电解质紊乱与心律失常-课件

电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律失常1主要内容心电图及产生机制钾离子与心电关系高钾血症低血钾症如何调节主要内容心电图及产生机制2心电图及产生机制心电图及产生机制3心肌动作电位的产生过程心肌动作电位的产生过程4电解质紊乱与心律失常--课件5心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其产61．心室肌细胞RP形成机制RP幅度：-90mV（较大）机制：K+平衡电位

1．心室肌细胞RP形成机制RP幅度：-90mV（较大）机7电解质紊乱与心律失常--课件8电解质紊乱与心律失常--课件9电解质紊乱与心律失常--课件10电解质紊乱与心律失常--课件11电解质紊乱与心律失常--课件12电解质紊乱与心律失常--课件13静息状态下细胞膜内外主要离子分布

及膜对离子通透性

静息状态下细胞膜内外主要离子分布

及膜对离子通透性

14钾离子与心电关系Ek是K+的平衡电位R是气体常数T为绝对温度Z是离子价数F是法拉第常数（相当于96500C）式中只有[K]。和[K]i是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。Nernst公式钾离子与心电关系Ek是K+的平衡电位Nernst公式15电解质紊乱与心律失常--课件16电解质紊乱对心肌动作电位的影响——————————————————————项目 高钾低钾低钠高钙低钙静息电位 + - 动作电位时程 - + - - +动作电位幅度 -±或+ - 传导速度 ± - 不应期 - + - +阈电位 应激性 + - - +——————————————————————————————电解质紊乱对心肌动作电位的影响———————————————17高钾血症1.概念

血清[K+]>5.5mmol/L高钾血症1.概念18电解质紊乱与心律失常--课件19电解质紊乱与心律失常--课件20电解质紊乱与心律失常--课件21电解质紊乱与心律失常--课件22电解质紊乱与心律失常--课件23心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏心电图表现T波高尖24高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差膜电位、0相除极速度室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅P波消失（>8mmol/L):窦室传导高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（>5.5mmo25 高钾血症血钾>5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾>6.5mmol/L：QRS波增宽血钾>7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾>8.5mmol/L:P波消失（>8mmol/L),形成窦室传导血钾>10mmol/L：心脏停搏 高钾血症血钾>5.5mmol/L：26 高血钾的ECG改变 高血钾的ECG改变27 高血钾的ECG改变 高血钾的ECG改变28低钾血症血清钾水平＜3.5mmol/L1.概念

血清[K+]<3.5mmol/L低钾血症血清钾水平＜3.5mmol/L1.概念29电解质紊乱与心律失常--课件30电解质紊乱与心律失常--课件31按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassiumconductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增32低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电33电解质紊乱与心律失常--课件34电解质紊乱与心律失常--课件35心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤心电图表现U波增高36低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差膜电位对钾通透性3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响37 低血钾的ECG表现 低血钾的ECG表现38低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大39不同血钾水平的ECG改变不同血钾水平的ECG改变40如何调节高钾血症如何调节高钾血症41低钾血症1、调节酸碱平衡低钾血症1、调节酸碱平衡42低钾血症2、补钾低钾血症2、补钾43电解质紊乱与心律失常--课件44补钾速度补钾速度45补钾量补钾量46补钾途径补钾途径47案例案例48缺少量缺少量49电解质紊乱与心律失常--课件50极化液（GIK）〔1〕组成：10%GS500ml、胰岛素（RI）8～12u、10％kcl、10ml。（2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。（3）用途：①除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。②多用于急性心肌梗塞。③各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。④心律失常。（4）加减：①加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。③如去掉10％kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。极化液（GIK）〔1〕组成：10%GS500ml、胰岛素（51ThankyouThankyou52电解质紊乱与心律失常--课件53电解质紊乱与心律失常--课件54电解质紊乱与心律失常--课件55低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临562.对心脏的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassiumconductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。2.对心脏的影响⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度57心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延58低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？[答案要点]低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？59在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？[答案要点]其目的是为了对