急性胰腺炎的相关护理2015

急性胰腺炎的护理AcutePancreatitis主要内容概述病因临床表现并发症实验室及其他辅助检查治疗护理急性胰腺炎（acutepancreatitis）

是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

多见于青壮年，女性高于男（约2:1），急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达20～40%。

胰腺形态：为长棱柱状，可分为头、体、尾三部分。位置：位于胃的后方，位置较深，在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁。胰的上缘约平脐上10cm，下缘约相当于脐上5cm。功能：胰是人体第二大腺体，由外分泌部和内分泌部两部分组成。胰腺生理功能

外分泌功能——分泌胰液腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能——胰岛、调节血糖的代谢胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良--脂肪泻、肉质泻、纳减、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病胰腺生理功能主要作用：1、中和进入十二指肠的胃酸2、为小肠中各种酶的活动提供弱碱环境3、胰液中各种酶分别对各种物质进行分解胰腺避免自身消化生理性防护作用胰腺分泌的是无活性的酶原。胰液流入肠腔后，胰蛋白酶原经小肠中肠激酶的激活，变为有活性的胰蛋白酶，发挥其分解蛋白质的作用5、ERCP检查后2、酗酒和暴饮暴食1、胆道疾病6、内分泌代谢障碍7、药物4、腹腔手术、腹部创伤3、胰管阻塞8、其他:2％－5％原因不明病因病因：发病机制：在各种病因作用下，胰腺自身防御机制中的某些环节被破坏临床表现：腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持久，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。恶心、呕吐及腹胀：起病后大多出现恶心呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻发热：一般持续3-5天，若持续发热一周以上并伴有白细胞增高，应考虑有胰腺囊肿或胆道炎症等并发症。水电解质及酸碱平衡紊乱低血压和休克痛疼常见部位病理分型：水肿型出血坏死型由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）Cullen征并发症局部并发症：脓肿2-3周假性囊肿3-4周全身并发症：消化道出血败血症真菌感染多器官功能衰竭检查：一、实验室检查：1.白细胞计数增高2.淀粉酶测定血淀粉酶312小时始升高，2448小时达高峰，25天后正常尿淀粉酶1224小时始升高，持续12周淀粉酶的高低并不一定反应疾病的严重度血清淀粉酶可来自胰外的组织或器官。

检查:3.血清脂肪酶测定:常在病后24-72h开始升高,超过1.5U/L时有意义.4.C反应蛋白：在胰腺坏死时，CRP明显升高5.血糖：暂时性血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死.6.血钙：血钙降低，低血钙程度与临床严重程度平行，若低于1.5mmol/L则预后不良.影像学检查腹部立位平片：排除空腔脏器穿孔，并可发现麻痹性肠梗阻征象腹部B超：胰腺肿大、脓肿或假性囊肿CT：诊断、鉴别诊断、病情评估

增强CT：清楚显示胰腺坏死区域、范围上腹部MR+MRCP：可同时了解胆道情况，协诊病因CT分级A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至脾肾间隙E级：渗液超过两个间隙，如脾肾间隙及小网膜囊D-E级为重症，病死率：30-50％治疗要点：

MAP禁食及胃肠减压静脉补液，补充血容量，维持水、电解质及酸碱平衡腹痛可给与哌替啶抗感染抑酸治疗（静脉滴注质子泵抑制剂）SAP除上述外营养支持，采用胃肠外营养、肠内营养减少胰液分泌（生长抑素）抑制胰酶活性（仅用于SAP，常用药物抑肽酶）减少胰腺胰液分泌、防止胰腺连续发生自我消化、防治各种并发症奥曲肽：2℃一8℃冰箱内贮存

为一种人工合成的八肤环装化合物，具有与天然内源性生长抑素类似的作用，但作用较强且持久，半衰期较天然抑素长30倍。本品有多种生理活性，如抑制生长激素、促甲状腺素、胃肠道和胰内分泌激素的病理性分泌过多，对胃酸、胰酶、胰高血糖素和胰岛素的分泌也有抑制作用。本品能降低胃运动和胆囊排空，抑制胆囊排空，抑制缩胆囊素一胰酶泌素的分泌，减少胰腺分泌，对胰腺实质细胞膜有直接保护作用。本品可抑制胃肠蠕动，减少内脏血流量和降低门脉压力，减少肠道过度分泌，并可增强肠道对水和Na’的吸收。大黄：1）大黄可阻断胃肠道菌群的移位，并保护胃肠黏膜屏障，抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收，控制内源性感染，维持肠道内菌群的生态平衡，改善肠道黏膜的血液灌流量