选用烟酸或烟酸的衍生物如乐脂平对血清甘油三酯水平极度升高的患者可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。编辑本段饮食注意（1.体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分.减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过.（2）碳水化合物在总热能中以占45～60为宜，尽量避免食用白糖，水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食.（3）在30毫克以下.食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放.（4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的25～30但应注意勿过多摄入动物性脂肪.每天油脂用量大约50克植物油应占食用油的大部.（5）多吃蔬菜，水果，粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。注意上述分级只是为了说明此种疾病很少涉及到遗传性和发病机理血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的这是一种可以预计到的现象因为在VLDL和L的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。编辑本段诊断标准目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过5.72毫摩尔升，甘油三酯超过1.70毫摩尔升诊断为高脂血症将总胆固醇在5.2～5.7毫摩尔升者称为边缘性升高。根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：（1过2毫摩尔油0毫摩尔升（2三酯含量增高超过1.70毫摩尔升而总胆固醇含量正常即总胆固醇<5.72毫摩尔升（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔升，甘油三酯超过1.70毫摩尔升。（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔升。编辑本段测定方法与标准化研究血清甘油三酯三酰甘油（T）是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别SG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异游离甘油对测定的影响测定的标准化系统不完善等等本文仅对G的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。G的生物化学G的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯二酯后由肠粘膜吸收入细胞再合成TG并与其他脂质形成C，通过淋巴系统入血。CM中的G在脂蛋白脂肪酶（）作用下水解为甘油和游离脂肪被细胞利用或贮存高脂饮食后3～6，血液中CM相关的G达到峰值脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏成与CM水解类似VLDL分泌到血液后被L水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成（ID成。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。G测定的方法学血清G测定方法一般可分为化学法酶法和色谱法3大类早期测定方法是以总脂质与胆固醇和磷脂之差估算。化学法用有机溶剂抽提标本中的T，去除抽提液中磷脂等干扰物后，用碱水解（皂化）G，以过碘酸氧化甘油生成甲醛，然后用显色反应测甲醛。比较准确的是二氯甲烷-硅酸-变色酸法（an法，此法抽提完全、能去除磷脂及甘油干扰、变色酸显色灵敏度高、显色稳定，至今还是美国疾病控制与预防中心（C）的内部参考方法。但因操作步骤繁多、技术要求高而不适于常规工作应用。核素稀气相色谱质谱技术（D/S）主要用作参考系统中决定性方法的建立及参考物质的制备与定值，此法费用昂贵，样品处理复杂，难以推广应用。目前几乎所有的临床实验室都用酶法检测血清TG水平虽然方法各异但一般都包括3个基本步骤5～：用最合适的LPL水解TG生成甘油和；接着是转化该步骤一般只用一种酶例如甘油激酶将甘油磷酸化以进行下一步反应或者生成中间待测物最后是有色染（常为醌亚胺等或者紫外吸收物质的形成，再通过分光光度法计算相应的G浓度。如脂蛋白脂肪-甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶-氨基安替比林和酚法P法）等。此法具有简用一步法测定的是血清总甘油酯（定义为G和FG及少量甘油二酯、甘油一酯之和习惯统称为为了消除FG的干扰中华医学会检验分会曾推荐P法的两步酶法作为血清G常规测定方法该法不增加试剂成本和工作量适合自动化分析由于试剂分成两部分加入对正确设置分析测定参数有较高要求。对此法能否去净游离甘油方面有人提出质疑针对这一情况近来中华医学会检如P法作为临床实验室测定血清G的常规方法普通临床常规实验室可采用一步P法，有条件的实验室（如三级以上医院）应考虑开展游离甘油的测定。血清FG对TG测定结果的影响一直是临床十分关注的问题国外资料显示，正常人体血清FG含量为0.06～0.22mmol/，约占总G的%～14%[3。国内的研究结果与此相近，中国正常人血清FG水平平均约为0.08mmol/（0.0～0.33mmol/约占总T（0.81%～21.64虽然临床标本中FG显著升高者很少见，但有些异常或病理情况下如应激反应（肾上腺素激活L促进体内脂肪水解，剧烈运动，服用含甘油的药物如硝酸甘油，静脉输入含甘油的营养液肝素治疗某些严重的糖尿病肝病与肾病取血器材或试管塞上带有甘清FG定真”TG的方法减少其影响一种是同时测定总甘油和F两个结果的差值反应了真G另一种是用上文所述的两步酶法直接测定T（内空白法。前者国内外应用较少，后者国外（如日本）使用较多，国内目前已有许多临床实验室开展。对于FG空白的设置建议采取如下措施：⑴临床实验室应备有可以做FG空白的检测系统在任何情况下都可以做FG空白；⑵G报告单中应标明是否为FG空白结果，实验室应告知临床医生FG空白的意义；⑶临床及基础研究、参加C脂质标准化计划的实验室都要做FG空白；⑷住院病人中内源性甘油过高群体的标本都应做FG空白；⑸体检及门诊患者可以不做FG空白，但糖尿病或其他特殊门诊例外；⑹FG>.3mol/L者最好做FG空白；⑺对某些可疑情况，如G高而血清不混浊应排除高FG的可能。此外，一些物质如抗氧化物质（维生素C等、黄疸、溶血、脂血等对酶法测定G有干扰，可采用设置血清空白予以消除。在应用自动生化分析仪进行临床常规G测定时还要特别注意交叉污染和基质效应最易对TG测定产生交叉污染的是总蛋白和铁试剂因其还原物质浓响反应。如果接着TG测定直接胆红素，也会因表面活性剂的导对G规酶法测定G对制备物的基质效应。Hi等用24份新鲜血清为对照，对5份P制备的冻干血清及9份C冰冻混合血清进行了评价。以3种商品TG酶试剂测定以C参考方法为对比方法校正游离甘油后2种商品试剂对P及C血清均无基质效应另一种商品试剂对4份P血清有基质效应也有资料表明，各种质控血清中FG占TG的12～85。近来我们的研究也发现，目前临床使用的各种G检测试剂盒、不同的测定校准系统、质控血清之间存在明显的基质效应，因此对于不同方/试剂的选择，如选用两步酶法试剂和质控物时要注意其反应的通用性与适用性。G测定TG测定的结果受取样时个体生物学变异CVb）和分析不精密度（Ca）的影响。一般情况下Ca相对较小（约为3，而b占总变异的90多。即使严格按美国胆固醇教育计划NCEP）要求控制的个体，在2周内2次所测的G结果差异百分比约为胆固醇的5倍75以上的个体在两周内的变异大于10。李健斋等研究发现，中国人群血清TG个体间变异为28，居所有血脂项目之首。国外资料表明，空腹2.5月的人群G变异约25，非空腹状态的变异更大日间约为6.3～65%月内为12.9～34.8%一年为%～，以上数据均为正常个体稳定饮食状态的结果，某些病理状态下的波动会更大。为减少上述变异对G测定的影响，CEP建议受试者在两月内分次测定，两次间至少间隔一周测定结果取均值但当血脂水平远离医学决定水平时则无需多次取样。标本采集要求受检者在前三周内不改变饮食习惯，采血前至少12h不进食72h不酒抽应快，些高性LPL如用肝素治疗的病人标本G会放2h内分离血清。室温放置1天G下降达34。y等研究发现非空腹高TG血症的发生明显多于空腹而两种状态高TG血症所致冠心病的危险基本相同因此测非空腹G更有利于冠心病危险预测。临床上常见到肉眼脂血标本这常与一些潜在的错误有关其中之一是L水解G时产生的清除效应。在用血清而非试剂作空白时，大颗粒L散射引起假性高基线吸收。随着反应的进行TG被水解，脂蛋白颗粒变小，浊度也减小，总的效应是在吸光度上升（产生NADH）的反应中，结果轻微偏低。这种误差所占比率较小，且只发生于高浓度G标本中，其误差通常是可接受的。另外，肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测TG水解产生大量脂肪酸特别是脂血标本由于其浊度和产物的抑制作用对分析也有影响在反应的缓冲液中加入牛血清白蛋白或-环式糊精可以避免上述情况。G测定的标准化目前美国的G测定的参考系统较为完善其推荐的决定性方法是由美国国NIS的I/MS以13C3甘油三软脂酸酯为内标，可测总甘油酯净T，一级参考物质为NIST的5（三软脂酸甘油酯；参考方法为CDC的二氯甲烷-硅酸-变色酸法，一直被用作美国I血脂标准化计划中的参考方法该法用o的三油酸酯和NIST的三软脂酸甘油酯标准物质M5的21混合物作标准测定值不仅是T，还包（或部分包括甘油二酯和甘油一酯二级参考物质有NIST的SRM1951a、P6及CDC的多种冰冻血清此法此参考方法步骤繁琐实验室间进行方法学转移比较困难，目前C拟对其进行改进，以期在胆固醇参考方法实验室网络（N）建立一个结合提取、水解步骤的酶法作为指定参考方法。国内陈文祥等建立了高效液相色（C测定总甘油和游离甘油的方法，测定总甘油酯的相对不精密度小于2，游离甘油小于4，总甘油平均回收率100.0油%与ICS法相对偏差不大于2为中国G测定的参考方法。血脂测定标准化并非要求统一测定方法而是要求实验室测定结果达到所制定的技术目标。对于G测定，目前国内外要求不精密度（用CV表示）应不大于5，不准确度（用偏差表示）应不大±5，总误差应不大于15。总误差=偏差%+1.96C（与参考血清的靶值比较。特别值得一提的是卫生部北京老年医学研究所血脂实验室已于2002年3月被接纳C的N成员（全球共12家，在血脂测定的标准化方面积累了丰富的经验，中国TG测定的参考系统正在建立之中。编辑本段甘油三酯高的危害甘油三酯高的危害最直接体现在动脉粥样硬化上甘油三酯高的后果是容易造成血稠形成小斑块即我们平时说的动脉粥样硬化而血管壁上的这些块状沉积会逐渐扩大面积和厚度使血管内径变小血流变慢血流变慢又加速了堵塞血管的进程，严重时血流甚至被中断这时甘油三酯高的危害已经相当严重了除了血流中断阻塞物脱落还能造成血栓甘油三酯高的后果无论发生在哪个部位对人体中发生在眼底会导致视力下降失明可引起肾衰发生在下肢，则出现肢体血流不畅导致坏死。此外甘油三酯高的危害还包括引发高血压胆结石胰腺炎还能够加重肝炎致使男性性功能障碍导致老年痴呆等研究表明甘油三酯高的后果还包括一点，它可能导致癌症的发生。编辑本段临床意义为<2.3mmol/l(<200mg/d油三酯水平的高低受生活条件影响，其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇，且随年龄增加逐渐升高。当tg>4.5mmol/l(>400mg/d）即可诊断为高甘油三酯血症..g升高可见于以下疾病：（1）家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。（2）综合征、妊娠等。（3）急性胰岛炎高危状态时g1>0gd。高血压、脑血管病冠心病糖尿病肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子只有伴以高高ld－低hd－c时才有病理意义。g减低见于以下疾病：甲状腺功能亢进肾上腺皮质机能减退肝功能严重低下极易引发脂肪肝等症。测定血清G水平主要用于了解机体内TG断和评价冠心病危险、代谢综合征的诊断及应用Friedewald公式计算C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。由于种族饮食等的差异各国的分类水平也不尽相同如荷兰认为理想的TG浓度为<1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L范围内冠心病发生的危险增加，>4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明G即6～2.5mmol/划适G水平≤1.69mmol/>1.69mmol/L为TG升高NCEP成人治疗专家组第3（P清TG分为4个水平≥5.64mmol/L为极高，2.26mmol/～5.63mmol/L为升高，L～2.25mmol/L为边缘性升高，<1.69mmol/L为正常。PⅢ认为降低TG治疗比升高HC更重要，将L加VLDL非HL胆固醇（C－HC高G人群（）治疗的第二靶标。G增高主要见于家族性高甘油三酯血症家族性混合性高脂血症冠心病、S、酗酒急性胰腺（高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，G水平上升与冠心病危险呈正相关。G升高常伴随高密度脂蛋白胆固醇（H-C）降低，经多因素分析修正HLC等其它危险因素后TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失但近些年许多大规模流行病学和前瞻性研究分析显示，高G也是冠心病的独立危险因素，提示一些s被认为是致S因素G和HC一样成为冠心病防治的目标之一虽然继发性或遗传性因素可升高G水平，但临床中大部分血清G升高见于代谢综合征。鉴于G和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为临床诊断治疗提供依据。虽然许多情况下TG水平升高对于心血管疾病的危险评估所起作用不如胆固醇但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义特别是还需注意