急性心肌梗死护理查房

急性心肌梗死（AMR）一、急性心肌梗死急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。（提问定义）急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。病因和发病机制

急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：

1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。

3、重体力活动，情绪过分激动，大量饮酒后或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，进一步使心肌坏死范围扩大。急性心机梗死的病理生理学特征（提问）一、收缩功能损害：急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：（1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致；（2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；（3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；（4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。急性心机梗死的病理生理学特征二、舒张功能损害：急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。三、血流动力学的改变：冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。急性心机梗死的病理生理学特征

四、病理性心室结构改变：梗死节段扩大称为“梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可持续几个月。非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄；因此非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，Grossman称为“容量负荷肥大”。但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。五、其他组织器官的功能变化肺功能改变：急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒急性心机梗死的病理生理学特征

内分泌功能改变：（1）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。（2）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。（3）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17—羟类固醇、17—酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。急性心机梗死的病理生理学特征（4）甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平无变化。血液系统功能改变：（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约1／3的病人其血小板存活时间缩短。此外，血小板的功能亦发生异常，其血栓素A2的含量明显增加。（2）凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子IV和β凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。（3）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。目前认为白细胞参与了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。（4）血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清α球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。急性心肌梗死的临床表现（一）先兆/前驱症状约1/3病人突然发病，无先兆症状。50%~81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一时性的明显抬高或压低，T波倒置或者增高。及时处理先兆症状，可以使部分病人避免发生心肌梗死。（二）主要表现1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般＞30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。急性心肌梗死的临床表现

2.全身症状：可有发热，T38°C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病24～48小时出现，为坏死物质吸收所致。

3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。

4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的医学教|育网搜集整理主要原因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛的表现。急性心肌梗死的临床表现

5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一的表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。

6.低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重的休克。

7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。急性心肌梗死的体征1）心脏体征：心脏浊音界可增大亦可为正常；心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%～20%病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。（3）各种心律失常，心力衰竭，休克的体征。并发症(检查提问常见并发症）1、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。2、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。3、血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓4、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。5、梗死后综合征梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。诊断要点急性心肌梗死的诊断标准，必须至少具备下列三条标准中的两条：1缺血性胸痛的临床病史；2心电图的动态演变；3心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应该考虑本病的可能性，并先按急性心肌梗死来处理。鉴别诊断①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著,血液中D2聚体升高。④急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断，血压升高疼痛剧烈，有血管跳动感。心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断要点实验室及其他检查1.心电图（1）特征性的改变：ST段抬高性急性心肌梗死心电图表现特点为：①在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波①Q波宽度≥0.04s；②Q波振幅大于同导联R波的1/4；③不该出现Q波的导联上出现了Q波）T波倒置；②在背向心肌坏死去的导联则出现相反的改变，既R波增高，ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高的心肌梗死的心电图特点：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低不小于0.1mv,但是aVR导联ST段抬高，或者有对称性T波倒置；②无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置变化。（2）动态性改变：ST段抬高急性心肌梗死的心电图演变过程为：①在起病数小时内可无异常或者出现异常高大两支不对称的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，此后大多永久存在。正常心电图心肌梗死的图形演变及分期实验室及其他检查③如果急性心肌梗死早期不进行干预，太高的ST段可在数天至两周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或者倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波成V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段改变的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除AVR，有时V1外）和堆成倒置加深的T波逐渐恢复，但是始终不出现Q波。（3）定位诊断：ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断：心肌梗死的定位导联急性侧壁前壁心肌梗死的心电图急性下壁心肌梗死高侧壁和广泛前壁心肌梗死实验室及其他检查2.超生心电图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头及功能失调等3.放射性核素检查可显示心肌梗死的部位和范围，观察左心室的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。实验室及其他检查4.实验室检查（1）血液检查：急性心肌梗死后24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109／升，中性粒细胞增多，可达0.75～0.90，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高均可可持续1～3周。酶学变化：急性心肌梗死时，在心肌缺血坏死过程中，由于细胞肿胀，多种酶体大量释放进入血流，并且这些酶在血清中的活性及在急性心肌梗死后开始升高，到达峰值及回到正常的时间，均有各自的特点。因此，根据这些血清酶的变化可以反映心肌坏死的演变过程。

实验室及其他检查

（2）血清心肌坏死标志物

（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。（2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常；实验室及其他检查（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日降至正常；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。考虑CPK（肌酸磷酸激酶）也可反映心肌梗死的范围，只是没有CK-MB特异性高。（3）血沉：血沉不是冠心病的特异性检验指标，但在急性心肌梗死发病后24～48小时可出现轻、中度的血沉增快，约持续2～3周。

实验室及其他检查对心肌标志物的测定要进行综合评价，天门冬酸氨基转移酶（AST）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶的同工酶（CK-MB)是传统的诊断急性心肌梗死的血清标记物，但是某些疾病可致假阳性，如心肌疾病、心肌炎等均可以影响其特异性。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，但是骨骼肌损伤可以影响其特异性，如果早期检测结果阳性，应再测定其他心肌坏死特异性标记物予以证实。心肌肌钙蛋白1（cTnl)或T(cTnT)出现稍延迟，但是特异性很高。CK-MB增高的程度能较准确地反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。治疗要点1、监护和一般治疗

（1）休息卧床休息1周，保持环境安静，减少刺激。（2）吸氧间断或持续鼻吸氧2-3天。（3）监测，对ECG，BP，R监测至少3-5天，必要时监测学流动力学。（4）阿司匹林：无禁忌症者给予口服水溶性阿司匹林或爵服肠溶阿司匹林，一般首次剂量150-300mg.

2、解除疼痛常用药物：①哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。②轻者可用可待因或罂粟碱

③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。④中药制剂治疗要点⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛

3、再灌注心肌起病3～6小时内，使闭塞冠脉再通。（1）溶解血栓疗法:所有症状发作后12小时内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人，无禁忌症者考虑溶栓。超过12小时但是仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高的患者，也考虑溶栓。常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI)。

4、消除心律失常。①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后静滴维持，室性心律失常反复发作，用胺碘酮。②心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常可用阿托品静注。④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

5、控制休克治疗要点（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药；（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等；（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。

6、治疗心力衰竭，主要左心衰竭。以吗啡和利尿剂为主梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。

7、其他治疗（1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。（2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。（3）右旋糖酐40或淀粉代血浆

（4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。病情介绍患者，男性，65岁，诊断：心肌梗死。因“胸闷，心前区不适一周加重七小时”由家人于2012-10-2316：49分扶入室，入室时面色苍白，诉胸痛,胸闷。T：36.4P:60R:26BP:55/32SPO2:70%做心电图示：急性心肌梗死测指尖血糖15.3mmol/L患者既往有糖尿病病史。立即给予吸氧，心电监护，并静脉应用多巴胺、硝酸甘油、间羟胺，口服阿司匹林和波立维，18：00患者出现室颤，立即双向波200J电除颤3次，患者恢复窦性心率，恢复后P:64R:20P:87/55mmhgSPO2：88生命体征平稳后，于18:30分护送入导管室行皮冠状动脉介入术，入导管室时P:62R:20BP:101/61SPO2：90%护理诊断（关于个人、家庭或社区对现存的或者潜在的健康问题以及生命过程的反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些结果应由护士负责的。）主要护理诊断1、疼痛:急性心肌梗死心肌缺血坏死引起。提问（疼痛分级）2、心输出量减少:由于心肌收缩力减弱或心律失常心搏出量减少有关。3、组织灌流量的改变：面色苍白、脉搏细弱、血压下降，与心肌广泛坏死，心排血量减少有关。4、恐惧：患者烦躁不安、冷汗、有濒死感与患者怀疑自己生存危机有关。5、便秘:与急性期不习惯床上排便、疼痛有关。6、活动无奈力；与心肌氧的供需失调有关。7、知识缺乏：患者对疾病恐惧、与对冠心病的病程、预后、预防和却反自我护理知识有关

8、潜在并发症：心力衰竭快速型心律失常心脏骤停心源性休克

护理目标（针对护理诊断而提出的，期望护理对象在接受护理活动后达到的健康状态和行为的改变，也是评价护理效果的标准）1、患者主诉疼痛缓解，脉搏恢复正常心音有力，血压维持在正常水平。2、恐惧感消失：能参与力所能及的身体活动，活动时舒适感增加。3、患者的生活能得到全面及时满足，患者表示满意。4、心律失常能被及时发现和处理5、能自觉避免诱发心力衰竭的因素，不发生心力衰竭护理措施一、解除疼痛1、加强监护，必要时血液动力学监测，注意观察绝对卧床休息。2、遵医嘱给予吗啡进，尽快解除疼痛。3、必要时，配合PTCA等治疗，抽血准时、正确，及时将检验报告汇报医生，遵医嘱进行心电图观察，观察ST-T变化情况。4、心理护理疼痛时专人陪伴，允许表达感受给予心理支持二、减轻心脏负荷‘控制心力衰竭1、吸氧；2-4升/分持续给氧，有助于减轻心脏缺血，减轻疼痛，使心输出量增加。2、饮食：宜进食清淡低盐、产气少、无刺激性食物，进餐不宜过饱，发病第一周摄流质食物，第二周半流质，第三周软饭，一个月后普通饮食，严禁烟酒。三、改善灌流不足1、补充血容量，迅速建立静脉通路，按医嘱给予低分子右旋糖酐。2、抗休克药物的应用；升压药及血管扩张剂。3、其他措施：包括纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能，必要时按医嘱应用糖皮质激素、主动脉内气囊反搏术辅助循环。

护理措施四、用药观察密切观察硝酸甘油、吗啡、抗心律失常药等抢救药品的作用、疗效和不良反应。五、心理护理1、稳定患者的情绪，胸痛剧烈时，陪伴在旁边，有针对性的解释，并采取止痛措施，消除恐惧感。2、介绍治疗成功病例，树立战胜疾病的信心六、提供生活照顾，促进身心休息。1、制定休息及活动计划：急性期、绝对卧床一周，限制探视，第二三周，床上做四肢活动，第四五周逐步离床，室内缓步走动。若患者有严重的心律失常或心力衰竭，应延长卧床休息时间。2、绝对卧床期间，协助患者床上排便、排尿，并嘱咐患者排便不要用力。健康教育（一）注意劳逸结合，根据心功能进行适当的康复锻炼。第1周应绝对卧床休息，进食、排便、翻身、洗漱等一切日常生活有护理人员帮助照料。避免不必要的翻动，并限制亲友探视。（二）避免紧张、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发因素。（三）节制饱食，禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白质类食物，少食动物脂肪、胆固醇含量较高的食物。MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用112预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用113需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用119术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用121ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好123六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

M