内分泌急症的诊断与治疗课件

内分泌急症的诊断与治疗

中山二院内分泌科吴木潮内分泌急症的诊断与治疗

中山二院内1内分泌急症糖尿病酮症酸中毒

高血糖高渗状态低血糖昏迷垂体卒中甲亢危象粘液性水肿昏迷肾上腺危象原发性甲旁亢高钙危象嗜铬细胞瘤高血压危象内分泌急症2糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

3糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosis,DKA糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一

1型糖尿病2型糖尿病糖尿病的首发表现20%新发糖尿病以DKA和HHS为首发表现在以DKA为首发表现糖尿病中肥胖2型糖尿病比例增加应该纠正2型糖尿病很少有DKA的观点糖尿病酮症酸中毒4死亡率：

2%-10%

主要相关因素：

年龄昏迷休克治疗水平

死亡率：5

糖尿病

诱发因素胰岛素↓胰岛素拮抗激素↑

蛋白代谢↑葡萄糖摄取↓脂肪分解↑

氨基酸↑甘油↑游离脂肪酸↑

糖异生↑糖异生↑酮体生成↑

高血糖

高渗利尿酮尿酮血症

脱水

电解质紊乱酸中毒

6常见诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当、麻醉、手术、妊娠和分娩、急性心肌梗死、脑血管意外少数患者无明显诱因

常见诱因7临床表现早期糖尿病加重症状：

多尿、多饮、烦渴、乏力和疲倦酮体堆积引起消化道症状：

食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和消化道出血等酸中毒的表现：

呼吸深快，可有酮味(烂苹果味)临床表现8失水的表现

尿量减少、皮肤干燥和弹性差、眼球下陷、心率加快，脉搏细速和血压下降甚至休克等意识障碍的表现头晕、头痛、萎靡、烦躁、嗜睡、昏睡或昏迷诱发病和并发症的表现失水的表现9实验室检查尿糖强阳性血糖明显升高尿酮阳性血酮升高血pH降低HCO3-降低CO2CP降低BE下降阴离子间隙明显升高实验室检查10电解质异常BUN和Cr多升高淀粉酶可升高白细胞可升高CRPIL-8血细菌培养尿常规和中段尿培养胸片心电图电解质异常11诊断

总的来说，DKA的诊断并不难，关键在于警惕本病的可能，尤其是无糖尿病史者。早期诊断是决定治疗成败的关键诊断12诊断线索：糖尿病患者出现近期出现“三多一少”症状明显加重糖尿病患者出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状糖尿病患者血糖明显升高者糖尿病患者存在应激情况（如严重感染，急性心梗，脑血管意外等）原因不明的脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者诊断线索：13

DKA实验室诊断标准

轻度中度重度血糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9动脉血pH7.25~7.307.00~7.24<7.00血HCO3-(mmol/L)15~1810~15<10尿酮阳性阳性阳性血酮阳性阳性阳性阴离子间隙(mmol/L)>10>12>12神志清醒清醒/嗜睡昏睡/昏迷

ADA，diabetescare,2003,23(S1):S109~117DKA实验室诊断标准14治疗治疗目的纠正急性代谢紊乱防治并发症降低死亡率治疗原则及时合理个体化

治疗15病情评估

病史体征检查结果病情评估16酮症

胰岛素，液体，严密观察病情，定期查尿糖、尿酮、血糖，调整胰岛素剂量酮症酸中毒

应立即抢救酮症17抢救措施病情监护输液胰岛素治疗纠正电解质和酸碱平衡失调消除诱因防治并发症抢救措施18病情监护密切观察病情是抢救成功的基础神志、瞳孔、体温、呼吸、心率、血压/h尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖/h静脉血糖/2h血pH、CO2CP、K+、Na+、Cl-、BUN、Cr、血酮/4h记录出入液量必要时心电图检查和中心静脉压监测病情好转后可延长监护间隙根据监测结果调整治疗措施病情监护19输液输液是DKA的首要治疗措施恢复血容量，重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮输液20输液方法

根据失水的程度估计输液总量，先快后慢，先盐后糖，静脉输液为主。

输液参考指标：年龄失水程度心肾功能尿量CVP输液方法21总量

轻度4~6L重度6~8L

速度

快速：第1~4h（4h）输总量的1/3中速：第5~12h（8h）输总量的1/3慢速：第13~24h（12h）输总量的1/3

总量22性质

0.9%NaCl0.45%NaCl血糖下降至13.9mmol/L：5%GS+RI低分子右旋糖酐血浆白蛋白氨基酸

性质23初步评估病情，开始静脉补液：1.0L0.9%NaCl/h（15-20ml/kg/h）确定失水情况低容量性休克轻度低血压心源性休克0.9%NaCl血流动态监测和/或胶体计算校正后血钠水平血清钠高血清钠正常血清钠低0.45%NaCl0.45%NaC0.9%NaCl4-14ml/kg/h4-14ml/kg/h4-14ml/kg/h血糖降至250mg/ml,改用5%GS和0.45%NaCl加入适量胰岛素150-250ml/h内分泌急症的诊断与治疗课件24血钠的校正血糖>5.6mmol/L：血糖每升高5.6mmol/L血钠下降1.6mmol/L血钠的校正25胰岛素治疗胰岛素的作用：抑制脂解和酮体的生成抑制肝糖的产生增加周围组织摄取葡萄糖和酮体胰岛素治疗26小剂量胰岛素治疗：

0.1U/kg/h静滴、静注或肌注血清胰岛素浓度100~200μU/ml

有抑制脂解和酮体的生成的最大效应较强的降糖作用促进钾离子转运的作用较弱较少引起脑水肿，低血糖和低血钾安全、有效和简便小剂量胰岛素治疗：27方法:第一阶段（血糖>13.9mmol/L）0.1U/kg/h静滴、静注或肌注第二阶段（血糖≤13.9mmol/L）5%GS或5%GNS+RI(2-4:1)第三阶段（患者能进食）胰岛素皮下注射方法:281.初始剂量:重症患者可使用2.治疗过程中应密切监测血糖，灵活调整胰岛素的剂量，使血糖下降在2.8-5.8mmol/L3.治疗前血钠偏高，胰岛素剂量可偏大4.如胰岛素剂量达100U/h，血糖下降仍不明显，需考虑加糖皮质激素5.停用静脉胰岛素之前1-2h，皮下注射胰岛素内分泌急症的诊断与治疗课件29胰岛素静脉途径皮下/肌肉途径短效胰岛素0.15/kg短效胰岛素0.4/kg静注1/2静注，1/2皮下/肌肉注射0.1/kg/h静脉输注0.1/kg/h皮下/肌肉注射如果第1小时血糖下降少于50-70mg/dl胰岛素剂量加倍10u/h胰岛素至血糖下50-70mg/L/h至血糖下50-70mg/L/h血糖降至250mg/ml,改用5%GS和0.45%NaCl加入适量胰岛素150-250ml/h,保持血糖150-200mg/ml至代谢异常被控制

30纠正电解质紊乱

DKA电解质紊乱以钾最为突出，低血钾是医源性死因之一。及时补钾是抢救成功的关键措施之一

DKA患者体内钾的丢失较严重

由于脱水和酸中毒和肾功能不全等因素，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度

输液和胰岛素治疗4-6h后，血钾常明显下降纠正电解质紊乱31应根据血钾水平和肾功能情况来补钾立即补钾：血钾≤5.5mmol/L，有一定尿量暂不补钾：血钾>5.5mmol/L注意密切观察尿量和血钾水平，适时补钾应根据血钾水平和肾功能情况来补钾32方法：1．通常用10%氯化钾，稀释至0.1~0.3%后通过静脉输入2．可同时口服3．头24小时补氯化钾可达6~8g或以上4．密切观察尿量和监测血钾水平，调整补钾的量和速度5．保持血钾在4-5mmol/L6．病情好转后继续口服补钾3~7天补磷:血磷<1mg/dl方法：33

补钾如血钾<3.3mEq/L,不用胰岛素，给40mEq/h（2/3KCl,1/3KPO4）至血钾≧3.3mEq/L如血钾≧5.0mEq/L，不用补钾但每2小时查血钾如血钾3.3-5.0mEq/L，每升加入钾20-30mEq（2/3KCl,1/3KPO4）静滴，使血钾保持4-5mEq/L

34酸中毒的处理是否补碱仍有争议，总的来说，补碱应慎重严重酸中毒可影响：心血管：抑制心肌收缩力，扩张血管（低血压，低体温），诱发心律失常呼吸：抑制呼吸系统神经系统：抑制中枢神经系统功能胰岛素敏感性：下降酸中毒的处理35补碱过于积极的影响：引起脑细胞酸中毒，加重昏迷加重组织缺氧加重低血钾反跳性碱中毒延长酮体的清除，使血酮升高补碱过于积极的影响：36Viallon39例DKApH6.83-7.0823例：用NaHCO315例：未用NaHCO3两者DKA恢复时间和其他指标无显著差异Viallon37补碱pH<6.9pH6.9-7.0pH>7.0NaHCO3NaHCO3不补碱100mmol50mmol以400ml水稀释以200ml水稀释200ml/h输注200ml/h输注

38消除诱因，防治并发症脑水肿

病死率高（>90%）占以DKA为首发糖尿病患者死亡的50%儿童多见1-2%亚临床脑水肿见于大多数患者应着重预防，及早发现和治疗消除诱因，防治并发症39主要表现：意识障碍（嗜睡、昏睡或昏迷）多无预警表现脑脊液压力升高CT或MRI可确诊主要表现：40治疗措施：

地塞米松速尿胶体溶液甘露醇脑细胞营养药控制补液速度和量治疗措施：41预防：

避免血糖下降过快避免补碱过早、过多、过快病情严重者，在血糖下降过程中及时补充胶体溶液预防：42肾功能衰竭

在充分补液之后，仍无尿或少尿，可用速尿40~80mg静脉注射。若仍无改善，应调整补液速度和量，并按急性肾功能衰竭处理，及时进行血液透析治疗肾功能衰竭43高血糖高渗状态高血糖高渗状态44高血糖高渗状态(hyperosmolarhyperglycemicstate,HHS)高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病高渗综合征高血糖性脱水综合征高血糖高渗状态45临床特征起病年龄较大(50~70岁)病情发展缓慢半数以上无糖尿病史不少患者有心脏病或肾脏病史临床特征46严重高血糖严重脱水血浆渗透压升高无明显的酮症和酸中毒常有意识障碍死亡率较高(约15%)严重高血糖47

HHS的实验室诊断标准：血糖于33.3mmol/L(600mg/dl)血酮多正常或轻度升高尿酮多阴性或弱阳性血pH>7.30，HCO3->15mmol/L血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2OHHS的实验室诊断标准：48混合性DKA和HHS:血糖于33.3mmol/L(600mg/dl)尿酮阳性血pH<7.30血浆有效渗透压高于320mOsm/kg.H2O混合性DKA和HHS:49HHS的治疗与DKA相似病情监护胰岛素治疗输液纠正电解质和酸碱平衡失调消除诱因以及防治并发症HHS的治疗50输液由于患者脱水更严重，补液应更积极最初1h内1-2L0.9%NaCl，以后3-4h内1L/h校正血清钠低时使用0.9%NaCl校正血清钠升高或正常时可用0.45%NaCl休克患者应另输入血浆或全血血糖降至16.7mmol/L时，改用5%葡萄糖溶液血浆有效渗透压的下降速度不应超过每小时3mOsm/kg.H2O对于有心肾功能不全患者，则宜在中心静脉压监测下调整输液的速度和输液量输液51胰岛素治疗基本与DKA相同胰岛素可能更敏感，胰岛素的量适当减少血糖下降至16.7mmol/L，改为短效胰岛素加入到5%葡萄糖溶液中静滴在高渗未纠正之前，血糖应保持于13.9~16.7mmol/L，至血浆有效渗透压低于315mOsm/kg.H2O，患者清醒为止胰岛素治疗52

甲状腺危象

甲状腺危象53

甲状腺危象thyroidcrisis是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内FT3水平增高、心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关甲状腺危象54主要诱因精神刺激感染手术放射碘治疗创伤主要诱因55临床表现

高热（39℃以上）心动过速（140~240次/分）、伴心房纤颤或心房扑动烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓厌食、恶心、呕吐、腹泻严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷部分患者有心力衰竭、肺水肿临床表现56甲状腺危象的诊断主要根据临床表现，目前尚无统一的诊断标准甲状腺危象前期：体温低于39℃，脉率低于160次/分，烦躁不安、多汗、烦躁、嗜睡、食欲下降、恶心、大便次数增多甲状腺危象：体温高于39℃，脉率大于160次/分，躁动或大汗淋漓，谵妄、昏睡或昏迷、呕吐、腹泻显著增多甲状腺危象的诊断57主要抢救措施

治疗诱因抑制甲状腺激素合成抑制甲状腺激素释放抑制外周组织T4转换为T3的作用和或抑制T3与细胞受体结合降低和清除血浆甲状腺激素对症治疗支持治疗主要抢救措施58

抑制甲状腺激素合成

首选PTU600mg口服或经胃管注入以后每6小时口服250mg待症状缓解后减至一般治疗剂量抑制甲状腺激素合成59

抑制甲状腺激素释放

复方碘口服溶液5滴/q8h碘化钠1.0g加入10%GNS静滴24h以后视病情逐渐减量，一般使用3~7日如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5~1.5g/天分三次口服，连用数日抑制甲状腺激素释放60抑制外周组织T4转换为T3的作用和或抑制T3与细胞受体结合普萘洛尔20~40mg/q6~8h口服1mg稀释后静脉缓慢注射氢化可地松50~100mg加5~10%GS静滴每6~8小时一次抑制外周组织T4转换为T3的作用和或抑制61降低和清除血浆甲状腺激素

腹膜透析血液透析血浆置换

对症治疗

高热者以物理方法降温避免水杨酸类药物

降低和清除血浆甲状腺激素62

肾上腺危象肾上腺危象63肾上腺危象（adrenalcrisis）

由慢性肾上腺皮质功能减退症在感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断治疗等应激情况