病理生理学 14肺功能不全

A平台本科适用肺功能不全pulmonaryinsufficiency教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础InternalRespirationExternalRespirationGasTransport概念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血红蛋白解离曲线呼吸衰竭指数（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础一、原因和发病机制

(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因和发病机制（一）通气功能障碍病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制重症肌无力病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性多发性肋骨骨折肺顺应性降低：1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。2)消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难吸气肺泡扩张气道半径增大，长度缩短阻力减小呼气肺泡塌陷气道半径减小，长度加长阻力加大等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点

阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制

1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因及发病机制

肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化病因及发病机制正常肺泡-毛细血管气体交换示意图★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加弥散障碍(diffusionimpairment)病因及发病机制弥散速度=气体分压差×弥散系数×弥散膜面积弥散膜厚度弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺实变、肺不张、肺叶切除1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化弥散量弥散速度弥散时间×＝血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大20倍！溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散能力O2大20倍弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度肺小血管栓塞肺不张ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺泡-毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！主要功能代谢变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代谢变化循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度主要功能代谢变化中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。主要功能代谢变化呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。典型病例（1）本病人初步诊断有哪些？（2）患者引起血气异常的机制有哪些？（3）为什么会出现右心肥大的佂象？（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。问：1.患者出现的最主要病理过程可能是什么?2.病人出现烦躁的原因可能是什么？3.为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？1．阻