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文档简介

小儿高热惊厥的处理原则门诊部谭倩倩内容1、小儿高热惊厥的概念及病因2、小儿高热惊厥的临床表现3、小儿高热惊厥的辅助检查4、小儿高热惊厥的治疗原则5、小儿高热惊厥的急救与护理学习内容概念

凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致的38.5以上的发热时出现中枢兴奋性增高,神经功能紊乱而致的惊厥称“小儿高热惊厥”,又称热性惊厥,俗称抽风。背景知识一、病因小儿惊厥的病因从按感染的有无的角度来分,可分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。1、感染性惊厥(热性惊厥)

(1)颅内疾病1)病毒感染

如病毒性脑炎、乙型脑炎。2)细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎,脑脓肿、静脉窦血栓形成。3)真菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。4)寄生虫感染如脑囊虫病、脑型血吸虫病、弓形虫病等。(2)颅外疾病

高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、中毒性痢疾、败血症等为原发病)、破伤风等。(2)非感染性惊厥(无热惊厥)

①颅内疾病

1)颅脑损伤如产伤、新生儿窒息、颅内出血等。2)脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合症。3)颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。4)癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。5)脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。②颅外疾病

1)代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁,低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。2)遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性等。3)全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。热性惊厥的类型简单型多见于6个月-3岁小儿,6岁以后罕见,预后好。在同一疾病过程中,大多只发作一次,很少发作两次。多于病初体温骤升至38.5-40度时出现惊厥全身性发作,次数少、时间短、恢复快,一般持续数秒至几分钟,很少超过15分钟,惊厥停止后神志恢复复杂型多小于6个月或大于6岁。预后差在同一次疾病过程中(24小时内)惊厥发作1次以上低热时也可出现惊厥全身性惊厥持续时间多在15分钟以上,惊厥停止后清醒慢。临床表现1.惊厥发作前少数可有先兆:极度烦躁或不时“惊跳”,精神紧张;神情惊恐,四肢肌张力突然增加;呼吸突然急促、暂停或不规律;体温骤升,面色剧变;瞳孔大小不等;边缘不齐。典型表现突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不整、青紫或大小便失禁。持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。在发作时或发作后不久检查,可见瞳孔散大、对光反应迟钝,病理反射阳性等体征,发作停止后不久意识恢复。2.惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。主要特点多发生于6个月至3岁小儿。多在体温骤升时(38.5-40度或更高)发作。发作呈全身性、次数少、持续时间短。恢复快,预后好,无阳性神经系统体征。退热后1周脑电图正常。家族有高热惊厥史。辅助检查1、血、尿、便粪常规,血白细胞增高提示细菌感染。夏季高热惊厥,中毒症状重者应用冷盐水灌肠取大便检查。2、血液生化检查血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐等测定。3、疑有颅内感染时应做脑脊液检查。4、头颅X线平片,脑血管造影,气脑造影等可协助诊断脑肿瘤及脑血管疾病,必要时做头颅CT扫描。5、心电图与脑电图检查。6、其他检查。急救与护理要点1

、保持呼吸道通畅

惊厥发作时应就地抢救争分夺秒,立即通知医生,将患儿去枕平卧,头偏向一侧,松解衣扣,清除口、鼻、咽分泌物,以防止呕吐物误吸造成窒息。对于牙关紧闭的患儿,可将缠有纱布的开口器及压舌板,置于上下臼齿之间,防止舌咬伤,必要时用舌钳将舌拉出,以防舌后坠阻塞呼吸道引起窒息。必要时准备好吸痰器、气管插管等用具,给予吸痰,操作时动作轻柔,以免损伤呼吸道黏膜,也可减少惊厥的发生。

2、控制惊厥,遵医嘱用药。(1)地西泮(安定):首选药物,对各型发作都有效,尤其适合惊厥持续状态。剂量:0.3~0.5mg/kg,最大量婴儿不超过5mg/kg次,幼儿不超过10

mg/kg用法:肌注或稀释后缓慢静滴,速度<1mg/min,过快可抑制呼吸,血压降低。5min内生效,但作用短暂,必要时15~20分钟可重复使用。副作用:抑制呼吸和血压,可致呕吐、共济失调。(2)苯巴比妥钠是新生儿惊厥的首选药物剂量:5-10mg/kg肌注,每日维持量为5mg/kg作用时间长。本药抗惊厥维持时间较长,但副作用比地西泮小,必要时4~6小时可重复使用一次。(3)10%水合氯醛每次0.5ml/kg,一次最大量不超过10ml,由胃管给药或加等量的生理盐水保留灌肠,作用较快,必要时30~60分钟重复一次。3、改善组织缺氧惊厥时因呼吸不畅,加之耗氧量增加,导致组织缺氧。脑组织在缺氧时其脑血管通透性增加,可引起脑组织水肿,缺氧程度及持续时间的长短对惊厥性脑损

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