中暑、淹溺、电击的急救程序

淹溺

淹溺是人体淹没于水中后，呼吸道包括肺泡为水充满而引起缺氧、窒息、血流动力学及血液生化改变的状态，严重者可因呼吸和心脏停搏而死亡。绝大多数淹溺为意外事故所致。

一、发病机理

淹溺的基本病理改变是急性窒息所产生的缺氧状态。淹溺时，呼吸道为水、污泥、杂草等堵塞：并有大量水吸入肺内，阻滞了气体交换；同时，淹溺还引起反射性喉头、气管、支气管痉挛，从尔导致全身缺氧及窒息。由于淹溺时水的成分不同，引起的病变也有所不同。如果吸入淡水，大量低渗淡水进入血液循环，迅速引起血液稀释，血容量增加及溶血。同时可有血钾增高，血钠、氯、钙及血浆蛋白浓度降低，血容量急剧增加，可产生心力衰竭及肺水肿。

如果吸入海水（含3.5％氯化钠），则高渗海水可通过肺泡将体液吸出，引起严重肺水肿，血液浓缩及血容量减少，同时血钠、氯、钾、钙及镁等增高，决定淹溺者能否生存的关键因素不是电解质紊乱，而是吸入大量液体后发生的呼吸功能不全或急性呼吸窘迫综合征(．ARDs)所引起的低氧血症和代谢酸中毒。

二、临床表现

患者常出现昏迷、面部肿胀、青紫、双眼充血、口鼻充满泡沫或污泥、四肢厥冷末梢紫绀、!呼吸和心跳薇弱或停止。胃内充满积水者可见上腹部膨胀。24～48小时局出现水肿，急性呼吸窘迫综合征，溶血性贫血，急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等。肺部感染较常见。

三、诊断

根据淹溺病史以及口鼻喉内污物、缺氧、昏迷、肺水肿等症状和体征，不难做出诊断。

四、处理1．保持气道通畅先清除口、鼻喉内污物，将下颚推向前方使口张开(必要时用开口器)，并将舌拉出，以保持呼吸道通畅。再将患者置于俯卧位，腹部垫高，头部下垂，并以手压其背部；或抱住淹溺者的两腿，腹部放在急救者的肩部，快跑，而使呼吸道和胃内积水迅速倒出。倒水时间不宜过长，以免延误复苏时间。2．心肺复苏对呼吸、心脏停搏者，立即行心肺复苏。有条件时，尽早给予气管插管，机械通气和吸氧，并使用呼气末正压呼吸(PEEP)，以纠正低氧血症和减轻肺水肿。

3．心脏呼吸监护要监测心率、心律、血压、呼吸、意识、尿量及中心静脉压(CVP)等，对有肺水肿者，限制输液量；给予强心，利尿、激素等治疗。4．纠正酸碱及水、电解质紊乱代谢性酸中毒明显者应用5％碳酸氢钠；海水淹溺者因血液浓缩，血量减少，可补葡萄糖液，低分子右旋糖酐和血浆，不宜输生理盐水。淡水淹溺者，如有明显溶血和贫血，可输红细胞和全血。5．肺部感染的防治吸人性肺炎常发生，故常规应用广谱抗生素和肾上腺皮质激素。6．并发症治疗脑水肿发生时应用脱水、降颅压及使用肾上腺皮质激素；并发ARDS则气管插管，机械通气及应用PEEP；并发急性肾功能衰竭，应碱化尿液，使用利尿剂等，必要时给予透析治疗。电击伤

人体接触一定量的电流或被雷电与电弧击中所造成全身和局部损伤或功能障碍，甚至死亡，称电击伤(electricingury)。在生活和生产中均可发生。、一.发病机理电击伤的严重程度与电流强度、电压、交流或直流电、频率、接触时间、皮肤及其他组织电阻、电流在人体内的路径等有关。人体组织的电阻从大到小依次为骨骼、脂肪、肌腱、皮肤、肌肉及神经。电流通过人体主要产生两方面的作用：①通过离子运动引起肌肉收缩；②使电能变为热能。被电伤者，除会发生室颤，心跳、呼吸停止等致死性变化外，还可致多个组织器官的改变。影响心肌传导系统，表现为各种类型的心律失常，有时也可见到心肌缺血及急性?心肌梗死型心电图变化。电灼伤局部，轻者出现水泡，组织破坏；重者出现炭化，血液凝固、血管栓塞、肌肉和心肌断裂及血管破裂等。肌间隙大量渗出、肿胀、筋膜内压增加可影响循环，使肢体远端缺血、缺氧，造成肌肉不可逆的坏死。电击后，大量肌红蛋白及血红蛋白的释放，可导致肾小管阻塞，引起急性肾功能衰竭。其他如强直性肌肉收缩或电击后患者从高处坠落，可致骨折等复合伤。

二、临床表现

全身表现中，轻者仅有头晕、心悸、惊慌和四肢软弱等；重者有抽搐与休克，可伴有心律不齐，迅速转入“假死状态”(即心搏、呼吸停止)。．局部表现为触电部位多有灼伤，严重电击伤尚可见创口深处的坏死组织、血管、神经和骨骼。并发症有关节脱位、骨折、肢体坏死，急性肾功能衰竭及神经损害(如偏瘫等)。三诊断根据电击史、局部组织灼伤和电击创口深处组织坏死和全身临床表现可以做出诊断。

四、处理

1．脱离电源切断电源或用绝缘物挑开或分离电线、电器等，使患者脱离电接触。2．心肺复苏心搏、呼吸停止者，施行持续的人工呼吸‘(一些看似死亡者，大多数系呼吸麻痹所致，持久不断的CPR可使一部分人获救)。3．心脏监护和心律失常的治疗电击时，电压、电流的直接打击和电击后组织的损伤，及由此产生的高钾血症以及缺氧等，均可引起心肌损害和心律失常，故对电击t伤者，尤其是心肺复苏后及电流进口在左臂的患者，必须实施床旁心脏监护，并对’心律失常-和高血钾给予及时纠正。

4．其他治疗包括①预防感染_，抗生素治疗；②输液纠正水、电解质失衡；③防止急性肾功能衰竭，维持适当血压和良好的血液灌注，碱化=尿液，解除肾血管痉挛，保证有足够的尿量(>50ml／小时)；④防治脑水肿，对电击伤经心肺复苏者或昏迷时间长者，要给予脱水剂及肾上腺皮质激素等；⑤创面处理，包括切除焦痂、清创、植皮等，遇有筋膜下明显水肿，组织压力很高时，宜立即行深筋膜切开减压术。

中暑

中暑(heatillness)是指在高温环境下或受到烈日曝晒产生人体体温调节功能紊乱而引起的以中枢神经系统、循环系统障碍，水及电解质丢失过量所致的一组急性疾病。多发生于炎热的夏季，我国南方地处热带、亚热带，夏季气温常在35℃以上，少数地区可高达40~C～43℃。部队在夏季进行训练、劳动、行军或作战时，如预防不周；易发生中暑

中暑常分为三型

中暑常分为三型：①热射病(heatstroke)：是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，临床上以高热、无汗、昏迷为主要症状，由于日光直接曝晒的热射病，又称日射病(sunstroke)；②热痉挛(heatcramp)：是由于失水、失盐引起的肌肉痉挛；③热衰竭(heatex—haustion)：主要因周围循环容量不足，引起虚脱或短暂晕厥，后者又称为热昏厥(heatsyncope)。

亦有人以发病前病因学条件之不同，将其分为剧烈活动性或体力活动性中暑(exertional．heatill?ness)及生活性或传统性中暑(classical—heatillness)两类。

发病性别两性差异不大，但发病年龄却随着平均寿命的延长和社会人口的老龄化有逐渐延迟之趋势。据报道，美国每年高温中暑要夺去5000余人的生命，其中80％为老年人，病死率为20％～70％-．1994年，我国南京市高温期间救治的中暑病人达3000余例。南京市1998年、1994年、1995年热浪袭击期间分别发生重症中暑411例、103例和、49例，病死率分别为30．2％、7．8％和6．1％。上海市医疗救护中心1991～1995年期间共院前救治987例重症中暑病人，其中73．2％发生在7月份。一、高温作业的气象特点

根据高温作业环境的气象特点可分为两型：1．干热型．以高气温、强辐射热及低气湿为特点。作业场所多有强烈的辐射源，辐射强度可高达lOcal／(cm2·min)[人体能耐受的强度是1。5cal／(cm2·min)]。辐射热源将工厂的车间内物体和空气加热，使车间内气温常比室外高5~C～15~C。．这类车间因气温升高，相对湿度降低，多在30％～40％以下。夏季室外日光直射下的辐射热亦可达1．5cal／(cm2·min)。在高温作业中干热型占大多数。。

2．湿热型以气温、气湿均高而辐射热不强为特点。多由于生产过程中有开放性加热的液面或生产上要求维持相当高的相对湿度所致。如缫丝厂的煮茧车间，印染厂的染缸间等。这类车间夏季气温多不超过40．rC，但相对湿度很高，可高达90％，甚至可达100％。

二、人体产热与散热的调节

身体则依靠出汗蒸发来散热。但出汗机制也有限度正常人的体温·般恒定在37Y：左右，为维持这个温度，散热必须与产热相等。这种平衡通过改变体表的血流来维持，当中心温度上升时，靠近皮肤的血管扩张，血液把增加的热量带到皮肤，在体表通过辐射和对流来散热(图10—1)。这个过程仅在皮肤温度高于外环境温度时进行。气温接近或超过皮肤温度时，不可能通过辐射和对流散热，

正常人的出汗量约1L／小时，以此速度只能出汗几小时。且出汗仅在相对湿度低时才起作用，相对湿度达75％时出汗蒸发完全停顿。正常身高不穿衣的男性可在30~C室内自行调节达到热平衡，其可保留基本代谢过程的产热，不需用散热的储备机制。正常室内穿衣服的人，适宜温度是20℃～25"C，相对湿度为40％，60％。总之，人体主要通过辐射、传导、对流和蒸发的方式来散热。

(一)辐射

辐射是散热最好韵途径。辐射散热随环境条件的不同而不同、。通常气温(15℃～25℃)下，人体通过辐射散热约占60．％，最多散热部位在头部(约占509，6)，其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降到零。(二)传导与对流

气候温和时，传导与对流不是十分重要的散热方式，在冷气候下则很重要。通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。加快空气移动的任何过程(例如风)可加快这一冷却过程。传导是水冷散热的方式。、水传导热较空气快240倍。这意味着湿衣服把热从身体传出较干衣服快得多，湿衣服从身体带走的热较身体的产热要快。(三)蒸发

．人体通过出汗蒸发的热量通常在热气候下量更大，但空气湿度大时蒸发速度则慢下来。气温与皮肤的湿度相等或超过时，体热必须通过蒸发清除。每蒸发1g水，可散发2．43kj(0·58kcal)的热量。通常室温(15℃～25℃)下，人体散热分别依靠辐射(60％)、蒸发(25％)、对流(12％)、传导(3％)。

二、发病原因及诱因

在高温(一般指室温>35℃)或在强辐射热的环境下从事一定时间的劳动，如无足够的防暑降温措施，可以发生中暑；即使在气温不很高而湿度较高和通气不良的环境下从事重体力劳动、部队训练、行军或作战时也可发生中暑。(一)正常人体的热平衡

正常人体体温是由体温调节中枢控制，使体内产热和向外散热保持平衡的结果。可用公式3表明：M土R土C—E—S(公式3)．式中M为人体代谢产热量。R为通过辐射的散热量(负值)或加热量(正值)，主要与周围物体温度有关，当后者低于体表温度时，人体可通过辐射散热，反之如高于体表温度时，则通过辐射对人加热．

c为通过传导及对流散热量(负值)或加热量(正值)。E为通过汗液蒸发的散热量。s代表身体储热情况，正常时s=O。如S>O，则产热>散热，体内有余热蓄积，体温将上升；如S〈O，则产热<散热，体温将下降。气象各因素对热平衡的影响很大，如气温升高时，使身体吸收热量，则身体主要依靠出汗来散发余热，故E值渐增；当气温>35℃时，蒸发散热成为身体散热的惟一方式。气湿增高时，热量的传导增加，同时身体的蒸发散热(E)受阻。对流散热与蒸发

二.影响中暑发病的因素

一般在气温超过35℃时开始有中暑病例发生，高温作业的气象条件越恶化，越易发生中暑。在同样气温条件下，湿热型比干热型更易引起中暑。在同样的气象条件下，也不是都发生中暑，而与个体因素有很大关系。如体弱带病工作，病后未恢复即参加高温工作，持续高温工作而未有工间休息，睡眠不足，过度疲劳等情况，都较易发生中暑。据调查，在一个工作班的第3小时或第7小时后，中暑的发生率显著增多，这与疲劳有关。此外，在气温骤然升高时，由于身体还未对高温适应，也容易发生中暑；在天气持续闷热季节，身体不易散去余热，也容易发生中暑。（三)中暑的诱发因素

在炎热的夏季，老年人、体弱、长期卧床病人、营养不良、疲劳、睡眠不足、肥胖(尤其是矮胖者’、饮酒、饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿着紧身的不透风的衣裤、水土不服以及甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管疾病、产妇、广泛皮肤损害(如严重湿疹硬皮病及愈合的严重烧伤患者)、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低下者、应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等因素，在炎热季节常为中暑的诱发因素。此外，长期大剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑(且一旦中暑多为重症中暑)，因为氯丙嗪能抑制下丘脑体温调节中枢，长期服用可使体温调节中枢功能减退。

四、发病机理

正常人体体温恒定是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源，人体每公斤体重积蓄3·89J(O·93cal)热量，足以提高体温1℃。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤及肺泡表面的蒸发。人体深部组织的热量通过循环血液带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管的扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。发病机理

热射病的主要发病机理是由于人体受外界环境中热源的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升。体温高达42~C以上可使蛋白质变性，超过50~C数分钟后所有细胞均死亡。因热射病死亡患者的尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有淤血和水肿；胸膜腹膜小肠有散在出血点；肝小叶有中央坏死；肾脏有缺血表现和肾小管上皮细胞退行性改变。

发病机理

热痉挛的发生机理是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并引起疼痛。一般人一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中行军、训练或劳动时的出汗量可达IOL以上。汗中含氯化物约O·3％～O．5％。因此，大量出汗使水和盐丢失过多，如仅饮不含盐的饮料，可致失盐大于使水，从而引起热痉挛。发病机理

热衰竭的发病机理主要是由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐均较严重。

五、临床表现

热射病典型的临床表现为高热(41℃以上)、无汗和意识障碍。常在高温环境中工作数小时或老年、体弱、慢性病患者在连续数天高温后发生中暑。先驱症状有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、出汗减少。继而体温快速上升，出现嗜睡、谵妄或昏迷。皮肤干燥、灼热、无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈紫绀。脉搏快，脉压增宽，血压偏低，可出现心律失常。呼吸快而浅，后期呈陈一施呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小，后期散大，对光反应迟钝或消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿，或肝、肾功能障碍，弥散性血管内凝血(DIC)。临床表现实验室检查白细胞总数和中性粒细胞比例增多，蛋白或管型尿，血尿素氮(BUN)、血清谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、和超氧化物歧化酶(SOD)增高；血pH值降低，血钠和血钾降低，血清p一内啡肽(p-EP)升高。心电图可出现各种心律失常及ST-T段压低、T波改变等心肌损害的表现。头部未戴帽或无遮盖情况下，头部直接受太阳辐射或强烈的热辐射。中暑患者起初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、谵妄、昏迷，头部温度常较体温为高，称为日射病。有时日射病与热射病同时存在。

临床表现

(二)热痉挛常发生高温环境中强体力劳动后。患者常先有大量出汗，然后突然出现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉甚至胃肠道平滑肌发生痉挛和疼痛。实验室检查有血钠和氯化物减低，尿肌酸增高。

(三)热衰竭常发生在患者对热不适应，体内常无过量热蓄积，故常无高热。患者先有头痛、头晕、恶心，继而出现口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压偏低。可有晕厥及手、足抽搐。严重者出现周围循环衰竭。实验室检查可有低血钠和低血钾。临床表现

热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机理