ACS溶栓及抗栓治疗热点回顾

ACS溶栓及抗栓治疗热点回顾对ACS发病机制的认识1910年苏联Obraztsov和Strazhesko首次描述5例AMI，3例尸解发现冠状动脉有血栓形成直至80年代初,血栓的作用意见不一抗栓治疗未受重视70年代末心脏导管技术带来对

ACS认识的突破1980年Dewood等在新英格兰医学杂志发表的文章具有划时代意义STEMI4h87%血栓闭塞12~24h65%血栓闭塞80年代早期逐渐对ACS发病机制有了统一认识：不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成抗栓治疗得到重视，展开一系列试验研究80年代中期确立了

抗栓和溶栓治疗在ACS治疗中的地位ISIS-2（17187例患者）试验为最具代表性研究after:ISIS-Group,LancetII(1988)349死亡累计数随机天数链激酶+阿司匹林链激酶阿司匹林安慰剂（死亡率下降53%）80年代中期确立的ACS抗栓策略

影响至今尽早开通闭塞血管：溶栓PCICABG抑制血栓延展、预防血管再闭：抗栓治疗溶栓药物常规剂量纤维蛋白特异性抗原性及过敏反应纤维蛋白原消耗90分钟再通率(%)TIMI3级血流(%)尿激酶60分钟150万单位否无明显未知未知链激酶30~60分钟150万单位否有明显5032阿替普酶90分钟100mg是无轻度>8054瑞替普酶10MU×2每次>2分钟是无中度>8060替奈普酶30~50mg根据体重是无极小7563不同溶栓药物主要特点的比较直接PCI与溶栓疗法的汇萃分析9%P=0.0002（n=7739）PCILytics7%7%5%总死亡(包括心源性休克)1%P=0.0003(%)Events死亡(排除心源性休克)非致命性再次心梗中风HemorrhagicCVA0.05%2%1%7%3%P<0.0001P<0.0001P<0.0001Keeley,etal.Lancet,2003,361:13-20（23个随机研究）溶栓治疗是否已经过时？各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益。对于不能直接PCI达到理想再灌注的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择即使在欧美国家，AMI再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（2009年更新版）选择溶栓?PCI?易化PCI?0h1h2h3h4h5h6hTIMIⅢ

级开通率发病时间直接PCI0%20%40%60%80%100%溶栓治疗的时间优势直接PCI的开通优势院内溶栓治疗溶栓治疗首选条件不具备24h急诊PCI治疗条件的医院不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早（症状持续≤3h）具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊时症状持续大于3h，但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差（PCI相关的延误）超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min（新指南的建议为：FMC（首次医疗接触）到球囊扩张的时间）2009急性ST段抬高心梗溶栓治疗中国专家共识（2009）ACC/AHA2007&ESC2008指南

STEMI直接PCI建议ClassⅠ一般考虑发病12h之内患者就诊到球囊开通血管时间<90min术者PCI手术量>75例/年导管室手术量>200例/年，直接PCI>36例/年有胸外科支持Circulation,2007,August10,114:671-719ACC/AHA2007&ESC2008指南

STEMI直接PCI建议ClassⅠ症状发作时间<3h，预计就诊-球囊开通血管时间（D-N）减去就诊-开始溶栓时间（D-B）<1h，直接PCI更好>1h，溶栓疗法更好症状发作时间>3h，直接PCI更好Circulation,2007,August10,114:671-719AHA/ACC2007&ESC2008

Guideline

易化PCI低出血风险的高危STEMI患者，在不能立即行PCI时可采用异化PCI策略（ClassⅡb）CAPTIM最新随访结果随机5000UIV肝素+250~500mg阿司匹林主要终点：5年随访中的死亡率BonnefoyE,etal.EuropeanHeartJournal,2009急性ST段抬高心梗患者直接行PCI（n=421）rt-PA异化PCI（n=419）（2009年）易化PCI降低5年全因死亡率患者症状发作6h内，rt-PA溶栓后行PCI的5年全因死亡率为9.7%vs12.6%BonnefoyE,etal.EuropeanHeartJournal,2009症状发作6h内，P=0.18HR0.75（95%CI0.50-1.14）死亡风险25%CAPTIM：易化PCI降低5年全因死亡率5年全因死亡率（CAPTIM）症状发作2h内，P=0.04HR0.50（95%CI0.25-0.97）症状发作2h内，rt-PA溶栓后行PCI的5年死亡率仅为单纯PCI组的50%死亡风险50%5年全因死亡率BonnefoyE,etal.EuropeanHeartJournal,2009易化PCI降低5年全因死亡率（CAPTIM）2009ESC：NORDISTEMIObjective:Tocompare2differentstrategiesafterthrombolysisforSTEMIinpatientswithverylongtransfertimesA:ImmediatetransferforCAG/PCIB:Conservative,ischemia-guidedtreatmentHalvorsenS:PresentedinESC2009NORDISTEMI：试验设计BonnefoyE,etal,EuropeanHeartJournal,2009AcuteSTEMI<6hoursExpectedtimedelaytoPCI>90min300mg+Tenecteplase(TNK)Enoxaparin+Clopidogrel300mgA:ImmediatetransferforCAG/PCIB:Conservativeischemia-guidedtreatmentClinicalOutcomeat30daysConservativeInvasive21%4.5%9.8%10%Death,re-MI,strokeNewischemiaRR=0.49（0.27-0.89）P=0.003(%)EventsDeath,re-MI,stroke)Death2.2%2.3%BonnefoyE,etal.EuropeanHeartJournal,2009RR=0.45（0.16-1.14）P=0.1480年代中期确立了阿司匹林

在ACS治疗中的地位ISIS-2（17187例患者）试验为最具代表性研究after:ISIS-Group,LancetII(1988)349死亡累计数随机天数链激酶+阿司匹林链激酶阿司匹林安慰剂（死亡率下降53%）随后大量研究进一步拓展了阿司匹林的应用范围

抗血小板治疗对血管事件的影响AntithromboticTrialists’Collaboration,BMJ,2002,324:71–86血管事件=心肌梗塞、脑卒中或血管性死亡支持对照药物支持抗血小板治疗ATT汇总分析质疑

阿司匹林一级预防效益AspirininPrimaryandSecondaryPreventionTrials（ATTMeta-Analysis）阿司匹林一级预防推荐内容45~79岁的男子，在减少心肌梗死的获益超过增加胃肠道出血的风险时，推荐服用阿司匹林（A级推荐）55~79岁的妇女，在减少缺血性脑卒中的获益超过增加胃肠道出血的风险时，推荐服用阿司匹林（A级推荐）80岁以上老年人群，现有资料不足以评价阿司匹林一级预防的效益与风险（危险程度高、出血风险大、如用先沟通）不推荐55岁以下妇女用阿司匹林预防脑卒中或45岁以下男性用阿司匹林预防心肌梗死（危险程度低、预期获益小）（USPSTF2009新指南）AnnInternMed,2009,150:396-404阿司匹林何时获益>出血风险男性女性年龄10年冠心病危险年龄10年脑卒中危险45~59岁≥4%55~59岁≥3%60~69岁≥9%60~69岁≥8%70~79岁≥12%70~79岁≥11%本表适用于不使用非甾体类抗炎药、且无胃肠道症状或溃疡病史的成人获益是指男性预防心肌梗死、女性预防脑卒中AnnInternMed,2009,150:396-404（USPSTF2009新指南）

稳定冠心病患者阿司匹林的适宜剂量AdaptedwithpermissionfromtheBMJPublishingGroup.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ,2002,324:71-86500~1500mg 34 19160~325mg 19 2675~150mg 12 32<75mg 3 13Anyaspirin 65 23AspirinDose #TrialsOR*(%)*Oddsreduction.TreatmenteffectP<0.0001.OddsRatio00.51.01.52.0AntiplateletBetterAntiplateletWorseACS急性期阿司匹林300mg/300mg或300mg/100mg氯吡格雷大剂量组氯吡格雷第1天600mg

第2到7天150mg每天

第8到30天75mg每天氯吡格雷标准剂量组氯吡格雷第1天300mg

第2到7天75mg（＋安慰剂）每天

第8到30天75mg（＋安慰剂）每天随机随机ASA小剂量第1天至少300mg每天第2到30天75–100mg每天ASA大剂量第1天至少300mg每天第2到30天300–325mg每天ASA大剂量第1天至少300mg每天第2到30天300–325mg每天ASA小剂量第1天至少300mg每天第2到30天75–100mg每天计划行早期介入治疗，有意尽早即不晚于随机后72小时行经皮冠状动脉介入治疗手术治疗的不稳定型心绞痛/NSTEMI患者或STEMI患者随机（Current试验设计）ASA大剂量组与常规剂量组对比

组间主要结局无差异消化道出血有增加趋势：30（0.24%）v47（0.38%），P=0.051

ASA75~100mgASA300~325mgHR95%CIPCV死亡/MI/卒中PCI（2n=17232）4.24.10.980.84~1.130.76非PCI（2n=7855）4.74.40.920.75~1.140.44总体（2n=25087）4.44.20.960.85~1.080.47支架血栓形成2.11.90.910.73~1.120.37TIMI大出血1.030.970.940.73~1.210.71CURRENT大出血2.32.30.990.84~1.170.90CURRENT严重出血1.71.71.000.83~1.211.00氯吡格雷肠道吸收，肝脏代谢，2.2%~2.4%尿中排泄半减期为7.2~7.5h75mg/d，4~5d达峰；300mg/d，4~6h达峰；600mg/d，2h达峰停药后作用可延续到7~10到稳定天，洗脱期长（药代动力学）ACS急性期氯吡格雷300mg/75mg或600mg/150mg氯吡格雷大剂量组氯吡格雷第1天600mg

第2到7天150mg每天

第8到30天75mg每天氯吡格雷标准剂量组氯吡格雷第1天300mg

第2到7天75mg（＋安慰剂）每天

第8到30天75mg（＋安慰剂）每天随机随机ASA小剂量第1天至少300mg每天第2到30天75–100mg每天ASA大剂量第1天至少300mg每天第2到30天300–325mg每天ASA大剂量第1天至少300mg每天第2到30天300–325mg每天ASA小剂量第1天至少300mg每天第2到30天75–100mg每天计划行早期介入治疗，有意尽早即不晚于随机后72小时行经皮冠状动脉介入治疗手术治疗的不稳定型心绞痛/NSTEMI患者或STEMI患者随机（Current试验设计）氯吡格雷剂量加倍vs标准剂量主要结局天累积危险比0.010.020.030.04036912151821242730氯吡格雷标准剂量氯吡格雷剂量加倍HR0.8595%CI0.74-0.99P=0.03615%RRRCV死亡，MI或卒中（PCI患者）波立维剂量加倍vs标准剂量出血

波立维危险比95%CIP标准剂量n=8684加倍剂量n=8548TIMI大出血10.50.51.060.70~1.610.79CURRENT大出血21.11.61.441.11~1.860.006CURRENT严重出血30.81.11.391.02~1.900.034致死性0.150.070.470.18~1.230.125颅内出血0.0350.0461.350.30~6.040.69RBC输注≥2U0.911.351.491.11~1.980.007CABG相关大出血0.10.11.690.61~4.70.311颅内出血,血红蛋白降低≥5g/dL(每输注1URBC计算为血红蛋白下降1g/dL)或致死性2严重出血+致残或眼内出血或需要输血2~3U3致死性或血红蛋白↓≥5g/dL,明显低血压+升压剂/手术,颅内出血或输血≥4U（PCI人群）急性冠脉综合征抗栓治疗阿司匹林低分子肝素/肝素阿司匹林肝素阿司匹林肝素抵克力得抵克力得GPIIb/IIIa1980-s1990-s2000-s阿司匹林低分子肝素/肝素抵克力得/氯吡格雷GPIIb/IIIa比伐卢丁急性冠脉综合征抗栓治疗（随着ACS抗拴力度的增强血栓事件在减低而出血并发症在增加）基于出血的30天死亡事件OASIS、OASIS–2及CURE研究（n=34146）EikelboomCirculation2006;114:774-782;publishedonlineAugust142006

风险5倍02468101214051015202530出血未出血累计事件发生率33676334193315732990328793276932710470459440430420410408天风险患者例数未出血出血(%)大出血患者院内死亡率5.13.05.37.018.616.115.322.801020304050总体不稳定心绞痛非ST段抬高型MIST段抬高型MI患者%未大出血大出血********P<0.001**MoscucciM,etal.EurHeartJ,2003,24:1815-1823研发中的抗栓药物AdaptedfromWeitz&Bates,JThrombHaemost,2005（理想的抗栓药物）TFPI(tifacogin)Fondaparinux

IdraparinuxRivaroxaban

Apixaban

LY517717

YM150DU-176b

PRT-054021Ximelagatran

Dabigatran口服制剂静脉制剂DX-9065a

OtamixabanATAPCsTM(ART-123)TTP889HirudinBivalirudin

ArgatrabanXaIIaTF/VIIaXIXIXaVIIIaVaIIFibrinFibrinogenOASIS-5试验设计DesignMulticenter,multinational,randomized,double-blind,double-dummyPatients20,078patients,aged≥60years,withUAorMIwithoutpersistentSTelevation.Patientswithhemorrhagicstrokewithinthelast12months,previousrevascularizationandsevererenalinsufficiencyexcludedFollowupandprimaryendpointPrimaryendpoint:death,myocardialinfarctionorrefractoryischemiaat9days.Followupto6months.TreatmentFondaparinux2.5mgs.c.dailyorenoxaparin1mg/kgs.c.twicedaily,forameanof6daysOASIS-5–9天时疗效和安全性Primaryefficacyendpoint:5.8%(fondaparinux)vs5.7%(enoxaparin)Majorbleeding:2.2%(fondaparinux)vs4.1%(enoxaparin)Death,MI,refractoryischaemiaMajorbleedingOASIS-5TrialGroupNEJM2006.AvailableatOASIS-5–30天时死亡情况OASIS-5–180天时结果新型抗血小板药物ADP受体拮抗剂Prasugrel（TIMI38）Ticagrelor（PLATO）Cangrelor（CHAMPION-PCI）Prasugrel抑制P2Y12药代动力学迅速起效（≤2h）不可逆的结合与氯吡格雷激活的代谢途径不同比氯吡格雷更有效的抑制ADP引起的血小板激活PrimaryEndpointat15Months%ofPatientsP<0.001DeathfromCardiacCauses,NonfatalMI,orNonfatalStrokeP=0.31P=0.93AllKaplan-MeierestimatesWiviottSD,etal.NEnglJMed,2007,357:2001-2015P<0.001（TRITON-TIMI38）Safetyat15Months%EventsP=.03P<.001n=179n=189WiviottSD,etal.NEnglJMed,2007,357:2001-2015（TRITON-TIMI38）TicagrelorCVdeathMIorstroke05101560120180240300360DaysafterrandomizationK-Mestimatedrate(%peryear)HR:0.84(95%CI=0.75–0.94),P=0.00259.0210.65ClopidogrelTicagrelorNo.atriskClopidogrelTicagrelor6,6766,7326,1296,2366,0346,1345,8814,8154,8893,6803,7352,9653,0485,972K-M=Kaplan-Meier;HR=hazardratio;CI=confidenceinterval（Primaryendpoint）Non-CABGandCABG-related

majorbleedingTicagrelorClopidogrelNSNSNS0K-Mestimatedrate(%peryear)PLATOmajorbleeding12345678910121113TIMImajorbleeding11.511.68.08.02.93.2GUSTOseverebleeding*4.74.12.82.31.91.7Non-CABGCABG*Preliminary–fromeCRFCHAMPION-PCICangrelorn=3889(%)Clopidogreln=3865(%)OddsratioPDeath/MI/ischemia-drivenrevascularization*7.57.11.050.59Majorbleeding,ACUITYcriteria3.62.91.260.06Majorbleeding,TIMIcriteria0.40.31.360.39Severe/life-threateningbleeding,GUSTOcriteria0.20.30.910.82（48h的主要结果）CHAMPION-PLATFORMCangrelorn=2654(%)Placebon=2641(%)OddsratioPDeath/MI/Ischemia-drivenrevascularization*7.08.00.870.17Death0.20.70.330.02Stentthrombosis0.20.60.310.02Majorbleeding,ACUITYcriteria5.53.51.61<0.001Majorbleeding,TIMIcriteria0.20.30.440.17Severe/life-threateningbleeding,GUSTOcriteria0.30.21.500.45（48h的主要结果）CHAMPION–PCI与CHAMPION-PLATFORM研究结论对于行PCI的稳定型心绞痛及ACS患者手术期间静脉应用坎格雷洛其疗效并不优于安慰剂坎格雷洛并没有减少PCI术后48h内的死亡、再梗及紧急血运重建率次要终点：全因性死亡、支架内血栓的发生率坎格雷洛组显著降低两组的输血发生率相似，但坎格雷洛组的腹股沟血肿的发生率偏高该研究并未达到其预期的结果，或许应延长随访时间，注重远期效果，并对入选患者进行亚组分析，尚有可能达到预期结果MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用125预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用126需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用132术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用134ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好136六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉