外科休克病人护理课件

外科休克病人的护理

骨二：徐敏慧2018.8.9主要内容1、概述2、病理生理3、临床表现4、辅助检查5、处理原则6、护理评估7、护理措施定义：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。分类：低血容量性休克、感染性休克心源性休克神经源性休克没有休克、分布性休克、低血容量休克过敏性休克其中低血容量性休克与感染性休克在外科最常见。分类按病因分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克其中低血容量性休克与感染性休克在外科最常见。按始动环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克按休克的血液动力学特点分类：低排高阻型休克、高排低阻型休克病理生理有效循环血容量锐减和组织灌注不足，由此引起的代谢改变、炎症介质释放与继发损害是各类休克的共同病理生理基础。（一）微循环障碍（1）微循环收缩期又称缺血缺氧期少灌少流（2）微循环扩张期又称淤血缺氧期多灌少流（3）微循环衰竭期又称弥散性血管内凝血期（二）代谢改变（1）能量代谢障碍：糖、蛋白质、脂肪

(2)代谢性酸中毒病理生理（三）炎症介质释放和细胞损害严重损伤、感染等可刺激机体释放大量炎症介质，能量不足和代谢性酸中毒影响细胞各种膜的屏障功能，进一步加重休克。（四）内脏器官的继发损伤(1)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）（2）急性肾功能衰竭——休克肾(3)心脏损害（4）脑功能障碍——脑缺氧、脑水肿（5)肝功能障碍（6）胃肠道功能障碍——应激性溃疡临床表现按照休克的病程演变，其临床表现分为休克代偿期和休克抑制期2个阶段，或称休克早期和休克期。1.休克代偿期休克早期，机体有一定代偿作用。病人中枢神经系统兴奋性增高，交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、呼吸增快；血压变化不大，但脉压缩小；尿量正常或减少。若处理及时，休克可纠正。反之，病情继续发展，进入休克抑制期。2.休克抑制期此期病人意识改变明显，表现为表情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。可有口唇肢端发绀、四肢冰冷、脉搏细速、血压进行性下降。严重者全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷、脉搏微弱、血压测不出、尿少或无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或鼻腔、牙龈、内脏出血，则提示并发DIC。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给氧但不能改善呼吸状态，则提示并发ARDS。此时病人常继发MODS而死亡。分期休克代偿期休克抑制期程度轻度中度重度神志神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷外周循环口渴口渴很口渴非常口渴，但可能无主诉

皮肤粘膜色泽开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫

体表温度正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）

体表血管正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓表浅静脉塌陷，毛细血管充盈非常迟缓生命体征脉搏100次/分钟以下，尚有力100~120次/分钟速而细弱，或摸不清

血压收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为70~90mmHg，脉压小收缩压在70mmHg以下或测不到尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量20%以下（800ml以下）20%~40%（800~1600ml）40%以上（1600ml以上）辅助检查（一）实验室检查1、血、尿和粪常规检查红细胞计数、血红蛋白值降低提示失血；血细胞比容增高提示血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例升高提示感染。尿比重增高提示血浆浓缩或血容量不足。粪便隐血阳性或黑便提示消化系统出出血。2、血生化检查包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等，了解病人是否合并MODS及细胞缺氧、酸碱平衡失调的程度等。3、凝血功能当血小板计数＜80×109/L、血浆纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时，提示DIC。4、动脉血气分析PaO2反映血液携氧状态，若PaO2低于60mmHg，吸入纯氧后仍无改善，提示ARDS。而二PaCO2是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的判断依据。过度通气可使PaCO2降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。辅助检查（二）影像学检查创伤病人，应作相应部位的影像学检查，以排除骨骼、内脏或颅脑损伤。感染病人可通过B超发现深部感染灶，并判断感染的原因。（三）血流动力学监测1、中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为5~12cmH2O。CVP＜5cmH2O提示血容量不足；＞15cmH2O提示心功能不全；＞20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。临床通过连续动态监测CVP准确反映右心前负荷。辅助检查2、肺毛细血管契压（PCWP）应用SwanGanz漂浮导管测量，反映肺静脉、左心房和左心室压力。PCWP正常值为6~15mmHg，PCWP低于正常提示血容量不足（较CVP敏感），增高提示肺循环阻力增加，如肺水肿。因此，若发现PCWP增高，及时CVP正常，也应限制输液量，以免发生肺水肿。此外，通过SwanGanz导管还可获得混合静脉血标本进行血气分析，判断预后。3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO＝心率×每搏心排出量，可应用SwanGanz漂浮导管由热稀释法测得。正常成人的CO值为4~6L/min；单位体表面积上的CO为CI，正常值为2.5~3.5L/（min*m2）（四）后穹窿穿刺育龄妇女有月经过期史者可作后穹窿穿刺，若抽得不凝血性液体则疑为异位妊娠破裂出血。处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复正常代谢，防止MODS。（一）一般急救1、现场救护包括创伤处包扎、固定、制动及控制大出血。如局部压迫或扎止血带等，必要时使用抗休克裤（MAST）2、保证呼吸道通畅松解领扣，解除气道压迫；使头仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。经鼻导管或面罩给氧；严重呼吸困难者，作气管插管或气管切开，予呼吸机人工辅助呼吸。3、取休克卧位头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°，以增加回心血量。4、其他注意保暖，及早建立静脉通路，遵医嘱应用镇痛剂等。处理原则

（二）补充血容量原则是及时、快速、足量。在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，计算补液量。先晶体（如平衡盐溶液）后胶体（如羟乙基淀粉）。当血细胞比容低于25%~30%时，给予浓缩红细胞；大量出血时可快速输注全血。近年来也将3%~7.5%高渗盐溶液用于休克复苏治疗，以减轻组织细胞肿胀并扩容。（三）积极处理原发病在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病变。有时需要在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时间。（四）纠正酸碱平衡失调酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，增加组织氧供，有助于休克复苏。不是很严重的酸性环境无需积极纠正，且在机体获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒即可缓解。但重度休克在经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒者，需用碱性药物。处理原则（五）应用血管活性药物1、血管收缩剂常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺等。去甲肾上腺素能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短，是最常用的血管收缩剂之一。大剂量多巴胺可使血管收缩，外周阻力增加；小剂量则可增强心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；抗休克时多采用小剂量。为提升血压，可将多巴胺与其他血管收缩剂合用而不增加多巴胺剂量。2、血管扩张剂常用的血管收缩剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛，关闭动-静脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降。故只能在血容量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。3、强心药最常用的是强心苷，如毛花苷丙（西地兰）。强心药可增强心肌收缩力，减慢心率。处理原则（六）DIC的治疗休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为每公斤体重0.1mg，每6小时1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基已酸，以及抗血小板粘附和聚集的药物，如阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。（七）皮质类固醇的应用严重休克及感染性休克病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是：①阻断α-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排血量；④增强线粒体功能，防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松每公斤体重1～3mg，一般只用1～2次，以防过多应用引起不良反应。但对严重休克者，可考虑适当延长应用时间。护理评估（一）健康史了解引起休克的个中原因，如有无腹痛和发热；有无因严重烧伤、损伤或感染引起的大量失血和失液；病人受伤或发病后的救治情况。（二）心理-社会状况了解病人及家属有无紧张、焦虑或恐惧、心理承受能力及对治疗和预后的认识程度，了解引起其不良情绪反应的原因。护理评估（三）身体状况1、全身情况（1）意识和表情：意识是反映休克的敏感指标。若病人呈兴奋、烦躁不安，或表情淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至昏迷，常提示存在不同程度的休克。（2）生命体征：①血压：是最常用的监测指标，收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg，提示休克；②脉搏：休克早期脉率增快，且出现在血压下降之前，因而是休克的早期诊断指标；休克加重时脉细弱。临床常根据脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数；正常值约为0.58；≥1.0提示休克；＞2.0提示严重休克，估计失血量＞50%；③呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，提示病情恶化；呼吸增至30次/分钟以上或8次/分钟以下，提示病情危重；④体温：多数休克病人体温偏低，但感染性休克病人可有高热。若体温突升至40℃以上或骤降至36℃以下，提示病情危重。护理评估（3）外周循环状况：皮肤和口唇黏膜苍白、发绀、呈花斑状，四肢湿冷，提示休克。但感染性休克病人可表现为皮肤干燥潮红、手足温暖。（4）尿量：可反映肾灌流情况，也是反映组织灌流情况最佳的定量指标。尿少通常是休克早期的表现；若病人尿量＜25ml/h、尿比重增加，提示肾血管收缩或血容量不足；若血压正常而尿少、比重低，提示急性肾衰竭。2、局部状况了解病人有无骨骼、肌和皮肤、软组织损伤；有无局部出血及出血量；腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音；后穹窿穿刺有无不凝血液。3、辅助检查了解各项实验室相关检查和血流动力学检测结果，以助判断病情和制定护理计划。常见护理诊断/问题1、体液不足与大量失血、失液有关。2、气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关。3、体温异常与感染、组织灌注不良有关。4、有感染的危险与免疫力降低、侵入性治疗有关。5、有受伤害的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关。护理措施1.迅速补充血容量，维持体液平衡。（1）建立静脉通路：迅速建立2条以上静脉输液通道，大量快速度补液，（除心源性休克外）。若周围血管萎缩或者肥胖病人静脉穿刺困难，应立即进行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。（2）合理补液、临床上可根据动脉血压和中心静脉压2个参数作综合分析，判断其异常的原因并作相应处理，（表4-2）。若血压及中心静脉压均低，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低而中心静脉压身高，则提示有心功能不全或血容量超负荷，应减慢补液速度，以防肺水肿及心功能衰竭。中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强新药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高3~5cmH2O（0.29~0.49kpa），提示新功能不全。护理措施（3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色及温度。病人意识变化可反应脑组织灌流情况，皮肤色泽、温度可反应体表灌注情况。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如、口唇红润、肢体转暖，提示休克好转。（4）准确记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。（5）动态监测尿量及尿比重：留置尿管并测定测定每小时尿量和尿比重。若病人尿量>30ml/h，提示休克好转。护理措施2.改善组织灌注，促进气体正常交换（1）取休克体位：休克体位有利于膈肌下移，促进肺扩张;增加肢体回心血量，改善重要器官血供。（2）使用抗休克裤：抗休克裤充气后能在腹部和腿部加压，通过局部压迫作用不仅可以控制腹部和下肢出血;还可以促进血液回流，改善重要器官供血。休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，每15分钟测量血压1次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气。护理措施（3）用药护理1）浓度和速度：使用血管活性药物应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5~10分钟测1次血压，血压平稳后每15~30分钟测1次。根据血压调整药物浓度和泵注速度，以防血压骤升或骤降。2）严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛，应立即更换注射部位，并用0.25%普鲁卡因行局部封闭，以免皮下组织坏死。3）停药护理：血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。4）其他：有心功能不全的病人，遵医嘱给予毛花苷丙等增强心肌功能的药物。用药过程中，注意观察病人心率、心律及药物副作用。护理措施（4）维持有效的气体交换1）改善缺氧：经鼻导管给氧，氧浓度为40%~50%，氧流量为6-8L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者，协助医师行气管插管或气管切开，尽早用呼吸机辅助呼吸。2）监测呼吸功能：若病人出现进行性呼吸困难、发绀、氧分压<60mmHg(8kpa)，吸氧后无改善，则提示出现呼吸衰竭或ARDS，应立即报告医师，积极做好抢救准备并协助抢救。3）维持呼吸道通畅：神志淡漠或昏迷病人，头偏向一侧或置入通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等引起误吸。在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸，协助叩背并鼓励有效咳嗽、排痰;气管插管或气管切开者及时吸痰;定时观察病人呼吸音变化，若发现肺部湿啰音或喉头痰鸣音，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。协助病人定时做双上肢运动，促进肺扩张，改善缺氧状况。护理措施3.维持正常体温（1）监测体温：每4小时1次，密切观察其变化。（2）保暖：采用加盖棉被、毛毯和调节室温等措施进行保暖。切忌用热水袋、电热毯等方法提升病人体表温度，以免烫伤、皮肤血流扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧，引起重要内脏器官血流