冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉性心脏病1冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease),系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease),简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease).本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多。2【病因】

冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患因素。主要危险因素：1、年龄性别

年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。2、血脂异常与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高；HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。3、高血压高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。4、吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。5、糖尿病和糖耐量异常糖尿病病人心肌梗死率比正常人高2倍。3次要危险因素：1、肥胖肥胖者易患本病，体重迅速增加者更明显。2、缺少活动

3、饮食进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐。4、遗传因素有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。5、其他性格:性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、A型性格者易患冠心病。其它危险因素：1、同型半胱氨酸增高2、胰岛素抵抗增强3、纤维蛋白原及凝血因子增高4、感染4【临床分型】根据冠脉病变部位、范围及病变严重程度，1979年WHO将冠心病分为以下几型：1、无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病

。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变（ST段压低、T波低平或倒置），心肌无明显组织形态改变。2、心绞痛型冠心病

有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。3、心肌梗死型冠心病

由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。4、缺血性心肌病型冠心病

临表与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。

5、猝死型冠心病

因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。5急性冠状动脉综合征（ACS):有共同的病理基础：不稳定粥样斑块是冠状动脉粥样斑块纤维帽破裂、斑块内出血，血小板激活聚集血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30%。

UA、NSTEMI、STEMI6一、心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

7定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。（一）稳定型心绞痛（stableanginapectoris）8【病因与发病机制】最基本的病因：冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和（或）痉挛。发病机制：冠脉供血与心肌需血之间发生矛盾

平时心肌细胞摄取血液氧分已接近于最大，只能靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。动脉粥样硬化致冠脉狭窄或分支闭塞使这种扩张能力大大减弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。

9STABLEATHEROSCLEROTICPLAQUEThicksmoothmusclecell-richfibrouscap10【临床表现】1、症状以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为：（1）部位（2）性质：

钝痛（3）诱因

（4）持续时间（5）缓解方式112、体征一般无异常体征。发作时：面色苍白，焦虑、出冷汗、血压升高、心率增快。有时心尖部可出现第四心音、一过性收缩期杂音。12【实验室及其他检查】1、心电图检查

静息心电图：约半数病人为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可能有陈旧性心梗的改变。心绞痛发作：暂时性心肌缺血性ST段压低(≥0.1mv)，有时出现T波倒置。运动负荷试验及24h动态心电图检查可明显提高缺血性心电图的检出率。132、多排探测器螺旋X线计算机断层显像

3、放射性核素检查

用放射性铊心肌显像所示心肌灌注稀疏或缺损对心肌缺血诊断极有价值。如同时作运动负荷试验，则能提高诊断的阳性率。144、冠脉造影选择性冠脉造影可使左、右冠脉及其主要分支得到清楚的显影。管腔面积缩小70%-75%以上会严重影响血供，50%-70%也有意义，本检查有确诊价值，并对选择治疗方案及判断预后极为重要。15165、其他检查超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。【诊断要点】有典型心绞痛发作病史者诊断不难，症状不典型者，结合年龄、冠心病易患因素、心电图及其负荷试验等检查也可建立诊断。诊断有困难者，可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。17【治疗要点】心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性发作和预防再发作。1、发作时的治疗（1）休息发作时应立即休息。（2）药物治疗宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。1）硝酸甘油片2）硝酸异山梨酯在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。182、缓解期的治疗（1）一般治疗避免各种诱发因素如过度劳累、情绪激动等，积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病等。（2）药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、交替应用或联合应用。1）硝酸酯制剂如硝酸异山梨酯口服2）β受体阻滞剂抗心绞痛的作用主要是通过降低血压、减慢心率及减弱心肌收缩力，减少心肌氧耗量。常用药物有：普萘洛尔（心得安）；阿替洛尔（氨酰心安）；美托洛尔（美多心安）比索洛尔（康可）等。对有低血压、支气管哮喘、心力衰竭及心动过缓、Ⅱ度以上AVB的病人禁用。

193）钙通道阻滞剂能抑制钙离子流入细胞内，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗;扩张冠脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷;降低血液粘稠度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。如维拉帕米、地尔硫卓。停用本药时要逐渐减量到停服，以免发生冠脉痉挛。4）抗血小板药物防止血栓形成，如阿司匹林。5）调整血脂药物他汀类药物（TC＜4.68mmol/LTG＜1.69mmol/LLDL-C＜2.6mmol/L)

（3）冠状动脉介入治疗（4）外科治疗对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。（5）运动锻炼2021（二）不稳定型心绞痛目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛变异型心绞痛斑块不稳定易出血破裂血栓形成临床的不稳定性易进展至心肌梗死22【发病机制】发病机制lipidcorelipidcore与稳定型心绞痛的主要区别在于冠脉内的不稳定斑块

23【临床表现】原为稳定型心绞痛，在1个月内发作频率、程度、时限、诱因均变化1个月内新发生的心绞痛休息时发生的心绞痛变异型心绞痛继发性不稳定型心绞痛：由贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发24危险分层：

依据：心绞痛的发作情况、发作时ST段下移程度、时间分为低、中、高危组低危组：新发或原有劳力心绞痛加重发作时ST段下移≤1mm,持续时间＜20min中危组：1月内（48h内未发）发作1次或数次、

静息或梗死后心绞痛发作时ST段下移＞1mm,持续时间＜20min高危组：48h内反复发作静息时ST段下移＞1mm,持续时间＞20min25【治疗要点】病情发展难预料，高危者立即住院1.一般处理：休息、心电监测、吸氧、心肌损伤标记物检测。2.止痛：严重者吗啡；硝酸盐含化、吸入、静滴。变异型心绞痛用钙拮抗剂效好。联合用药、尽早用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝：阿司匹林、肝素或低分子量肝素。4.调脂药物：他汀类5.介入或手术：适于病情重，保守治疗效差。26二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction)是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。

临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高、心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。本病男性多于女性，男：女之比约为2-5：1。40岁以上占绝大多数。冬春好发，北方较南方多。其危险因素有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等。27【病因与发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠脉炎症、畸形、痉挛等）致管腔狭窄、心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。28病因和发病机制绝大多数心肌梗死是由于不稳定斑块破溃，继发血栓形成，使管腔闭塞所致少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞29adventitialipidcorelipidcorethrombusUNSTABLECORONARYARTERYDISEASEThrombusformsandextendsintothelumenandtheplaque

3031斑块破裂出血、血栓形成的诱因：休克、脱水、出血、严重心律失常使心排量骤减冠脉灌注不足晨起6-12时交感活性增加，冠脉张力高重体力活动、情绪激动、饱餐后等致左室负荷增加32【临床表现】与心肌梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。1、先兆大部分病人在起病前有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。及时处理先兆症状，可避免心梗。2、症状

（1）疼痛为最早出现的最突出症状。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射而被误诊。少数急性心梗病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰。33（2）全身症状有发热、体温可升高至38℃左右，持续约一周。伴心动过速、WBC↑ESR↑。（3）胃肠道症状恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气也不少见。（4）心律失常见于75%-95%的病人，多发生在起病1-2天内，尤以24h内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室早。频发的、成对出现的、多源性或呈RonT现象的室早以及短阵室速为室颤的先兆。下壁梗死易发生房室传导阻滞。（5）低血压和休克主要为心源性休克，因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。多发生在起病后数小时至1周内，发生率约为20%左右。病人表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少，严重时可出现昏迷。34（6）心力衰竭主要为急性左心衰，为梗死后心肌收缩力显著减弱或不协调所致。其发生率约为32%-48%。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰体征。右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。3、体征（1）心脏体征心界可正常或轻至中度增大。心率多增快，也可减慢；心律不齐；心音第一心音减弱，可闻及第四心音奔马律；杂音部分病人在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；也有部分病人在起病2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维心包炎所致。（2）血压早期血压可短暂增高，几乎所有病人都有血压降低。（3）其他当伴有心律失常、休克、心力衰竭时可出现相应的体征。354、并发症（1）乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心衰竭，最终导致死亡。（2）心脏破裂少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。（3）栓塞发生率1%-6%，见于起病后1-2周，如为左心室附壁血栓脱落引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。如下肢静脉血栓脱落，则产生肺动脉栓塞。（4）心室壁瘤主要见于左室，发生率5%-20%。体检时可有心界扩大，心搏广泛。UCG可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续抬高。室壁瘤可导致左心衰竭、心律失常、栓塞等。（5）心肌梗死后综合征发生率约10%。于心梗后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。36【实验室及其他检查】1、心电图常有特征性改变及动态演变过程。STEMI：（1）.特征性改变:损伤性改变ST段弓背上抬坏死性改变深而宽Q波形成缺血性改变T波倒置37（２）动态性演变①早期，无异常或出现异常高大T波②数小时后，形成单相曲线。数小时—2天内病理性Q波形成R波减低-------急性期改变。③抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平；T波平坦或倒置------亚急性期改变。④数周至数月，T波呈V形倒置，两支对称-----慢性期改变。38NSTEMI：无病理性Q波（1）.特征性改变：2种类型①有普遍性ST段压低≥0.1mV或有对称性T波倒置。②无ST段变化，仅有T波倒置。（2）.动态演变：39（3）定位诊断：STEMI可根据特征性心电图发生的导联数来进行定位诊断。如：V1-V3导联示前间壁心梗；V1-V5导联示广泛前壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联示下壁心梗；Ⅰ、aVL导联示高侧壁心梗。V7-V9导联示后壁心梗；40414243【实验室及其他检查】2、超声心动图可了解心室各壁的运动情况，评估左心室梗死面积，测量左心功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能不全，为临床治疗和判断预后提供重要依据。3、放射性核素检查可显示心梗的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室的射血分数。4445升高时间高峰时间消失时间肌红蛋白2h内12h内24-48h内cTnIcTnT3-4h后3-4h后11-24h24-48h7-10天10-14天CKCK-MB6h内4h内12h16-24h3-4天3-4天4、实验室检查（1）血液检查常见白细胞总数增高，红细胞沉降率增快，可持续1-3周。（2）血清心肌坏死标记物增高46其中CK的同工酶CK-MB增高程度能较准确地反映心梗的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。肌红蛋白在急性心梗后出现最早，肌钙蛋白I或T的出现和增高被认为是反映急性心梗更具敏感性的特异性的生化指标。47【诊断要点】1.缺血性胸痛的临床病史2.心电图的动态演变3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变上述三项中具备二项即可确诊。但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心力衰竭、心律失常、休克等，或原有高血压突然显著下降者，应考虑有急性心梗的可能。48【治疗要点】治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分内溶栓，90分内介入）以挽救濒死心肌，防止梗死扩大，保护心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死491、一般治疗（1）休息：急性期需要卧床3-7天，保持环境安静。（2）吸氧：间断或持续吸氧2-3天，重者可以面罩给氧。（3）监测：在CCU行心电图、血压、呼吸等监测3-5天，有血流动力学改变者可行漂浮导管作肺毛细血管楔嵌压和静脉压监测。（4）阿斯匹林：首剂150-300mg,以后75-150mg2、解除疼痛尽快解除病人疼痛，常用药物有：哌替啶、吗啡,硝甘或硝酸异山梨酯。3、再灌注心肌为防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，应尽早使闭塞的冠状动脉再通，使心肌得到再灌注。

50（1）溶栓疗法在起病12h内使用纤溶酶原激活剂溶解冠脉内的血栓，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，从而改善预后。

1).溶栓适应症：发病12h内；胸痛30min以上；相邻两个以上导联ST段抬高(胸导≥0.2mv,肢导≥0.1mv),或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞；年龄小于75岁。512）溶栓的禁忌症

1）既往有出血性脑卒中，1年内有缺血性脑卒中或脑血管意外。2）近期（2～4周）内活动性内脏出血（月经除外），外科大手术、创伤史（包括头部外伤、创伤性心肺复苏或长时间＞10min的心肺复苏、不能压迫的大血管穿刺）。

3）难以控制的高血压，BP≥1８0/110mmHg。或慢性严重高血压病史。

4）在主动脉夹层。5）出血疾病或有出血倾向者，严重肝肾损害，恶性肿瘤等。523）溶栓药物的应用

溶栓剂可激活纤溶系统，直接或间接使血栓中的纤维蛋白溶解，这

些药物被称纤溶酶原激活剂。

溶栓剂纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶（血栓中）

纤维蛋白原纤维蛋白降解产物

53

常用的溶栓药物

①非选择性纤溶剂如链激酶(StreptokinaseSK)、尿激酶(Urokinase，UK)能激活血栓部位或循环中的纤溶系统。

尿激酶（UK）：30分钟内静滴150万U链激酶（SK）：60分钟内静滴150万U②选择性纤溶剂，如重组织型纤溶酶原激活剂rt-PA，单链尿激酶纤溶酶原激活剂SCU-PA，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，对血浆中纤维蛋白原降解作用弱。rt-PA国内50mg方案54溶栓治疗判断血管再通的临床指标

①.胸痛在溶栓后2小时内完全缓解或减轻70%以上。②.ECG:ST段抬高最显著的导联在溶栓开始后2小时内或其间每半小时间期回降50%；③.再灌注心律失常在溶栓开始后2小时内出现加速性室性自主心律，VT、Vf,房室或束支传导阻滞突然消失；或下、后壁梗死出现一过性窦缓、房室传导阻滞或伴低血压状态。④.酶峰提前CK-MB提前到发病后14小时内，而CK提前至发病后16小时内。

若第1，第2，第4指标均具备时，预测再灌注的特异性及预测值均可达100%，敏感性70.6%。55溶栓前56溶栓后30分57溶栓后60分58溶栓后90分59溶栓后120分60发作后20小时61（2）经皮冠脉介入治疗(PCI)

直接PCI：补救性PCI：经溶栓治疗，冠脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，如无出血禁忌可紧急施行本法扩张病变血管或随后再安置支架。（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，争取6-8小时内行手术。624、消除心律失常

心梗后的室性心律失常常可引起猝死，必须及时消除。（1）室早、室速（2）室颤（3）缓慢心律失常（4）二度或三度房室传导阻滞（5)室上性快速心律失常药物不能控制时，可考虑同步直流电复律。室颤635、控制休克应采用升压药及血管扩张剂，补充血容量，纠正酸中毒。上述处理无效时，应选用在主动脉内气囊反搏术的支持下，即刻行急诊PTCA或支架植入，使冠脉及时再通。也可作急诊冠脉旁路移植术（CABG）。6、治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰。心梗后24h内不宜用洋地黄制剂，右室梗死慎用利尿剂。647、其他治疗（1）抗凝疗法对防止梗死面积扩大及再梗死有积极的疗效。常用药物有肝素、低分子量肝素。抗血小板聚集药物：常用的有阿司匹林、氯吡格雷。对有出血倾向者、活动性溃疡病、新近手术而创面未愈合者、血压过高及严重肝肾功能不全者禁用抗凝治疗。（2）β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI急性心梗早期应用β受体阻滞剂，可防止梗死范围扩大、改善预后。常用药物阿替洛尔、美托洛尔。钙通道阻滞剂也有类似效果，常用药物有地尔硫卓。ACEI对抑制心室重构、改善心功能、降低心衰的发生率及死亡率有很好的作用，如卡托普利、依那普利、西拉普利等。（3）极化液疗法KCl1.5g+RI10U+10%GS500ml内静滴。对恢复心肌细胞膜极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。65非ST段抬高心肌梗死的治疗不宜溶栓根据危险分层决定治疗低危者以阿司匹林、低分子肝素应用为主高危者以介入治疗为首选其余原则同前66【心肌梗死的预后】与以下因素有关：梗死范围大小侧枝循环产生情况治疗是否及时67谢谢！68MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用138预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用139需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用145术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用147ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好149六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面