肖伟急性心肌梗死诊断和治疗讲座

急性心肌梗死安徽中医学院附属针灸医院肖伟1心肌梗死概念心肌梗死是心肌缺血坏死。为冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。2AMI发病率欧美冠心病事件发病率400/10万美国：90万人患AMI/年,22.5万人死亡，50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国：发病率0.02-0.06%，以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万34冠状动脉的解剖567发病机制基本病因是冠状动粥样硬化动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞先天畸形炎症等造成管腔狭窄闭塞以上多种原因造成一支或多支血管狭窄和心肌缺血而侧枝循环没建立8不稳定型心绞痛无Q波心梗

日后高危病变Q波心梗斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块破裂薄纤维帽巨嗜细胞增多大脂核冠脉不完全堵塞冠脉完全堵塞自发性溶解

修复及管壁重构9斑块破裂引起急性事件不稳定心绞痛MI猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块！稳定斑块10血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗11

冠状动脉粥样斑块突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成

闭塞性血栓形成心肌梗死斑块糜烂斑块破裂12病理一、冠状动脉病变

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前降支→左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌

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右冠→左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结

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回旋支→左室高侧壁、膈面、左心房、房室结

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左冠主干→广泛左室右室、左右房梗死少见。13二、心肌病变冠脉闭塞20～30分钟心肌少数坏死，1～2小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解→肉芽组织→纤维化（可室壁瘤）。

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有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）

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无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）14病理生理主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取决于梗死部位、程度和范围。

EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓、血压↓。15急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。可按Killip分级：

●Ⅰ级无心衰

●Ⅱ级有左心衰

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Ⅲ级有急性肺水肿

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Ⅳ级有心源性休克16

心肌梗死诱因

●常在饱餐后,血脂增高,血粘稠度高

●晨6时～12时用力排便后发生,交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高

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休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓）冠状动脉灌流量锐减。

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劳累、激动（心肌需氧↑）在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步使梗塞面积扩大。17临床表现一、先兆

●大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律失常、血压波动大、心电图改变明显）。18二、症状

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胸痛最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。19●

心律失常多发生在1～2周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（＞5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。

下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。20

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全身症状发热（吸收热，380C左右，持续约一周），WBC↑，ESR↑。

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胃肠道症状恶心、呕吐、上腹痛。●

低血压和休克常见于心肌广泛（＞40%）坏死。

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心力衰竭主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。21三、体征

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心脏体征心浊音界轻至中度增大，心率变化，S1↓，可闻房性奔马律、心包摩擦音、心尖区收缩期杂音。

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血压除早期增高外，几乎均下降。高血压者可降至正常，并可能不再恢复至病前水平。

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其他心律失常、心衰、心源性休克相关体征。22AMI的诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。23实验室和辅助检查一、心电图

（一）特征性波形（在有Q波心梗，面向梗死区导联出现）

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病理性Q波（深而宽）；

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ST段呈弓背向上抬高；

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T波倒置（冠状T波）。24（二）动态改变

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起病数小时内可见T波高耸（超急期）

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数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连成单向曲线，数小时～2天内出现病理Q波。（急性期）

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ST段抬高数日～2周逐渐回至基线，T波变为平坦或倒置。（亚急性期）

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数周～数月T波可衍变为冠状T波。（慢性期）

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倒置T波部分可恢复，部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。（陈旧性心梗）

25四、心电图在ACS分类中的作用ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非ST抬高急性冠状动脉综合征ST抬高的MI不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非ST抬高的MIECG2627心肌梗塞的定位诊断：1、前间壁梗塞：主要表现在V1V2(V3)导联2、前壁梗塞：主要表现在V3V4(V5)导联3、下壁（膈面）梗塞：表现在Ⅱ、Ⅲ、avF导联4、侧壁梗塞：出现在Ⅰ、avL、V5(V6）导联285、广泛前壁V1——V5、Ⅰ、avL前侧壁V5-V6avL正后壁V1-V3R/S>1有高耸T波有异常Q波ST段上抬心尖部心梗:ⅠⅡIIIavFV4-V6QⅡ>QavF心房梗塞:ⅡIIIavFP-R段下移P波形态改变P增高宽粗顿29由于冠状动脉阻塞部位的不同，发生梗塞的范围不一定像上述那样局限，而往往是跨区的，因此可有不同的组合，例如:广泛前壁和侧壁梗塞的心电图改变出现在V1——V5(V6)、Ⅰ、avL导联。下间壁梗塞心电图改变出现在Ⅱ、Ⅲ、avF、V1、V2导联。30

无Q波心梗表现为ST段普遍压低（除aVR外），继而T波倒置，不出现Q波，是心内膜下心肌梗塞31二、放射性核素检查三、超声心动图32ECG的变化部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查如18导心电图。33343536血清心肌标记物的测定

肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。37生化（一）肌钙蛋白I或T↑是特异和敏感的指标。（二）血清心肌酶增高

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肌酸激酶（CK）

6小时内↑，24小时达峰，3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。

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天门冬酸氨基转移酶（AST）

6～12小时后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。

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乳酸脱氢酶（LDH）

8～10小时后↑，2～3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。（三）WBC↑，ESR↑。C反应蛋白增高38

为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点：有胸痛或不适病史或入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞；注意重复型心电图检查血清心肌坏死标志物（CK—MB和cTnI、cTnT）浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结果有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断39急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估如伴有下列任何一项属于高危患者：女性高龄(＞70岁)既往梗死史、心房颤动前壁心肌梗死肺部啰音低血压窦性心动过速糖尿病40急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者

危险性的评估

初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。41血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。42诊断及鉴别诊断根据典型临床表现，特征性心电图改变及演变，血清心肌标记物确定诊断。需与心绞痛、急性心包炎、急性肺梗塞、急腹症、主动脉夹层等相鉴别。43AMI的治疗原则和目标治疗目标――避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。治疗原则――尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。治疗措施――如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。44AMI患者从发病至治疗存在时间延误

患者就诊延迟院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。45院前救治

在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救－就诊－溶栓时间。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油0.5mg(1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。

46急诊检查

急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R—V5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。47急诊治疗鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林150～300mg对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)48住院治疗

AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。49一般治疗--监测

在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CK－MB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人24～36小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人3～7天转出。50一般治疗--必备抢救措施、药品

1）建立静脉通道：保持给药途径畅通，可先以NS或GIK维持尽量避免肌肉注射，减少对血清酶影响。2）阿托品、利多卡因、肾上腺素、参脉注射液、参附注射液。3）针灸针、经皮起搏电极或经静脉临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治疗准备状态。51ACS的治疗决策ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI52一般治疗--卧床休息

卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。推荐10天日程表，即对血流动力学稳定又无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。4～6天间断坐骑床旁活动，7～8天转入普通病房，9～10天监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。53一般治疗--吸氧

AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（2～4L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量＞5L时，SaO2<93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。54一般治疗--饮食

禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占50～55％。不饱和脂肪酸供热卡<30％，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。55一般治疗--保持大便通畅对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗：热秘――大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂；虚秘――津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠汤药。56改善心肌缺血的治疗--疼痛和焦虑的缓解

AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。57镇痛方法

阿片类药物：1）吗啡4～8mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达25～30m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！58对抗吗啡副作用的方法1.与制吐剂同用(胃复安)2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压3.发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。4.针刺：回阳益气，醒脑复苏。

气舍为足阳明经腧穴，是气聚之舍，有恢复自主呼吸排痰通气之功。水沟为苏厥回阳要穴。

气舍――直刺1.5－2寸，捻转提插补法。水沟――向鼻中隔刺，施雀啄手法。59镇痛剂2）罂粟碱：30～60mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。针刺：针刺镇痛可以选用。60镇静剂

适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mgtid和／或2mgQN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素干预等。

61硝酸甘油

硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子，是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的内皮源性松弛因子通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复内皮源性松弛因子。

62硝酸甘油用法

早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油贴剂，是常用的方法，但改善预后的效果不肯定。AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制剂。从10～20μg／min开始，以后监测血压、心率、临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10％，或高血压者平均动脉压下降30%。63硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压<90mmHg，平均血压降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允许HR增加10次／分，但不能超过110次／分。国外报道此药无绝对上限，若剂量>200μg／min滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。64β受体阻滞剂

β受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。65β受体阻滞剂另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注。心率<50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。66β受体阻滞剂使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。

67β受体阻滞剂治疗的禁忌证

心率＜60次／min；动脉收缩压＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良

。68常用的β—受体阻滞剂

美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为5mg／次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。有关国人静脉注射β—受体阻滞剂治疗AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中69相对禁忌证

哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。

70血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。71血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。

72ACEI的禁忌证

AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。

73再灌注治疗

溶栓治疗介入治疗74抗血小板聚集治疗

冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。75阿司匹林通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10％时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。

76阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度为70％左右，1－2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150－300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg／d维持。77噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服后24－48h起作用，3－5d达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，1－2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前)，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。78氯吡格雷氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。STENT术前予300mg，以后75mg维持三个月。79抗凝治疗－普通肝素

肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U／h维持静脉滴注，每4—6h测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。

80普通肝素不同用法对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。81低分子量肝素

低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，它的作用是普通肝素的2-4倍，从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。82肝素与低分子量肝素鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。建议可用低分子量肝素代替普通肝素。83钙拮抗剂

钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。84洋地黄制剂

AMI24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。85调脂治疗他汀类药物的调脂作用

改善内皮细胞功能抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖减少斑块处的炎症反应结果：稳定斑块

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常用药物及推荐剂量ACS患者越早应用他汀类药物越好洛伐他汀10-80mg/d普伐他汀10-80mg/d辛伐他汀10-80mg/d氟伐他汀10-80mg/d阿托伐他汀10-80mg/d87其他药物镁目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效：①AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。②AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。出现室速，心电图以基线为轴上下翻转时用镁盐（潘南金）88葡萄糖—胰岛素—钾溶液静脉滴注(GIK)

大剂量静脉滴注GIK(25％葡萄糖十胰岛素50IU／L十氯化钾80mmo1／L，以1.5ml·kg—1·h—1速率滴注24h)低剂量静脉滴注GIK(10％葡萄糖十胰岛素20IU／L十氯化钾50mmol／L，以1ml·Kg—1·h—1速率滴注)治疗AMI均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。89急性心梗并发症急性左心衰心源性休克右室梗死和右心衰心律失常机械性并发症AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。栓塞动脉至脑、肾、脾等。静脉至肺。心肌梗死后综合征可反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎。

90非ST段抬高的AMI的危险性分层1．低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2．中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；②ST段压低＞1mm3．高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。91非ST段抬高的AMI的药物治疗

临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。92非ST段抬高的AMI的药物治疗1．血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班。2．低分子量肝素：由于其使用方便，不需监测凝血时间，不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况，故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。

93介入治疗

较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层。低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗。对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选。而高危险度患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。94中医治疗

总其发病基本病因为心脉不畅，心神失养。而心血瘀阻，心神失调是其发病的本质。病属虚实挟杂之证。95针刺治疗

针刺治疗急性心肌梗死合并心律失常的治疗原则是“理气通脉、养心安神”。其关键是选穴准确，严格按手法要求进行操作，手法须规范，刺激量必须适度。96针刺治疗通过临床试验，拟定二组穴方：①内关、神门、三阴交。用于快速性心律失常。②人中，膻中，心俞。用于慢速性心律失常。97针刺方法内关穴，疾入,令针感向上传导；三阴交，直刺疾入0.8~1.2寸，施捻转提插补法，令针感向下传导；神门穴，疾入.令针感向上传导为佳。

98针刺方法人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法；膻中，向上斜刺0.5~1.0寸，提插捻转补法；心俞，向脊柱斜刺0.5~1.5寸，捻转补法。其心律失常发生时，即行针刺，稳定或停发之际，每日上、下午各施针一次。

99中药治疗心气不足型――补益心气，选方补心丹、生脉散加减（黄芪、党参、人参、黄精、太子参。）心血瘀阻型――活血化瘀，选川芎、赤芍、丹参、当归、红化、桃仁、延胡索、蒲黄。痰浊闭阻型――豁痰化浊，选方二陈汤、温胆汤、瓜蒌薤白半夏汤（陈皮、半夏、瓜蒌、竹茹、薤白、甘草。）100中药治疗心阴虚损型――滋养心阴，选方天王补心丹、生脉散（生地、玄参、麦冬、石斛、太子参、茯苓、炙甘草。）气滞心胸型――理气止痛，选方柴胡疏肝散（柴胡、香附、降香、延胡索、枳壳、郁金。）寒凝心脉型――宣痹通阳，选方瓜蒌薤白桂枝汤（枳实、细辛、干姜、薤白、桂枝。）心阳衰脱型――温补心阳，回阳救逆，选方参附汤、生脉散、四逆汤加减（生晒参、附子、肉桂、干姜。）101中药治疗－参脉注射液参脉注射液由人参、麦冬组成，有较强的扩张冠状动脉，增强心肌供血及改善心肌微循环作用，从而改善心肌营养代谢，改善心肌细胞膜Ca+2、Na+通道功能，对本病的血流动力学效应的运动耐量均有明显影响。促进DNA和RNA的合成，并能提高血浆中CAMP值，抑制血小板聚集，此尽纤溶。减轻心肌纤维、线粒体和细胞膜损伤，尤其是抗OFR效应。102中药治疗参脉注射液治疗心源性休克首先使用参脉注射液100ml静脉推注，再用参脉注射液100～200ml静脉滴注，每天1次，2周为一疗程，用2个疗程后减量至40ml静脉滴注，每天1次，维持2周。防止溶栓再灌注损伤参脉注射液20ml＋5%GS250ml静点，2小时内滴完，连用5天。降低AMI患者住院期间病死率、严重心功能不全及心律失常发生率。103参附注射液能够救逆固脱。用法20ml静脉缓注，并用参附注射液100ml静点。葛根注射液葛根注射液具有抗氧化，清除自由基作用，可用于防治心律失常。临床观察该药还具有β受体阻滞剂作用，但没有负性肌力作用。葛根注射液0.4g加入5％GS或NS250ml中静点，每天1次。104非ST段抬高性心肌梗死处方美托洛尔12.5mg每天2次口服或者首次25mg阿司匹林肠溶片首次300mg嚼服每天1次口服，以后100mg每天1次口服辛伐他汀20mg每天1次晚餐时口服依那普利5mg每天2次低分子肝素5000U每天2次皮下注射10～14天5％葡萄糖注射液150ml加多巴分丁胺20mg硝酸甘油l0mg静脉滴注15-20滴/每分10510％葡萄糖注射液500ml+胰岛素10U+10％氯化钾10ml静脉滴注每天1次门冬酸钾镁20ml7～10天中药生（参）脉、丹参等静脉滴注106ST段抬高性心肌梗死美托洛尔25mg每天2次口服卡托普利12.5mg每天3次口服阿司匹林肠溶片首次300mg嚼服每天1次口服，以后100mg每天1次口服辛伐他汀20mg每天1次晚餐时口服低分子肝素5000u每天2次皮下注射,10～14天0.9％氯化钠注射液100ML尿激酶150万U静脉滴注30分钟内滴完5％葡萄糖注射液150ml加多巴分丁胺20MG硝酸甘油l0mg静脉滴注15-20滴/每分10％葡萄糖注射液500ml+胰岛素l0U+l0％氯化钾l0ML静脉滴注,每天一次,7～10天107出院前评估出院前对心肌梗塞进行危险评估，并左心室射血分数测定出院带药。左心室功能的评估(劳力性呼吸困难）肺部罗因，心脏扩大，左心室射血分数小于40%比较敏感。108出院预防对患者及其家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量（控制血脂）吸烟者应力劝戒除适当的体力活动和锻炼109出院预防合并高血压或糖尿病者，应予以控制。抗血小板治疗。应用β－受体阻滞剂。110谢谢111MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用181预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用182需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用188术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用190ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好192六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象