人体解剖学-血液系统-课件

第四讲血

液系统体液、内环境与自稳态细胞内液体液细胞外液1ppt课件第四讲血液系统体液、内环境与自稳态1ppt课第一节全血血液功能1.运输机能：2.缓冲功能：维持内环境的相对稳定3.参与体温调节：血液中的水比热较大4.免疫防御功能：5.参与生理止血过程：2ppt课件第一节全血血液功能2ppt课件血液的一般特性及基本组成血液的比重：1.050～1.060

PH:7.2~7.4粘滞性(viscocity)：是水的4~5倍

血液的组成血浆（55%）血细胞（45%）红细胞血小板白细胞血清：去除纤维蛋白原后的血浆3ppt课件血液的一般特性及基本组成血液的比重：1.050～1.060第二节血浆血浆的化学成分及其机能血浆蛋白白蛋白：运输、维持血浆胶体渗透压球蛋白：防御、运输纤维蛋白原：血液凝固的必需因子4ppt课件第二节血浆血浆的化学成分及其机能白蛋白：运输、无机盐血糖、血脂及其它成分空腹血糖量：4.4~6.7mmol/L乳酸量：1.1~2.2mmol/L总胆固醇：2.9~5.2mmol/L甘油三酯：0.2~1.3mmol/L非蛋白氮（NPN):14~25mmol/L5ppt课件无机盐血糖、血脂及其它成分5ppt课件

NPN一种临床化验检查项目，化验标本为静脉血，参考值为１４.５-２５.０毫摩尔／升，增高可见于肾炎、充血性心力衰竭、休克、严重脱水、烧伤、前列腺肥大、尿路结石等。减低见于严重的肝脏损害、妊娠期等。6ppt课件NPN6ppt课件血浆的渗透压渗透和渗透压的概念渗透压的大小：血浆渗透压晶体渗透压(crystalosmoticpressure)

胶体渗透压(colloidosmoticpressure)

等渗溶液高渗溶液低渗溶液7ppt课件血浆的渗透压渗透和渗透压的概念晶体渗透压(crystalo血浆的酸硷度血浆PH：7.35~7.45血浆中的缓冲对：NaHCO3/H2CO3蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4血液缓冲系统

红细胞中的缓冲对:KHCO3/H2CO3KHb/HbO2KHbO2/HbO2K2HPO4/KH2PO48ppt课件血浆的酸硷度血浆PH：7.35~7.458ppt课件对CO2或碳酸的缓冲，主要在红细胞内进行：碳酸酐酶CO2

+H2OH2CO3H++HCO3H++HbO2HHb+O29ppt课件对CO2或碳酸的缓冲，主要在红细胞内进行：9ppt课件当酸度比碳酸强的固定酸类进入血浆时：H+（来自固定酸）+HCO3-(来自血浆NaHCO3)HCO3H2O+CO210ppt课件当酸度比碳酸强的固定酸类进入血浆时：10ppt课件

第三节血细胞红细胞形态特点：

11ppt课件第三节血细胞红细胞形态与功能相适应的特点：12ppt课件形态与功能相适应的特点：12ppt课件成人男性每立方毫米400～500万；成人女性350～450万；新生儿600～700万；两岁后逐渐下降。红细胞的数量红细胞比容(hematocrit)

男性：45%女性：40%13ppt课件成人男性每立方毫米400～500万；红细胞的数量红细胞比容红细胞的组成成分水63%Hb34%其它3%14ppt课件红细胞的组成成分14ppt课件血红蛋白组成：珠蛋白+4个血红素功能：Hb+O2HbO2

PO2高PO2低CO中毒的原理及解救措施：

Hb+CO→HbCO←和血红蛋白结合的亲和力300倍于氧气,解离速度是1/360015ppt课件血红蛋白组成：珠蛋白+4个血红素PO2高CO中毒的原理及血红蛋白的含量

成人男性：125～160g/L；女性：115～150g/L新生儿：230g/L

渗透性溶血溶血输血性溶血其他16ppt课件血红蛋白的含量成人男性：125～160g/L；女性：11渗透脆性17ppt课件渗透脆性17ppt课件

渗透脆性

概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。正常值：0.45％

正常值=抗低渗液的能力大=脆性小=不易破

正常值=抗低渗液的能力小=脆性大=容易破临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。18ppt课件渗透脆性18ppt课件悬浮稳定性(suspensionstability)/红细胞沉降率（血沉）(erythrocytesedimentationrate，ESR)

血沉：RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。数值:男子为0～15mm/h，女子为0～20mm/h意义:①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。特征:RBC在血浆中具有悬浮稳定性，是由于RBC与血浆的摩擦阻碍RBC下沉。血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。19ppt课件悬浮稳定性(suspensionstability)/红白细胞

颗粒细胞白细胞无颗粒细胞嗜中性粒细胞50~70%嗜酸性粒细胞0~7%嗜碱性粒细胞0~1%淋巴细胞20~40%单核细胞2~8%20ppt课件白细胞颗粒细胞嗜中性正常血象1.淋巴细胞2.中性杆状核粒细胞3.中性分叶核粒细胞21ppt课件正常血

嗜酸杆状及分叶和核粒细胞嗜酸杆状核粒细胞嗜酸分叶核粒细胞22ppt课件嗜酸杆状及分叶和核粒细胞嗜酸杆状核粒嗜碱杆状及分叶核粒细胞嗜碱杆状核粒细胞嗜碱分叶核粒细胞23ppt课件嗜碱杆状及分叶核粒细胞嗜碱杆状核粒细胞嗜碱分叶核粒细胞单核细胞24ppt课件单核细胞24ppt课件变异:在不同生理情况下波动范围较大，如：一天之内，下午较早晨多；新生儿最高,出生后3天～3月10×109/L；进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。25ppt课件25ppt课件白细胞的功能

1.中性粒细胞:吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。

2.单核细胞：进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。。26ppt课件白细胞的功能26ppt课件3.嗜碱性粒细胞：

胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：●肝素：具有抗凝血作用。●组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。●趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应4.嗜酸性粒细胞：不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。

27ppt课件3.嗜碱性粒细胞：27ppt课件

5.淋巴细胞：

参与机体特异性免疫:对“异己”构型物，特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。

T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关。28ppt课件5.淋巴细胞：28ppt课件白细胞的功能

运动性和吞噬功能产生抗体参与免疫机能产生肝素参与过敏反应29ppt课件白细胞的功能运动性和吞噬功能29ppt课件30ppt课件30ppt课件中性粒细胞、巨噬细胞联合包裹数个真菌31ppt课件中性粒细胞、巨噬细胞联合包裹数个真菌31ppt课件体液免疫：特异性抗体与相应抗原发生免疫反应来消除抗原对机体的有害作用，主要通过B淋巴细胞实现的。细胞免疫：通过免疫细胞与某一特异性抗原（异物）的直接作用来消除抗原（或异物）的有害作用。32ppt课件体液免疫：特异性抗体与相应抗原发生32ppt课件

白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人，他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞，这种细胞不断增生，病人就可出现一系列症状，因为白细胞类型的不一样，临床表现亦有所不同。按白细胞发育成熟的程度区分，可将白血病分为急性、慢性两种。何谓白血病

33ppt课件白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病何谓白血病白血病（Leukemia）是造血系统的恶性肿瘤。其特征是骨髓、淋巴结等造血系统中一种或多种血细胞成分发生恶性肿瘤，并浸润体内各脏器组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状。白血病临床上常以发热、出血、贫血，肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。

白血病是常见肿瘤之一，占肿瘤发病率的第六位，约为3－4/10万人，其中急性多于慢性，急性者占70%以上，其中急粒占首位，急淋、急单次之。慢性白血病在我国以慢性粒细胞性白血病多见。34ppt课件白血病（Leukemia）是造血系统的恶性肿瘤。34ppt课四、血小板

(一)数量

数值:正常成人为100～300×109/L(10～30万/mm3)。

变异:可有6%～10%的变化：通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。35ppt课件四、血小板35ppt课件血小板生理功能:1.凝血和止血作用:

损伤：当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维↓粘附:血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子↓→促凝血酶原激活物形成→松软血栓

聚集:彼此粘连聚集成聚合体↓释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成↓→网络血细胞→扩大血栓

收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩→血凝块回缩→坚实血栓36ppt课件血小板生理功能:36ppt课件2.纤溶作用:

血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。37ppt课件2.纤溶作用:血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激生理止血过程示意图38ppt课件生理止血过程示意图38ppt课件第四节机体的造血器官造血器官胚胎初期：卵黄囊上的血岛胚胎3~5个月：肝脏胚胎4个月以后：骨髓39ppt课件第四节机体的造血器官造血器官胚胎初期：红骨髓组织结构模式图（示巨核细胞生成血小板与成熟的血细胞进入血窦）40ppt课件红骨髓组织结构模式图（示巨核细胞生成血小板与成熟40ppt课血细胞的生成与破坏41ppt课件血细胞的生成与破坏41ppt课件骨髓幼红细胞岛超微结构模式图42ppt课件骨髓幼红细胞岛超微结构模式图42ppt课件影响红细胞生成的因素蛋白质、铁、VitB12、内因子、叶酸、遗传因素VitB12缺乏巨幼红细胞性贫血叶酸缺乏大红细胞性贫血43ppt课件影响红细胞生成的因素蛋白质、铁、VitB12、内因子、叶酸、营养性大细胞性贫血

营养性大细胞性贫血又称巨幼红细胞性贫血。维生素B12和叶酸是红细胞增殖发育中不可少的物质，缺乏后可引起营养性大细胞性贫血，其特点是骨髓里的幼稚红细胞蛋多，细胞核发育不良成为形态特殊的巨幼红细胞，这是本病诊断的要点。循环血液中的红细胞数少，而每个细胞体积变大、染色加深。维生素B12和叶酸主要来自食物（肉类、肝脏等），经胃肠道吸收，储藏于肝内。因而慢性胃肠道病、慢性感染和只吃人乳、牛乳而不加其他辅助食品的婴儿，偏食者均可发生此类贫血。这类贫血用维生素B12和叶酸治疗奏效极快，仅2～3天后骨髓内的巨幼红细胞即可消失。7～IO天后血红蛋白即可见上升。

44ppt课件营养性大细胞性贫血营养性大细胞性贫血又称巨营养性大细胞贫血有哪些临床表现?

营养性大细胞贫血常见的临床表现包括面色苍白、软弱无力、气急等慢性贫血的症状，以及口腔炎、舌炎、腹泻、水肿等症状。胃酸分泌减少或消失，但治疗后常能再出现。神经系统症状一般不存在，除非同时有严重的维生素B12、维生素B1等缺乏。血象、骨髓象与恶性贫血很难区别。

45ppt课件营养性大细胞贫血有哪些临床表现?

45ppt课件营养性大细胞贫血如何防治?

营养性大细胞贫血是可以预防的。措施是平时要加强对膳食和烹饪的指导，积极治疗腹泻或感染。叶酸治疗的效果很好。因营养性大细胞贫血同时常有多种维生素和蛋白质缺乏，治疗也须补充相应的营养成分。

46ppt课件营养性大细胞贫血如何防治?

46ppt课件红细胞生成的调节47ppt课件红细胞生成的调节47ppt课件第五节血液凝固与纤维蛋白溶解血液凝固凝血的概念凝血因子48ppt课件第五节血液凝固与纤维蛋白溶解血液凝固凝血的概念凝血因子49ppt课件49ppt课件凝血因子特点:

①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;50ppt课件凝血因子特点:50ppt课件

④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;

⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。51ppt课件④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反（二）凝血过程：

血液凝固的基本步骤大体是：多种凝血因子经过一系列酶促化学反应，形成凝血酶原激活物，又称凝血酶原酶。可激活无活性的凝血酶原变成有活性的凝血酶。凝血酶是一种酶，催化在血浆中的纤维蛋白原变成不溶解的丝状纤维蛋白。即：凝血酶原激活物Ⅹ→Ⅹa（Ⅴ+Ca2+）↓↓凝血酶原→凝血酶Ⅱ→Ⅱa↓↓（Ca2+）

纤维蛋白原→纤维蛋白Ⅰ→Ⅰa52ppt课件（二）凝血过程：52ppt课件

内源性凝血外源性凝血

血管内膜暴露胶原纤维血管外组织释放因子Ⅲ(形成凝血块)网络血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ结合因子Ⅶ53ppt课件(形成凝血块)网络血细胞及血54ppt课件54ppt课件两种凝血途径的区别内源性凝血外源性凝血凝血过程启动血管内膜下胶原纤维或异物激活因子Ⅻ开始损伤组织释放出组织因子Ⅲ开始凝血因子存在部位全在血浆中存在组织和血浆中参与凝血酶数量多少凝血过程时间长短，速度约需数分钟较慢约数秒钟较快55ppt课件两种凝血途径的区别内源性凝血外源性凝血凝血过程启动血管内膜下

(三)凝血过程的延缓和加速抗凝系统

1.体液抗凝系统:最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子等。抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活；与肝素结合后作用↑2000倍。

正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:

56ppt课件(三)凝血过程的延缓和加速正常情况下尽管血液中含有

②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。

作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。

③蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。

作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合，从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。57ppt课件②组织因子途径抑制物（TFPI）：③蛋白质

④肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖。

作用：与一些体液抗凝物质结合后，增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。58ppt课件④肝素：58ppt课件

1.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。2.血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。

3.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。正常情况下，血流在血管内不凝固的原因59ppt课件1.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸加速凝血的措施

(1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。

(3)应用促凝剂:维生素Ｋ、止血芳酸等。维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。

(4)局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。

60ppt课件加速凝血的措施60ppt课件延缓凝血的措施

(1)除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性络合物→血Ca2+↓;②草酸铵或草酸钾→与Ca2+结合成不易溶解的草酸钙→血Ca2+↓。

(2)降低血液温度。

(3)应用抗凝剂：如肝素，抗凝血酶等。

(4)保证血液接触面光滑。61ppt课件延缓凝血的措施61ppt课件二、纤维蛋白溶解与抗纤溶

概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。

意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。



62ppt课件二、纤维蛋白溶解与抗纤溶62ppt课件纤维蛋白溶解过程

（+）纤溶酶元纤溶酶抑制物（—）纤维蛋白（+）纤维蛋白纤维蛋白元降解产物

63ppt课件纤维蛋白溶解过程第六节血量、血型与输血血量血型与输血64ppt课件第六节血量、血型与输血血量血型与输血64ppt课件

血型的分类:目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型。

也发现了其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。65ppt课件65ppt课件ABO血型系统

(一)分型原则以红细胞膜上的凝集原定型。

凝集原:指红细胞膜上的抗原物质（糖蛋白或糖脂上的寡糖链）。

凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体（由-球蛋白构成——IgM）。66ppt课件ABO血型系统66ppt课件（二）发生与分布

决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因，A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。根据显性的遗传规律，可推断子女的血型。但只能作否定的参考依据，不能作出肯定的判断。

血型的抗原、抗体非同时产生。在胚胎上的RBC可检测到抗原A和抗原B，但抗体却在出生后2～8个月开始产生，8～10岁时达高峰。

基因型表现型OOOAA，AOABB，BOBABAB67ppt课件（二）发生与分布基因型表现型ABO血型系统的凝集原与凝集素血型凝集原（红细胞表面）凝集素（血清中）AA抗BBB抗AABA、B无O无抗A、抗B68ppt课件ABO血型系统的凝集原与凝集素血型凝集原（ABO血型之间的关系供血者红细胞受血者血清（凝集素）（凝集原）A型（抗B）B型（抗A）AB型（无）O型（抗A、抗B)A型（A)_+_+B型(B)+__+AB型（A、B）++—+O型（无）————69ppt课件ABO血型之间的关系供血者红细胞