抗心律失常药物的合理使用

抗心律失常药物的合理使用

北京同仁医院心脏中心王吉云AntiarrhythmicDrugs(AARDs)http://www-health.santafe.cc.fl.us/health/vccl/cath.HTML引发心律失常的因素自主神经系统异常心肌膜离子通道Factors:trauma;hypoxia;infection;metabolicdisease;drugsandtoxinsResultsinpartialortotaldepolarizationinaspecificarea("injurycurrent")心血管疾病AARDs使用的临床考虑识别诱因(ifpossible)制定治疗目标(asymptomaticpatients;risk-benefitanalysis)治疗选择AARD的选择非药物治疗降低治疗危险AARDs的致心律失常作用禁忌证(patientvariables;otherdrugs)心律失常处理的原则要考虑的问题：

——是哪一种心律失常？

——是否伴有器质性心脏病？

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在诱发因素？

Vaughn-Williams分类ClassI-Na+通道阻滞剂

IA-:A,V奎尼丁,Procainamide,DisopyramideIB-:V利多卡因,Mexiletine,Phenytoin,TocainideIC-:A,VFlecainide,普罗帕酮,莫雷西嗪A:atrium;V:ventricleVaughn-Williams分类ClassII–Beta受体阻滞剂Propranolol,atenolol,metoprolol,etc.ClassIII-K+

通道阻断剂胺碘酮,Ibutilide,AzimilideClassIV-Ca++通道阻断剂

维拉帕米,Diltiazem,BepridilPurinergicagonists:AdenosineDigitalisglycosidesAARDs：阻断离子通道ClassIClassIII

ClassIV

AARDs：影响心脏神经调节ClassIIdigitalisglycosides:增加迷走神经张力非经典AARDsACEIARB他汀类药物室性心律失常药物治疗利多卡因阻滞剂胺碘酮非经典AARD

利多卡因优势缺血性心律失常不影响正常窦律能抑制异位自律性和EAD、DAD促心律失常作用小利多卡因问题对正常心肌INa阻滞作用弱，抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加利多卡因与1－糖蛋白酸具高亲和力结合而失效

ⅰ.降低利多卡因抗室速疗效

ⅱ.为提高利多卡因疗效，增加剂量，而发生中枢中毒反应AMI中应用利多卡因增加死亡率，利多卡因能引起心脏asystole(见于AMI、院外VF复苏和CABG中)对利多卡因评价既往用于各种病因的室性心律失常新的认识：

①STEMI2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐利多卡因②ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类AAD，因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF死亡率(III、B)③ACC/AHACHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD④ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效对利多卡因评价利多卡因地位

①各指南不推荐利多卡因的可能理由

ⅰ.促心律失常作用?(促心律失常作用小)ⅱ.负性肌力作用?(血液动力学影响小)ⅲ.主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺

ⅳ.AMI中应用，死亡率升高，诱发asystole②利多卡因应用定位

ⅰ.利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物

ⅱ.胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效率胺碘酮的应用急性电生理作用及生理效应

ⅰ.抑制INa、ICa，对缺血心律失常敏感

ⅱ.抑制多种钾流ⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速

ⅳ.延长QT间期，不发生TdP胺碘酮的应用

ⅴ.静注负性肌力小ⅵ.静注降血压的可能原因

ⅶ.静注心动过缓

胺碘酮的应用慢性电生理作用及生理效应

ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主

ⅱ.口服主要表现QT间期延长

ⅲ.不发生TdPⅳ.延长ERP，具抗颤作用用于抗房颤、抗室速、抗室颤

ⅴ.无负性肌力作用胺碘酮的应用胺碘酮抗室律失常指南推荐

①用于AMI难以纠正VF和无脉性VT300mgiv后再电击ACC/AHAIIaB②用于AMI中止稳定持续单形VT150mg/10min→1mg/min6hr→0.5mg/min18hr(24hr不超过2.2克)ACC/AHAI.B③急性心衰合并VT/VF电复律配合胺碘酮

150mg-300mgivESCAHF2005指南I.A④慢性心衰猝死预防推荐应用胺碘酮

ACC/AHA2005CHF治疗指南

⑤慢性心衰非持续性VT、持续性室速应用胺碘酮，不伴相应的负性肌力作用ESC.CHF2005指南I.A⑥ACLS2005指南，中止稳定性VT，首选胺碘酮胺碘酮的应用胺碘酮抗VT/VF总结

①不主张在HF、MI、心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮

②胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率率影响是中性的，因此如有AF，有症状的non-SVT还是可以应用

③胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定(FDA批准)，列为首选药物

④院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因胺碘酮的剂量与用法血流动力学稳定的快速室性心律失常的急性期应用

负荷剂量+静脉滴注维持

——静脉负荷：150mg，用5%葡萄糖稀释，10分钟注入。10~15分钟后可重复150mg——静脉维持：1mg/min，维持6小时；随后以0.5mg/min维持18小时

——第一个24小时内用药一般为1200mg——最高不超过2000mg复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异。根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天

胺碘酮的应用用药注意：不同病人用量、反应均不同，要因人而异要在严密的临床和心电图监护下应用剂量要准确，最好用输液泵注意避免静脉炎，最好用中心静脉给药用药期间，应该进行心电图监测每日常规做心电图，测量各项参数定期测定电解质每日记录胺碘酮的静脉用量，口服用量，合计用量和累计总量（每日合计用量之和）胺碘酮静脉与口服转换没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法静脉应用的时间越长，剂量越大，口服的开始剂量越小

静脉用药一般3-4天可以考虑从静脉使用的当天就开始口服

如果患者不具备口服的条件，可以延长静脉的使用时间

胺碘酮长期口服的剂量国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为

——个体差异很大，年龄(老年用量小)、性别(女性用量小)、体重(体重轻用量小)、疾病(重症心衰，耐量小)、心律失常类型(室上速、房颤用量小)及个体(相同条件的个体反应不同)均有差异，因此反映在使用剂量上有差别

——不同的时期，使用剂量有差别过去使用剂量较大，维持量在400～600mg/d，现在多偏向小剂量100～300mg/d维持胺碘酮的以上推荐剂量，在个体治疗中仍可调整胺碘酮长期口服的剂量对恶性心律失常，应力争减少或消灭发作，不要没有根据地一味减量恶性室性心律失常需要的维持量一般比较大，可以使用>0.2/日,但不要超过0.4/日减量的步距不要太大，减量后要有一定的观察期，一般要几个月的时间不要频繁更改剂量口服胺碘酮的安全性关于甲状腺功能的改变胺碘酮阻碍由T4向T3的转化，产生rT3

甲状腺功能检测中可见T4，rT3轻度增高。并非副作用，可以继续用药慢性长期口服者应定期检查甲功出现TSH等化验改变，无症状可继续用药，加强监测甲低较甲亢多见有症状应停药。若无法停药，可在治疗甲状腺疾病的同时继续用药口服胺碘酮的安全性关于肺毒性肺毒性最早期的表现是咳嗽,但病情进展时可出现发热和呼吸困难。胸部X线片显示局部或弥漫的浸润,一氧化碳弥散功能较用药前基础检查下降支持诊断。糖皮质激素治疗胺碘酮的肺毒性通常是有效的,但一般应予停药。目前临床实践中主张使用小剂量维持（≤0.4/日），肺毒性的发生率大大降低。口服胺碘酮的安全性关于肝脏副作用：胺碘酮为脂溶性，需要溶酶增加其融解静脉胺碘酮的肝脏副作用主要系吐温－80所致除肝脏症状外，GPT明显升高。可致命需要立即停药，给予保肝作用慢性口服者肝脏损害少见。应定期复查肝功口服胺碘酮的安全性

关于用药后QT间期的改变口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能口服胺碘酮的安全性关于心动过缓口服胺碘酮后均会出现一定程度的心动过缓，合用β-阻滞剂后更加明显一定程度的窦性心动过缓，不合并症状，可以观察，不要随意调整药物剂量注意除外其它心动过缓的因素，如房室阻滞关于停药和换药胺碘酮的消除半衰期特别长停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔）普罗帕酮抗室律失常地位以往有MI者、以往有持续性VT合并左心功能障碍，不能应用普罗帕酮心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发生率低，能用于特发性AF、孤立性AF，特发性室速-阻滞剂在预防猝死中的作用所有AAD中只有-阻滞剂和胺碘酮降低AMI的死亡率抗室律失常(专家共识)①控制与交感激活有关的室律失常，包括应激诱发，AMI，围手术期、HF等

②多种-阻滞剂证明，减少室早，抑制VT有效

AMI早期，静注倍他乐克，控制室律失常I、AAMI后期，应用BBs，控制室律失常I、AMI，HF预防SCDI、A-阻滞剂在预防猝死中的作用(3)预防猝死

BBs用于多种疾病猝死的一级和二级预防

AMI一级预防I、AMI后HF，LVSD一级预防I、AMI后VT/VF复苏后二级预防IIa、CHF一级、二级预防I、ADCM一级、二级预防I、B肌桥一级预防IIa、CLQTS一级、二级预防I、B儿茶酚依赖VT一级、二级预防IIa、CRV心肌病一级预防IIb、CICD植入后二级预防IIa、C

小结有效中止室律失常药物有胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮等；中止VT/VF利多卡因不及胺碘酮有效，胺碘酮列为首选药物；AHF、AMI、CHF、ACLS指南防治VT/VF推荐胺碘酮；CAST、CASH、MUSTT试验表明器质性心脏病室性心律失常，应用普罗帕酮，死亡率增加，应用普罗帕酮列为不适当用药胺碘酮对VT/VF一级预防(MI、HF)意义不大，二级预防可提高生存率

－阻滞剂可降低猝死率，用于VT/VF的一级和二级预防

ACEI，ARB改善心肌重构，可降低心律失常发生率HF室性心律失常的治疗几乎所有心衰患者均可记录到室性心律失常(Holter)

多形、成对室早87%(PVCs)

非持续性室速54%(NSVT)

PVCs,NSVT的出现或增多伴死亡率↑

抑制这些PVCs,NSVT可改善预后？心律失常抑制与生存率的矛盾现象CAPS,CAST,CASTII,IMPACT等临床试验显示：在缺血性心律失常治疗中，I类抗心律失常药物可显著抑制心律失常，但死亡率显著增高上述现象同样见于心力衰竭、心肌病的心律失常治疗中。CASTGESICACHF-STATV-HEFTCIBIS-ⅡMERIT-HF

↑↑ClassIc↓↓↓＋→±Amiodarone↓↓

↓↓βB↓猝死、死亡率PVCs,NSVT对无症状、非持续性室性性心 律失常不主张积极抗心律失 常药物治疗治疗要点积极治疗心力衰竭、原发病、诱因、纠正电介质紊乱ACEI、βB联合应用显著降低猝死及总死亡率（与改善心室重构有关）βB与胺碘酮联合应用显著降低猝死率避免应用Ic类药物心衰合并持续性快速室性心律失常药物治疗

Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类Ⅳ类？非药物治疗

ICDCRT+ICDⅠ类Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc钠通道阻滞剂显著↓心律失常猝死、死亡率↑↑致心律失常作用

Ⅱ类bB并不显著↓心律失常（轻、中度改善），但猝死、死亡率↓↓单独或联合其他抗心律失常药应用（胺碘酮、Ⅰc,CAST）使用心衰耐受剂量同时对心衰治疗有益

I，AⅡa、c（联合治疗）III类延长动作电位时间药物钾通道阻滞Amiodarone,Dofetilide,Ibutilide,Azimilide,Sotalol等结论：胺碘酮降低心衰死亡率及病残率，安全、有效CAD室性心律失常的治疗室性心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物VT/VF急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。80%-90%猝死由恶性室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在发病4小时之内。随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。心肌梗死后，LVEF和室性早搏数量对预后的影响心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系心肌梗死后，左室功能和室性早搏数量对预后的影响冠心病心律失常治疗原则基础治疗血运重建（PCI/CABG）β–阻滞剂；ACE抑制剂或ARB；他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件冠心病室性心律失常的治疗抗心律失常药物非药物：ICD，手术，导管消融CASTⅠ试验：英卡胺和氟卡胺虽可有效减少室性早搏，但死亡率增加。提前终止试验。SWORD试验结果：

d-索他洛尔增加死亡率，提前终止试验3121例d-索他洛尔安慰剂

n=1549n=1572死亡死亡

n=78(5.0%)n=48(3.1%)随访5个月随访5个月CAMIAT试验结果胺碘酮安慰剂n=385n=44437例死亡50例死亡30例心脏性7例非心脏性44例心脏性6例非心脏性15例心律失31例心律失常所致猝死常所致猝死CAMIAT试验结果：胺碘酮对死亡率无影响药物治疗：结论对冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，d-索他洛尔增加死亡率。胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝死长期药物治疗的目的和问题降低死亡率—减少致命性室性心律失常的发生。问题，药物促心律失常作用；血液动力学恶化；缺血事件增多。改善生活质量—减少室性心律失常的发作次数。问题：药物不良反应；心衰加重；药物促心律失常作用—死亡率增加。冠心病患者植入ICD后

的抗心律失常药物治疗OPTIC（OptimalPharmacologicalTherapyinICDpatients）胺碘酮+β–阻滞剂与单用β–阻滞剂比较，一年减少电击次数73%。

-ConnollyST,2005AHA会议总结冠心病二级预防治疗和心脏血运重建是冠心病患者心律失常的基础治疗，十分重要。冠心病患者发生心律失常后，如果引起明显症状或加重心肌缺血，影响预后，应当治疗。在冠心病，胺碘酮是目前最常使用的抗心律失常药物，对多种急性和慢性快速性心律失常均有效。不少冠心病患者合并慢性心力衰竭，慢性肾功不全，慢性阻塞性肺病，糖尿病等，这些都将影响心律失常治疗策略和方法的选择。房颤的治疗

心房颤动的治疗AF为什么要要治疗？

心房颤动的治疗策略病因治疗节律控制室率控制预防血栓栓塞逆转或阻止心房电重构和结构重构室率控制药物：β-阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄、 胺碘酮非药物：导管消融房室结+VVI（R）起搏维持窦律的方法药物非药物：导管消融、IAD、外科手术目前常用转复房颤的药物心律平胺碘酮IbutilideDofetilide胺碘酮加缬沙坦可降低房颤复发MadrialAH.Circulation2002;106:331胺碘酮加美托洛尔可降低房颤复发KuhlkampV.JACC2000;36:139控制高血压：ACI抑制剂心房颤动/心房扑动评价

——血流动力学是否稳定

——是否有心功能受损

——有否预激综合征

——房颤/房扑是否在48小时内治疗目的

——控制心室率

——转复窦律

——抗凝治疗2005AHA心肺复苏指南关于

急性心房颤动的建议Managementshouldfocusoncontroloftherapidventricularrate(ratecontrol)andconversionofhemodynamicallyunstableatrialfibrillationtosinusrhythm(rhythmcontrol).Patientswithatrialfibrillationfor48hoursareatincreasedriskforcardioemboliceventsandmustfirstundergoanticoagulationbeforerhythmcontrol.Electricorpharmacologiccardioversion(conversiontonormalsinusrhythm)shouldnotbeattemptedinthesepatientsunlessthepatientisunstableortheabsenceofaleftatrialthrombusisdocumentedbytransesophagealechocardiography.心房颤动或扑动：控制心室率血流动力学稳定的快速房颤、房扑，不论持续时间长短，均需用药物控制室率。

——心功能正常者可用β阻滞剂（Ⅰ）、钙拮抗剂（Ⅰ）、地高辛（Ⅱb）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。

——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高辛（Ⅱb）、地尔硫卓（Ⅱb）、胺碘酮（Ⅱb）心房颤动或扑动：控制心室率——摘自ACC/AHA/ESC房颤处理指南心房颤动或扑动：控制心室率钙拮抗剂：

——维拉帕米：2.5－5mg2miniv，每15－30分钟可重复5－10mg,总量20mg——地尔硫卓：0.25mg/kg，可重复给0.35mg/kg，5－15mg/min维持不应用于心功能不全患者，不应用于伴有预激的患者心房颤动或扑动：控制心室率β阻滞剂：

——美托洛尔5mg静注，每5分钟重复，总量15mg——艾司洛尔0.5mg/kg静注，继以50ug/kg/min输注4分钟，可逐渐增加剂量，每次给0.5mg/kg的负荷量，然后以50－100ug/kg/min的步距递增维持量，最大300ug/kg/min心房颤动或扑动：控制心室率镁剂：

——可用于控制室率

——1－2g稀释在5％GS中，5－60分钟输注

——稳定的患者最好慢一些，不稳定的患者可以快一些心房颤动/心房扑动:转复窦律

新近发生的房颤（24~48h内）有自行转复可能超过7天很少自行转复转复方法

——电转复效果最确实，成功率高，副作用小

——也可试用静脉药物转复：发作7天之内者较有效。超过7天效果差

药物转复

发作7天内的房颤药物转复药物给药途径适应症证据水平证实有效的药物

Dofetilide口服ⅠA氟卡胺口服ⅠA依布利特静脉ⅠA普罗帕酮口服、静脉ⅠA胺碘酮口服、静脉ⅡaA奎尼丁口服ⅡbB疗效较差的药物普鲁卡因胺静脉ⅡbC地高辛口服、静脉ⅢA索他洛尔口服、静脉ⅢA——摘自ACC/AHA/ESC房颤处理指南药物转复

发作7天以上的药物转复药物给药途径适应症证据水平证实有效的药物

Dofetilide口服ⅠA胺碘酮口服、静脉ⅡaA依布利特静脉ⅡaA氟卡胺口服ⅡbB普罗帕酮口服、静脉ⅡbB奎尼丁口服ⅡbB疗效较差的药物普鲁卡因胺静脉ⅡbC索他洛尔口服、静脉ⅢA地高辛口服、静脉ⅢC——摘自ACC/AHA/ESC房颤处理指南心房颤动/心房扑动:转复窦律转复窦律：

——心功能正常者也可试用静脉药物转复：氟卡胺（Ⅱa）、普罗帕酮（Ⅱa）、普鲁卡因胺（Ⅱa）伊步利特（Ⅱa）、胺碘酮（Ⅱa）、索他洛尔（Ⅱb）

——心功能受损时选用静脉胺碘酮（Ⅱb）

——顿服普罗帕酮600mg——目前新开发具有转复房颤作用的Ⅲ类药物依步利特、多非利特、替他沙米（Tedisamil）等心房颤动/心房扑动:转复窦律预激伴房颤/房扑一般应立即电转复若考虑药物治疗时：

——心功能正常者：普罗帕酮（Ⅱb）、索他洛尔（Ⅱb），普鲁卡因胺（Ⅱb）、胺碘酮（Ⅱb）、氟卡胺（Ⅱb）。

——心功能受损者只能选择胺碘酮（Ⅱb）心房颤动/心房扑动:转复窦律转复窦律药物—胺碘酮

——PAF<48h，转复率不低于IC类药物

——适用于血流动力学障碍、AMI、HF、宽QRS波，电复律不能转复，或转复窦律不持久，属I类C级推荐

——用法：150－300mgiv+20mg/kg/24h静滴

600mg/d口服一周

400mg/d口服2－3周

200mg/d口服维持

——有效率可达55－95％

(Europ.H.J.2004:25:1274-1276)心房颤动/心房扑动:转复窦律转复窦律的药物--依布利特

——静注复律药物：1mg/iv/10min，观察10min，无效可给第二剂1mg/iv/10min。体重<60kg者，按0.01mg/kg/10miniv，可重复一次

——PAF转复率可达75％

——TdP发生率4％左右，应心电监护4h，由有经验的医生应用

心房颤动/心房扑动:转复窦律转复窦律药物——多非利特：

——对持续1周以上的房颤效果仍好于安慰剂

——转复时间多在用药30小时以内

——对房扑似好于房颤

——口服需数天至数周起效

——对心功能不全者可以应用

——剂量根据肾功能调节，125～500mcg，bid——副作用有QT延长，需根据肾功能，体重和年龄调节剂量心房颤动/心房扑动:转复窦律转复窦律药物——普罗帕酮：

——对新近发生的房颤转复有效

——对持续房颤，房扑，有器质性心脏病者疗效较差

——作用较快：口服2～6小时，静脉更快

——副作用：低血压，快速房扑，室速，室内传导障碍，心动过缓，应避免用于器质性心脏病，心衰，COPD——剂量：口服450～600mg，静脉1.5～2.0mg/kg，10～20分钟维持窦律的益处没有体现?

各研究中心律控制组事实上并没有达到维持窦律的目的允许控制心律组停用抗凝药,很多患者房颤复发是无症状的,而这些患者没有得到抗凝保护抗心律失常药物不良反应发生率高死因分析发现维持窦律与死亡率降低有关不是维持窦律不会带来更多益处,而是现有的手段不够安全

长期口服药物控制心室率——摘自ACC/AHA/ESC房颤处理指南

威胁生命的心律失常--------有效性非威胁生命的心律失常------安全性规范合理的应用仍是临床主题！

谢谢！MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用161预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用162需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用168术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用170ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好172六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（