第三节 肾脏与水、电解质平衡

第三节肾脏与水、电解质平衡肾脏与水平衡肾脏与钠平衡肾脏与钾平衡

肾脏与钙平衡

肾脏与镁平衡

肾脏与磷平衡一、肾脏与水平衡（一)体液的容量与分布水是体液最主要的成分，其体液容量取决于水含量。正常成年人，水约占体重60％。年龄不同，其含水量不一样，新生儿可为75％；5岁以内儿童为65％；l0岁后接近成年人比例，60岁以上者又有所降低，约为体重50％。体液分为细胞内液(ICF)与细胞外液(ECF)。ECF又分为血浆和细胞间隙液。ICF约占体液总量2／3，即体重的40％；ECF占1／3，即体重20％，其中血浆占体重5％，细胞间隙液占体重15％。

(二)水的来源与去路以及水转移(1)水的来源与去路：正常成年人每天每公斤体重约需水40ml，一个体重60公斤者每天需水约2500mL，新生儿需水700ml，10岁儿童约1300m1。

(2)各部分体液之间的水转移每天体内的水除与外界进行交换外，体内各部分体液之间也在不断地相互交换，毛细血管是交换中心。静息时，血液循环一周约需1分钟。距离毛细血管lμm内的组织液，与血浆的水交换50～100次／min；如果某物质能通透毛细血管，该物质能于10～30分钟内在所有细胞外液中达到平衡。体液水转移都是被动的，其条件是：①不同体液间的隔膜必须具有水通透性。②隔膜两侧存在静水压差与渗透压差，两者的代数和是水转移的基本动力，并决定水移动的方向，在血浆与细胞间隙液间的隔膜毛细血管壁，它对水具有高度通透性，管壁两侧的静水压差与胶体渗透压差的代数和决定着水是进入还是渗出毛细血管。水的摄入与排出均与ADH分泌有关在ECF与ICF间由细胞膜分隔，通常细胞膜对水通透；蛋白质和绝大多数晶体物质如Na+、C1-、Ca2+等是不易通透的，故这些物质所产生的渗透压是水进出细胞的主要动力。水总是从渗透压低处向渗透压高的部位移动，即渗透作用。正常的晶体在此调节过程中，引起ADH分泌的血浆渗透浓度阈值是285mmol／L；而引起渴觉的阈值为295mmol／L；此外，血浆渗透压只变化±1％可改变ADH分泌，而引起渴觉需变化2％～3％。血容量与血压变化时的作用与之相似。总之，当这些因素变化时，首先是改变ADH分泌，调节肾排尿量；当进一步改变时才引起渴觉，改变摄入水量。而且，渴觉可由饮水动作来满足，即摄入水尚未完全被吸收，血浆渗透压尚未恢复时，渴觉已解除。水的摄入水的排出机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓

大量饮用清水，则相反，尿量↑

——水利尿渗透压感受器（感受血浆晶体渗透压的变化)图一次饮一升清水（实线）和饮一升等渗盐水（0.9NaCI溶液）（虚线）后的利尿率箭头表示饮水时间

血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。容量感受器血容量↑→容量感受器兴奋→ADH释放↓→水的重吸收↓→尿量↑

容量感受器和渗透压感受器两者对刺激的敏感性与作用的强度也不一样。血浆晶体渗透压变化1％，即可刺激渗透压感受器，引起ADH分泌改变，当渗透压增加6％时，ADH分泌量可增加10～20倍。血容量变化达到±10％以上时才影响容量感受器，使ADH分泌改变。这表明，正常情况下渗透压感受器对血浆渗透压变化起经常性监测作用，并调节机体水平衡。容量／压力感受器只是在血容量／血压下降到10％以上时才起调节作用。不过，容量感受器一旦受刺激发生兴奋，其作用却较强。例如，当血容量低于正常15％时，即使血浆渗透浓度处于低渗状态也引起ADH分泌显著增加；反之，血容量超过正常15％时，也压抑高渗引起的ADH分泌。表明容量感受器只在异常状态下起调节作用，对于血容量降低时（失血）调节血容量，从而维持血压正常起重要作用。

二、肾脏与钠平衡

钠是体内重要阳离子之一，每公斤体重含钠约60mmol。约50％的钠总量分布于ECF，7％在ICF，其余43％存在于骨骼。ECF的阳离子中Na+占90％以上，[Na+]平均为140mmol/L，其变动很少超出±(2～3)％。临床上，血中[Na+]低于135mmol/L为低血钠症；高于145mmol/L是高血钠症，这为临床较常见的电解质紊乱之一，严重时可危及生命。

钠主要以NaCI形式摄入，摄入量多少随个人口味而异，无生理性调节过程。人体每天从食物中获得约8～15gNaCI，这些Na+与CI-几乎全部被胃肠吸收入血液。钠的排出，除少量Na+从汗液排出外，肾脏是最重要排出途径。正常情况下，由肾脏调控排出钠量以与摄入量相平衡。摄入钠少时，肾排钠也少，最少可至1～2mmol／d，尿液中几乎不含有钠；摄钠多时，排钠也增加，尿钠总量可高达1000mmoI／d以上。正常成年人，每天从肾小球滤过钠总量达25200mmoL，尿钠排泄量少于250mmol／d，相当于滤过钠量l％，99％的钠被肾小管系统重吸收回血液。肾单位重吸收钠是与许多物质耦联转运的，尤其在近端小管，Na+可以与葡萄糖、氨基酸、PO43-、H+、有机酸等相耦联，一些阴离子如HCO3-和Cl-等也伴随Na+而重吸收。因此，当Na+重吸收发生障碍时，与之相耦联和伴随转运的物质也将发生重吸收或分泌的障碍。(一)钠的摄入与排出

肾排钠的调节分为正常容量状态下和有效循环容量异常情况下的调节。(1)正常容量状态下肾排钠的调节所谓正常容量状态指有效循环容量维持正常。在此情况下，近端小管重吸收滤过钠总量67％，髓袢升支约20％，髓袢降支为7％，最后流入集合管的钠量约6％。由于肾小球滤过率的自身调节与球-管平衡机制，近端小管重吸收钠量与肾小球滤过率平行变化，保持67％的重吸收比例。

调节集合管重吸收钠的主要因素是醛固酮（Ald）。血浆[Na+]降低时，刺激AId分泌增加，它促进集合管重吸收钠，反之，AId分泌减少，集合管重吸收钠也降低，尿钠排泄则增多。此外，ANP、PG、BK等也调节钠重吸收。(二)钠排出的调控(2)有效循环容量异常状态下肾排钠的调节当血钠浓度发生较大幅度变化，以至有效循环容量改变时，整个肾单位的钠转运量都将发生改变，以适应调节钠平衡与有效循环容量。例如，血钠升高导致有效循环容量增加时，肾脏通过三个方面的反应起作用：①肾小球滤过率改变血钠升高，血浆渗透压随之增高，这将刺激ADH分泌，集合管重吸收水增加；同时刺激渴中枢产生渴觉，饮水增加，二者导致有效循环容量增加及血浆胶体渗透压下降。有效循环容量增加又使肾血流量增加，还刺激ANP分泌。肾血流量增加、血浆胶体渗透压下降及ANP三者都可以引起肾小球滤过率增加，滤过钠负荷随之平行改变，钠排泄量会增多。②近端小管重吸收钠减少首先，有效循环容量增多可通过容量与压力感受器及反射性抑制交感神经活动，从而抑制近端小管重吸收钠；第二，有效循环容量使钠滤过量增加，流经致密斑的小管液NaCI含量增加，引起AngⅡ生成减少，致使近端小管重吸收钠减少；第三，交感神经活动受抑制、AngⅡ减少均使AA与AE舒张，肾血流量增加，近端小管管周毛细血管压上升；加上血浆胶体渗透压下降，此二者不利于间隙液的水和溶质向毛细血管转移，而从近端小管的紧密连接处回漏量增加，重吸收钠水减少。③集合管重吸收钠减少肾小球滤过钠量增多，而近端小管重吸收钠反而减少，致使球-管不平衡，于是大量钠被运送到髓袢和远端肾单位。经髓袢升支粗段与远曲小管重吸收后，输送入集合管起始部的钠量比正常容量状态时显著增加，集合管小管液中增加的钠量与有效循环容量扩张程度成正比关系。但是，有效循环容量增加又使AId分泌减少而ANP增加，二者导致集合管重吸收钠量减少，于是尿钠排泄量增多。

随着尿钠排泄增加，血浆渗透压开始回降，ADH分泌随之减少，此作用又降低了集合管对水重吸收，肾排水增加，于是血钠浓度和有效循环容量逐渐恢复正常，体液的渗透浓度也保持相对恒定。

若机体缺钠导致有效循环容量减少时，则产生与以上相反作用过程以调节钠平衡与有效循环容量。三、肾脏与钾平衡

钾是体内含量丰富的阳离子。正常成年人，每公斤体重含钾约51.2mmol，总量约3500mmol，其中98％在细胞内，是细胞内的主要阳离子，ICF的[K+]约140mmol／L．ECF的K+仅占总量2％，[K+]外平均为4mmol/L。K+与细胞代谢、酶的功能、酸碱平衡，渗透平衡、细胞容积的维持以及可兴奋细胞的兴奋性等均有重要关系。血[K+]超过5.5mmoI/L为高血钾症，严重高血钾可使心跳停止。血[K+]低于3.5mmol/L为低血钾症。可引起细胞跨膜电位超极化，神经、肌肉等的兴奋性降低，严重时可致骨骼麻痹、心律不齐及代谢性碱中毒等。因此，钾代谢平衡对生命活动具有重要意义。

每天从食物摄入钾约100mmol，它被胃肠吸收后，血浆[K+]迅速升高，由于细胞能摄取K+，故血[K+]在数分钟内即恢复正常。细胞摄钾对防止餐后高血钾起重要作用。但是，机体摄入的钾最终必须排出体外以维持平衡。机体排钾，除从粪便、汗液排出外，摄入量的90％～95％由肾排出。肾排钾过程相对缓慢，约在6小时后才能从体内消除所摄入的钾。(一)钾的摄入与排出无论摄入钾量多少，近端小管总是重吸收滤过钾总量的67％，髓袢升支粗段为20％，此重吸收比例较恒定。因此，远曲小管与集合管在调节钾平衡方面起关键作用。远曲小管和集合管既能重吸收钾，又可分泌钾，在低钾饮食时，远曲小管可重吸收滤过钾量3％，集合管约为9％，尿钾排出量约1％，即使机体明显缺钾时，也有少量钾从尿中排出。在正常摄钾与摄钾过多时，远曲小管和集合管均能分泌钾，远曲小管分泌钾能力可达到滤过钾量10％～50％；集合管可达5％～30％，尿钾排出量可以达到滤过量的15％～80％，故一般情况下不会产生高血钾症。通常的排钾量为滤过量的10％～15％，排出的钾主要来源于钾分泌过程。由于机体摄钾过少时，肾还排出一定量钾，尤其在缺钾初期，远端肾单位仍继续泌钾，故易引起机体缺钾，应注意予以补钾。(二)肾在钾平衡中的作用多吃多排，少吃少排，不吃也排

摄入钾无生理性调节过程，主要依赖于改变排钾量以与摄入量相平衡。其关键在于调节肾功能，主要调节因素有：(1)血钾浓度：实验证明，血钾轻度升高，尿钾明显增多。当血钾从3.2增至4.4mmol／L时，尿钾排出量增加8倍。其作用机制包括：①高血钾刺激远曲小管与集合管主细胞基侧膜Na+-K+-ATPase，摄入钾增加，细胞内钾浓度升高，使跨管腔膜钾浓度差增大；②高血钾还增加管腔膜钾通透性，此两种作用促进主细胞分泌钾；③高血钾刺激AId分泌，AId促进分泌钾。血钾降低其作用相反，分泌钾则减少。

(三)钾平衡调节(2)醛固酮：正常动物摄入钾量由30mmol／d增加到210mmol／d时，血钾浓度由4.2增至4.3mmoI/L，仅增加约2.4％。若阻断醛固酮系统后，摄钾量同等程度增加，而血[K+]从3.8增至4.8mmol／L，增加了约26％。醛固酮是通过调节远曲小管与集合管分泌钾以调控ECF钾浓度水平，在给予醛固酮1小时后，肾分泌钾开始增加，1天后达最高水平。而ECF的钾水平改变又可调节醛固酮分泌，血[K+]很小的变化将引起醛固酮分泌发生较大的改变，表明醛固酮与ECF钾浓度之间存在反馈性浓度调控作用，这对维持钾平衡具有重要意义。(3)远端肾单位小管液中钠浓度：远端肾单位小管液中的钠浓度增加时，重吸收钠相应增加。由于Na+是通过基侧膜的Na+-K+-ATPase转运的，故摄入K+也增加，胞内[K+]升高。此外，这些节段小管重吸收Na+使管腔负电位加大，因而，驱动K+分泌的电化学梯度增大，分泌钾增加。较长时间服用速尿或噻嗪类利尿药患者，由于它们分别抑制了髓袢升支粗段和远曲小管前段的Na+重吸收，致使流进远曲小管后段和集合管的小管液中Na+量增加，重吸收Na+增强，导致分泌K+增加，尿钾排出增多。易引起缺K+，因此应补充钾。

(4)血浆H+浓度：临床上酸中毒患者血浆[K+]升高，表明血液H+可影响钾排泄。H+抑制K+分泌的机制有：①抑制远端肾单位上皮细胞基侧膜的Na+-K+-ATPase，细胞摄入K+减少，细胞内[K+]降低，分泌K+减少。②ECF的[H+]升高时，H+进入上皮细胞而K+出细胞，细胞内[K+]也下降，分泌K+减少。③H+还可降低管腔膜对K+通透性，也可减少K+分泌，肾分泌K+减少，排出K+少，致使血浆[K+]升高。碱中毒时则相反。四、肾脏与钙平衡

正常成年人共含钙约25mol，其中99%存在于骨，细胞内约占0.6%，细胞外液占0.1%。细胞内钙大多以结合钙形式存在，游离Ca2+浓度极低，约为2×10-8～2×10-7mmol／L。血浆总钙浓度为2.10~2.55mmol／L，其中约50％为游离Ca2+，40％Ca2+与血浆蛋白结合，余下10％左右与各种阴离子结合，如碳酸钙、枸橼酸钙和磷酸钙等等。

体内钙参与多种生理功能，除骨形成外，还参与细胞分裂、生长，血液凝固、肌肉收缩、代谢调节，尤其是信号传递等功能。血浆Ca2+浓度正常变动范围很小，只要下降0.5mmol／L，则会引起神经、肌肉兴奋性升高，产生手足搐搦；血Ca2+升高则其兴奋性下降，还可出现心律不齐。

每日由食物摄入钙约0.5～1.0g，在小肠近端(包括十二指肠、空肠近端)吸收，其余肠段也可吸收少量钙。钙吸收事变异很大，从吸