颅脑病变MRI诊断基础课件

颅脑MRI诊断山西医科大学第一医院MR室钱丽霞磁体类型依场强分为五类:超高场(4.0-7.0T)高场(1.5-3.0)中场(0.5-1.4)低场(0.2-0.4)超低场(小于0.2T)磁体类型依磁体设计分为三种类型:永磁型磁体:开放式,场强低常导型磁体:通过线圈内通电来产生磁场超导型磁体:低温(-270度)电阻为零,使用很强的电流产生很高的磁场磁体构成主磁场梯度磁场射频脉冲:发射线圈与接收线圈计算机系统其他辅助设备:水冷机,相机等MR成像原理MR成像原理有自旋未配对的质子被放入外磁场,它们会沿主磁场的方向排列对病人发射一个特定频率(与进动频率一致)的射频脉冲(RF),会引起一些质子改变它们的排列方向RF结束后,质子在回复到原来的排列方向时,它们会产生一个信号,即MR

进入主磁场前后人体内质子的核磁状态变化：有较多的质子处在低能级状态(7/ppm)MR成像原理质子在磁场中不是静止的,而存在着进动即沿自身轴旋转的同时又沿另一轴作回旋的运动氢核沿自身轴旋转及主磁场的中心轴旋转ω0=γ*β0ω0指进动频率

γ指旋磁比β0指静磁场强度质子的进动频率与磁场强度有关质子在主磁场中以某种形式在运动着，称为进动，可用进动频率来测定其速度进入主磁场后发生的变化产生纵向磁化矢量，即在Z轴方向有磁化矢量没有横向磁化矢量：XY平面方向质子磁力抵消MR成像原理RF与进动频率相同时，质子吸收能量发生共振质子共振同时产生两方面的效果：能级的跃迁，导致纵向磁化的减少质子发生同步、同相运动，即产生横向磁化中断RF后亦同时产生两方面效果：释放能量----纵向磁化矢量增加失相位-------横向磁化矢量减少置入外磁场,沿外磁场产生纵向磁化矢量

加RF后纵向磁化减少甚至消失，而产生横向磁化中断RF后,纵向磁化矢量增加,直到恢复原来的数值中断RF，质子失相位，XY平面内指向同一个方向的磁化向量越来越少，即横向矢量减少、消失两个过程是独立、同时进行的纵向和横向磁化量叠加形成一个总矢量（红色箭头），弛豫过程呈螺旋式运动总矢量螺旋式运动，产生感应电流（MR信号）在RF脉冲中止后即刻最大，随后逐渐减小弛豫与弛豫时间

终止RF脉冲后，宏观磁化矢量并不立即停止转动，而是逐渐向平衡态恢复，此过程称为弛豫(relaxation)，所用的时间称为弛豫时间弛豫的过程即为释放能量和产生MR信号的过程MR成像原理MR成像原理

纵向弛豫与横向弛豫

中断RF脉冲后，质子释放能量，逐一从高能状态返回到低能状态，因此纵向磁化逐渐增大，直至缓慢恢复到原来的状态，称为纵向弛豫同时，质子不再被强制处于同步状态(同相位)，每个质子处于稍有差别的磁场中，开始按稍有不同的频率进动，指向同一方向的质子散开，导致横向磁化很快减少到零，此过程称为横向弛豫T1曲线T2曲线MR成像原理纵向弛豫时间与横向弛豫时间

纵向磁化矢量由零恢复到原来数值的63％时所需时间，称为纵向弛豫时间，简称T1

横向磁化矢量由最大衰减到原来值的37％时所需的时间，称为横向弛豫时间，简称T21.5T场强下正常人体组织的T1,T2参考值组织名称T1值(ms)T2值(ms)脑白质350~50090~100脑灰质400~600100~120脑脊液3000~40001200~2000肝脏350~40045~55脾脏400~450100~160肾皮质350~42080~100肾髓质450~650120~150骨骼肌500~60070~90皮下脂肪220~25090~130人体不同器官的正常组织与病理组织的T1,T2值是固定的，且有一定的差别这种差别是MRI诊断的基础突出组织的T1差别的图像为T1WI突出组织的T2差别的图像为T2WI图像对比依赖于组织的质子密度的为PDWMR成像原理MR原理---相关概念TR重复时间(RepetitionTime)第一个90°RF到第二个90°RF出现的时间TE回波时间(EchoTime)自90°脉冲开始至测量回波出现的时间SE序列的加权成像选择短TR，短TE，可得到T1加权像选择长TR，长TE，可得到T2加权像选择长TR,短TE，得到PD加权像MR原理---MRI扫描图像

各加权像的参数加权像 TR TE T1加权像短（<500ms） 短（<25ms）T2加权像长（>2000ms）长（>75ms）质子加权像长（>2000ms）短（<25ms） 常见组织的MR信号区分T1WI及T2WI的方法最简易的方法是观察脑脊液：其中呈低信号的图像是T1加权像，反之则是T2加权像还可观察脑灰、白质：T1WI上脑灰质信号低于脑白质，而T2WI上则相反还可看扫描参数TR,TEMR成像原理—序列技术自旋回波（SpinEcho,SE）快速自旋回波（FastSpineEchoFSE)梯度回波（GradientEcho,GE）反转恢复（InversionRecoveryIR）FLAIR:反转时间(TI)长(1800ms)STIR:TI较短(100ms)平面回波成像(echoplanarimaging,EPI)STIR和FLAIR序列原理示意图脂肪水长TI短TIT1加权FLAIRT2加权反转恢复序列心血管内的血液流动迅速，使发射MR信号的氢原子核离开接收范围之外，测不到MR信号,在T1WI、T2WI上均呈黑影流空效应（Flowvoid)—黑血流空效应：血流呈黑色

流空效应示意图方向相反的梯度回波使质子,其中也包括流动血液的质子相位再聚,使血流呈现高信号(流动增强效应)在磁共振图像上呈白色,因此称亮血当出现湍流时局部质子会出现失相位,造成局部信号减低或无信号改变,在磁共振图像上呈灰色或黑色流动增强效应(亮血)磁共振血管成像（MRA,MRV）主要MRA技术TOF（时间飞跃）MRAPC（相位对比）MRACE（对比增强）MRATOF法血流饱和现象较轻，有利于慢血流的显示扫描速度较快空间分辨率低PC法采用减影技术后，背景静止组织几乎完全剔除血流信号的强弱可以间接反映血流的速度CE法能更真实地反映血管情况TOF法MRATOF法MRAPC法MRACE-MRAMRA显示肿瘤的血供情况MRV成像-二维PC法先进的成像技术

随着MR系统硬、软件的发展，超快速的成像技术，功能成像技术，扩散和灌注的成像，心脏运动的实时成像，快速的MR血管成像以及MR介入等均已运用在临床之中一、扩散加权成像

（diffusionweightedimaging,DWI）

扩散是分子在媒介中的一种随机热运动（布朗运动）这种运动受到了边界的约束，在一个有限的介质内，其扩散散受到限制扩散加权成像Freelydiffusingwaterrestrictedwater扩散加权成像原理技术采用了在180°聚焦脉冲前后备加上一个位置对称极性相反的梯度场在梯度场作用下水分子扩散时，其中质子横向磁化发生相位分散，不能完全重聚，导致信号衰减扩散越快的结构信号衰减越大，呈低信号，而扩散慢的结构呈高信号因此正常的组织由于随机的热运动，信号衰减大而缺血早期因扩散的限制，而出现高的信号程度取决于扩散梯度场的强度，方向和持续时间DiffusionImagingb=1,000s/mm2,

TE=67ms

3Averages,1minuteb=4,000s/mm2(wip)

12Averages,TraceDWIb=10,000s/mm2(wip)20Averages,TraceDWIb=20,000s/mm2,TE=136(wip)20Averages,7minutesIncollaborationwith

GregSorensen,MGH急性脑梗塞DWI原理缺血早期(在造成永久性脑组织损害之前)细胞膜离子泵功能障碍，细胞外的水向细胞内移动，导致细胞内水潴留,细胞肿胀—细胞毒性水肿其扩散又受到细胞膜的限制，导致缺血区的扩散系数下降(扩散受限)—DWI高信号因细胞肿胀，外间隙变小，水分子在外间隙的活动也受限)—DWI高信号在脑梗塞早期(最早30分钟以后)DWI上即可显示为高信号

DWI图ADC图

扩散加权成像E00175DWIADC扩散张量成像

（diffusiontensorimaging)针对组织中水分子的扩散各向异性的特征，通过施加不同方向的扩散敏感梯度脉冲，来采集和描绘水分子的扩散特征主要用于显示脑白质纤维的形态、走行方向及受压、移位、破坏等改变的成像扩散张量成像二、灌注成像

（perfusionimaging）

是基于含顺磁性对比剂磁敏感效应在静脉团注后，造成含顺磁性对比剂的血管周围组织局部磁场不均匀，引起去相位，致信号降低其信号降低程度在正常脑组织中与局部脑血管容积成正比NegativeEnhancementIntegral(NEI)rCBVPerfusion血流量小处血流量大处脑血容量（CBV）脑血流平均通过时间（MTT)脑血流量（CBF）达峰时间（TTP）灌注成像参数1dayaftefibrinolysisCBFCBVTPCBFTP2hoursafteronsetofstrokeintherighthemisphere44yearoldmanCBF:severedisturbanceinrightinsularcortexandlentiformnucleus,andmoderatereductioninremainingregionofMCA.CBV:thesamereductionininsularcortexandlentiform,butclosetonormalinremainingMCAterritory.三、血氧水平依赖（BOLD）人体某些功能活跃时，相应的大脑皮层中枢功能活跃，相应皮层功能区血供增加但功能区耗氧量仅有轻微增加，毛细血管内的含氧血红蛋白增加，具有顺磁性，在磁化成像中表现为微弱的高信号脑功能成像BOLDMotortaskwithfingertappingImagescourtesyofUPMCReal-TimefMRI四、MR波谱成像

（Magneticresonancespectroscopy)MRS是目前唯一能无创探测活体组织化学特性的方法常规MRI得到的是组织的解剖图像MRS提供的是定量的化学分析不同化合物中，电子在H+与相应的原子核间的分布不同在外加磁场时，外层电子对外磁场产生的屏蔽系数σi不同，从而使H+的周围的净磁场强度Bi=B0(1-σi)产生变化，造成不同化合物中的H+的进动频率不同--化学位移(chemicalshift，CSI)MRS正是检测出不同组织中CSIMRS原理氢质子进动频率的微小差异与外磁场强度成正相关但远小于外磁场，仅为外磁场的百万分之几不同的化合物的磁共振频率的差异，在MRS的检查中的单位是ppmMRS原理单体素MRS多体素MRSProbe2001PROBE-SI1500/14424x2414.4min3DSpectroscopyCSIOnly3DBrainSpectroscopypackageforTumorcharacterization五、水成像技术

依赖于重T2加权，使含有长T2弛豫时间的液体重点突出而显示出来,图像中静态或缓慢流动的液体为高信号，而周围背景组织为低信号水成像技术的临床应用主要包括有MR胰胆管、尿路、脊髓、迷路、涎管、输卵管成像等方面MR水成像的优点有：非侵袭性、安全、可获得任何平面的三维图像等水成像技术

依赖于重T2加权TE非常长周围静态的背景组织为低信号而含有长T2液体被突出而显示出来应用主要包括有MR胰胆管、尿路、脊髓、迷路、涎管、输卵管成像等方面MR水成像的优点有：非侵袭性、安全、可获得任何平面的三维图像等T2曲线MR脊髓成像MR迷路成像水成像原始图水成像原始图MRS（TOF）成像原始图MR脊髓成像MR胆道成像（MRCP）MRU磁敏感成像磁敏感加权成像是一种梯度回波序列根据不同组织磁敏感性不同而成像对静脉结构、血液降解产物等非常敏感利用不同组织间磁敏感性的差异产牛图像对比（影像对比主要与血中去氧Hb含量有关）磁敏感成像静脉血的主要成分为顺磁性的去氧Hb动脉血则是扰磁性的氧合Hb二者之间的磁敏感性差异将最终导致两种血管信号强度的小同使静脉能独立于动脉清晰成像磁敏感成像HbO2（动脉血）—反磁性—磁化率为负值去氧Hb（静脉血）—顺磁性--磁化率为正值，但较弱正铁Hb—较强顺磁性—磁化率较弱含铁血黄素—高顺磁性—磁化率较高磁敏感成像顺磁性去氧静脉血导致磁场不均匀的原因缩短T2*增加血管与周围结构的相位变化SWI影像对比主要反映小血管中的BOLD效应，而受脑血流变化的影响较小BOLD效应SWI放射学尸检结果MRI优势软组织分辨率高多参数、多序列、多方位成像可进行脑的功能成像可进行心血管形态、功能成像无骨骼伪影无放射性，安全无创伤造影增强无毒性MR不足之处扫描时间长运动伪影，呼吸伪影及血管搏动伪影显示钙化不敏感，对骨骼系统有限度胃肠道含气结构图像差对呼吸系统的显示远不如CT幽闭恐惧症费用昂贵有心脏起搏器及体内植入物者禁忌骨骼伪影对比度高,无骨骼伪影多方位成像对钙化不敏感多种加权像影像解剖学基础影像解剖学基础影像解剖学基础颅脑正常MRI

影像解剖学基础铁沉积灰质核团的信号强度部分取决于顺磁性铁在核内的沉积不同年龄,表现为不同部位,不同程度的铁沉积脑内铁沉积规律苍白球6个月黑质网部9-12个月红核18-24个月齿状核3-7岁在正常成人的苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑可有铁沉着，在T2WI上表现为低信号在一些脑变性病、脱髓鞘病及血管病时可出现某些部位的铁沉着过多，如PD、AD、MS、放疗后的脑部、慢性出血性梗塞、脑内血肿影像解剖学基础影像解剖学基础血管周围间隙(V-R间隙)是伴随在脑的穿动脉周围的软脑膜形成的含有组织液的间隙可见于任何年龄,但随着年龄的增长可以增大主要见于内囊后肢、基底节区、半卵圆中心、侧脑室体旁白质内，而在丘脑及桥脑少见直径一般1-3mm，但少数可达5-15mm，可类似腔隙性脑梗塞或脑内的囊性病变1.单纯性V-R间隙扩大即无脱髓鞘等变性改变者。其MRI信号与CSF相同,多见于穿通动脉从脑表面进入脑组织部位2.伴周围组织变性的V-R间隙扩大即V-R间隙周围具有可能与一定程度缺血有关的脱髓鞘变性改变.病灶往往融合成片影像解剖学基础V-R间隙的影像表现MR可以显示正常的血管周围间隙，在各种序列均呈脑脊液信号，无占位效应与腔隙性梗塞鉴别，后者在质子图像上呈高信号，而前者呈等信号.腔隙性梗塞常累及基底节上部，血管周围间隙扩大通常较小,见于前穿质附近基底节下部影像解剖学基础常见基本病理变化MRI信号特点

一、自由水和结合水自由水运动频率高（＞进动频率）长T1信号结合水大分子蛋白周围形成水化层，运动频率低（接近于进动频率）T1值短组织中自有水成分增加→T1WI信号减低如脑水肿组织中结合水成分增加→T1WI高信号如含粘液成分囊肿、脓肿等一、脑水肿1、

血管源性水肿形成：血脑屏障破坏→血浆从血管内漏入细胞外间隙→常发生于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、梗死等部位：多见于脑白质，脑灰质不易发生，梗死外伤引起血管源性脑水肿，见于灰白质MRI：T1WI低信号，T2WI高信号DWI细胞内间隙水分子扩散自由，DWI不呈高信号，ADC值高于正常脑组织1.血管源性水肿2、

细胞毒性脑水肿形成：脑缺血缺氧→神经细胞ATP减少→钠钾泵功能失常→钠滞留于细胞内→渗透压增高→细胞外水分子进入细胞内→细胞毒性脑水肿，常见于超急性期脑梗死、急性亚急性期脑梗死病灶周围2、细胞毒性脑水肿MRI常规MRIA、T1WI脑回肿胀，脑沟变窄等形态改变B、FLAIR皮质信号异常DWI水分子播散受限，信号衰减明显少于正常脑组织，呈现高信号，ADC值明显降低3、

间质性脑水肿形成：继发于脑积水，脑室内压力增高→脑脊液透过室管膜→脑室周围白质部位：侧脑室周围白质内，自由