常见心律失常-课件

常见心律失常的分类与治疗一、心律失常结合心电生理学机制的分类（一）冲动形成异常

1、慢纤维自律性改变1）增强的自律性2）降低的自律性2、快纤维自律性改变1）快纤维自律性的增减2）在病理情况下快纤维转变为慢纤维特征3、触发的自律性1）早期后除极（EAD）2）延迟后除极（DAD）（二）冲动传导异常

1、折返激动折返激动及环形运动性心动过速1）窦房结区域折返性心动过速2）心房内折返性心动过速3）房室交界区折返性心动过速慢－快型、快－慢型、慢－慢型4）房室折返性心动过速顺传型、逆传型5）心室内折返性心动过速6）扑动和颤动（心房、心室）2、传导障碍

1）传导延迟和传导阻滞2）3相阻滞和4相阻滞3）递减性传导4）不均匀传导5）单向传导6）纵向分离7）多层阻滞8）文氏现象9）差异性传导3、超常传导及伪超常传导4、裂隙现象5、干扰与脱节6、隐匿性传导（三）冲动的形成异常和传导异常并存

1、并行心律2、异位心律伴外出阻滞

二、临床常见心律失常的分类

（一）缓慢性心律失常（二）快速性心律失常（一）缓慢性心律失常

1、病窦综合征2、房内传导阻滞3、房室阻滞(AVB)：一度、二度(I、II型)、三度4、室内阻滞：RBBB、LBBB、分支阻滞、双侧束支阻滞、三分支阻滞、室内阻滞（二）快速性心律失常

1、窦性心动过速2、室上性心律失常1）房性心律失常

a.房性期前收缩

b.房性快速心律失常（房速、房扑、房颤）2）房室结折返性心动过速3）房室旁路及其介导的心动过速3、室性心律失常

1）室性期前收缩2）室性心动过速3）特殊类型的室速（长Q－T综合征、Brugada综合征等）4）心室扑动、心室颤动三、心律失常的治疗药物

（一）缓慢性心律失常

非药物－起搏治疗（二）快速性心律失常

※药物治疗历史与现状1.奎尼丁用于房颤治疗已近百年2.普酰胺用于室律不齐也已近50年3.60年CCU建立，利多卡因得到广泛应用4.70年I类药物发展到了顶峰,Ⅲ类药物开始应用5.80年代末CAST结果，影响了I类药物的发展，重视III类药物的开发6.目前仍存在着抗心律失常与促心律失常并存的问题抗心律失常药物分类

类别作用通道和受体APD或QT间期代表药物IA

阻滞INa

++

延长+奎尼丁、丙吡胺普鲁卡因胺IB

阻滞INa

+

缩短+利多卡因、苯妥英美西律、妥卡尼IC

阻滞INa

+++

不变氟卡尼、普鲁帕酮IB/IC

阻滞INa

+++

缩短+莫雷西嗪II

阻滞β1

不变醋丁洛尔、阿替洛尔美托洛尔、艾司洛尔阻滞β1β2

不变纳多洛尔、普萘洛尔索它洛尔类别作用通道和受体APD或QT间期代表药物Ⅲ阻滞Ikr

延长+++奎尼丁、多非利特

索它洛尔、司美利特

阿莫兰特

阻滞IkrIto

延长+++替地沙米、氨巴利特

阻滞Ikr

激活INa-S

延长+++伊布利特

阻滞IkrIks

延长+++胺碘酮、Azimilide

阻滞IK

交感末梢排空延长+++溴苄胺去甲肾上腺素Ⅳ阻滞ICa-L

不变维拉帕米，地尔硫卓其他开放IK

缩短++腺苷阻滞M2

缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛抗心律失常药物作用钠通道阻滞剂（I类）

(1).Vmax下降，减慢传导，阻断折返

a.钠通道受阻后达到相同的Vmax需更低的膜电位

b.在相同的膜电位在钠阻滞后Vmax远低于对照状态(2)不应期延长

在钠通道阻滞下延迟从失活状态恢复，使激活电压依赖偏向于更负的水平，由此在APD不变的条件下ERP延长

III类药物作用:

a.延长APD，延

长ERP

b.减少复极离散

III类药物优点:

a.抗颤，防治房颤、室颤

b.不影响心室内传导

c.不带负性肌力作用

d.提高致颤阈值，不影响除颤阈值

ERPprolongation

※非药物治疗

1）手法刺激迷走神经2）心脏电复律3）起搏治疗（ICD）4）导管消融5）外科手术四、窄QRS波心动过速1.分类：1）PSVT（AVNRT、AVRT、AT、AFL、)2）某些IVT2.病因治疗3.诱因治疗和改善基础状态升压、补液、纠正电解质紊乱、镇静等

4.抗心律失常药物

A、静脉用药：1）ATP或腺苷ATP10mgiv,2S；2分钟不终止，15mgiv。

副作用：颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、胸闷、窦性停搏、AVB。2）洋地黄类制剂：西地兰0.4-0.8mg稀释后iv24小时＜1.2mg。

作用慢（30－60min），适用于有心衰者。3）维拉帕米（异搏定）5-10mg/5-10min(iv),1-5min终止PSVT。

注意低血压，心率↓，诱发心衰等。4）普罗帕酮1－2mg/kg静注，速度10mg/min，单次最大剂量＜140mg。有心肌缺血、心衰和室内传导障碍者慎用。5）ß阻滞剂美多心安3－5mgiv，注意可致窦缓，AVB，低血压，心衰及诱发哮喘。艾司洛尔：负荷量0.5mg/kg，1min内静注。继之以0.05mg/kg/min静滴4min，在5min末未获得有效反应,重复上述负荷量继以0.1mg/kg/min滴注4min。6）胺碘酮150mg／10miniv，10－15min后重复一次，随后1-1.5mg/min静滴6小时，24h一般＜1.2g。

副作用：低血压、心动过缓。

B.口服药

原则：1）减少发作或使发作时心室率不致过快。2）选用副作用少的药物。3）不建议长期用药（因为PSVT的RFCA成功率高）4）伴有不同疾病用药：冠心病－ß阻滞剂、胺碘酮或sotalol

心衰－胺碘酮

SSS或AVB－起搏器＋药物5.刺激迷走神经方法

1）.刺激咽喉部、压舌2）、深吸气3）、压迫眼球4）、按摩一侧颈动脉窦6.同步电复律：有血流动力学障碍者（心衰；休克；心绞痛）7.射频消融根治术：药物治疗无效，应选择RFCA,

成功率98％五、心房颤动房颤治疗▼纠正病因和诱因▼复律及维持窦律▼满意控制心室率▼预防血栓栓塞并发症▼外科或介入治疗？房颤病因和诱因的纠正◆老年人房颤▼注意甲亢▼不误判冠心病◆高血压▼房颤的常见原因▼合理和满意控制血压可预防发作心律的控制

保持窦律益处：

1）消除症状2）减少血栓栓塞事件3）改善血流动力学，防治心衰4）消除或减轻心房电重构；防止心动过速性心肌病

不利作用：

1）药物致心律失常2）反复电转复并发症▼

适应证:小于1-3年;无巨大左房及血栓,心功II级以内▼相对禁忌证:大于3年;大左房;心功差;药物耐受▼禁忌证:心房血栓,低血钾,洋地黄中毒◆复律指征房颤：急性期转复＊70－80％的急性房颤病人可自发的转复成窦律＊48小时以内的房颤，药物转复可使60－90％的病人转为窦律＊房颤持续48小时以上，药物只能使15－30％的病人转为窦律，

转复前：食管超声心动图（TEE）*房颤转复紧急转复：房颤所致急性心衰、低血压或心绞痛恶化。

转复方法药物转复电转复复律的抗凝

房颤持续时间不明或≥48h华法令(INR2.0-3.0)食管超声（3W）心房无血栓药物转复为窦律后静注肝素华法令（4W）药物转复为窦律后肝素或华法令直到INR为2.0表4房颤复律药物推荐用药方法胺碘酮多非利特氟卡尼#依布利特普罗帕酮奎尼丁△口服静脉口服口服静脉静脉口服静脉口服0.2每天3次,5-7天,部分患者可转复,然后0.2每天2次,5-7天,以后每天0.2维持5-7mg/kg,持续30-60min,然后15mg/kg,1天内静脉滴注根据肌酐清除率(mL/min)给药,高于60,0.5mg,每天2次;40-60,0.25mg,每天2次;20-40,0.125mg,每天2次;低于20时禁用200-300mg1.5-3.0mg/kg,持续10-20min1mg静脉推注,持续时间10min以上,必要时再给1mg450-600mg(10mg/kg),首次给半量,1h后再给半量的½,以后每天10mg/kg分3次服用,共4天1.5-2.0mg/kg,10min静脉推注,继之0.007mg.kg-1静脉滴注,不超过2h0.1试验,2h后无不良反应者,再给0.4口服,未转复者，2h后再给0.2,以后0.2每8h一次,共2天低血压、心动过缓、QT延长尖端扭转型室速(少见)、胃肠道不适、便秘、静脉炎（静脉用药时）QT延长、尖端扭转型室速，需依照肾功能、体表面积大小以及年龄调整用量低血压、快速传导性房扑QT延长、尖端扭转型室速低血压、快速传导性房扑、不能用于窦房、房室、室内传导阻滞者，心功能不全者慎用QT延长、尖端扭转型室速、胃肠道不适、低血压表4房颤复律药物推荐用药方法表药物给药途径用药方法、剂量潜在的副作用◆

根据不同病例特点选用1.无器质性心脏病,心功能正常:

普罗帕酮.胺碘酮.索他洛尔 2.心功能差:胺碘酮.3.缺血性心脏病:胺碘酮.索他洛尔.

复律后维持窦律的药物选用房颤的复律和预防复发表维持窦性节律药物的常规用法药物每天用量可能存在的不良反应胺磺酮100-200mg

光敏感性、肺毒性、多发性神经病变、胃扬道不适、心动过缓、尖端扭转型室速（罕见）、肝毒性、甲状腺功能障碍双异丙吡胺400-750mg

尖端扭转型室速、心力衰竭、青光眼、尿潴留、口干多非利特根据肌酐清除尖端扭转型室速率给药，0.250-1.000mg氟卡尼200-300mg

室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快（转变成房扑）普鲁卡因胺1000-4000mg

尖端扭转型室速、狼疮样综合征、胃肠道症状普罗帕酮成人每天10mg

室速、充血性心力衰竭、房室结传导加快（转变成房扑）/kg,分3次服用；老年人不超过450mg/天奎尼丁0.2，每8h1次尖端扭转型室速、胃肠道不适、房室结传导加快索他洛尔每天3-5mg/kg,

尖端扭转型室速、充血性心力衰竭、心动过缓、慢性阻塞性肺

分2次服用病或支气管痉挛性肺病加重非药物疗法预防房颤的复发：心脏起搏植入型心房除颤器（IAD）：

反复发作、药物治疗无效而症状明显的房颤。同步放电、能量＜6J。

价格昂贵，需同时服用抗心律失常药物。消除心脏传导性在时间及空间上的离散性去除长短周期超速抑制异位自律性兴奋灶保持AV顺序及良好的血液动力学提高机体对抗心律失常药物的耐受性防止电重构，防止“房颤生房颤”，(AFbegetsAF)起搏预防房颤的目的心房迷宫术房颤的外科手术治疗切割线路术前术后心房颤动的导管消融治疗

线性消融（Swartz1994年）单点消融局灶性房颤（Haissaguerre1994年）肺静脉隔离术（1998年）导管消融治疗阵发性房颤

房颤的机制FromMaze-likeproceduretoPVsRightandLeftAtrialRadiofrequencycathetertherapyofParoxysmalAtrialFibrillationHaissaguerreMetal,JCardiovasc

Electrophysiol1996;7:1132导管消融治疗阵发性房颤

房颤的机制FromMaze-likeproceduretoPVsThefirstmentiontoPVFociHaissaguerreMetal,JCardiovasc

Electrophysiol1996;7:1132Incontrasttopreviousstudiesweencounteredasignificantincidenceofarrhythmogenicfoci…thesefociactedasprominenttriggersofAFparoxysms.ButsuchdischargesduringAFmayalsocontributetothemaintenanceoffibrillation.Theyrequiredorganizationoftheatrialactivitybyablationlinestoberecognizedandmapped.Andmostoriginatedfromthesuperiorpulmonaryveins…KeithA,flackM.Anat

Physiol1907;41:172-189导管消融治疗阵发性房颤

房颤的机制

PVstory---LAMyocardialextensionsNathanHetal.Circulation1966;34:412-422导管消融治疗阵发性房颤

房颤的机制

PVstory---LAMyocardialextensions导管消融治疗阵发性房颤

房颤的机制

ThekeyreportonthePVstoryHaissaguerreMetal.NEnglJMed1998;339:659-666SPONTANEOUSINITIATIONOFATRIALFIBRILLATIONBYECTOPICBEATSORIGINATIONINTHEPULMONARYVEINS导管消融治疗阵发性房颤

房颤的消融ThePVstory---RFAExtensionsPapponeetal,Circulation2000;102:2619导管消融治疗阵发性房颤

房颤的消融ThePVstory---RFAExtensions导管消融治疗阵发性房颤

房颤的消融ThePVstory---RFAExtensions

房颤的抗凝治疗◆抗凝治疗国内现状

▼国内认识不足

▼大多用小剂量阿司匹林

▼华法林使用少，INR未普及◆正规抗凝治疗血栓栓塞的发生率减少30-68%包括复律前后的抗凝和高危人群的预防性抗凝INR维持在2-3，目标值2.5(是否适合国人?)高栓塞危险性：首发房颤，房颤第一年，复律后早期

房颤病人血栓栓塞预防02468AFASAK58%

7–

81SPAF67%

27–

85BAATAF86%

51–

96

CAFA42%

-

68–

80SPINAF79%

52–

90TOTAL68%

50–79StrokeIncidence(%)p<0.03p<0.01p<0.02p>0.2p<0.002p<0.001ControlsWarfarin华法林抗凝作用:—AF荟萃研究:Meta-analysis

缺血性脑卒中发生率---

68%

（女性84％，男性60％

）病死率------------

33%复合终点事件（脑卒中、周围动脉栓塞、死亡）----------------- 48%阿斯匹林使缺血性脑卒中的发生率-------

36%

5个临床试验的荟萃分析结果：华法林表NVAF缺血性栓塞的临床高危因素（引自Chest2001)高危因素年栓塞率1血栓栓塞史或一过性脑缺血史（TIA）12%2高血压，收缩压＞160mmHg

6%-7%3左室功能低下（LVFS＜25%，LVEF＜0.40）

11%-12%4高龄（≥75岁），尤其女性5瓣膜病或人工瓣膜中危因素1糖尿病8%-9%265-75岁3冠心病，心功能代偿注：LVFS=左室短轴缩短率；LVEF=左室射血分数●血栓栓塞的预防三类心房颤动的对策相同危险因素抗凝对象存在华法林（INR2.0-3.0）目标值2.5不存在年龄＜60岁阿司匹林或不治疗60-74岁阿司匹林≥75岁华法林（INR1.5-2.5）目标值2.0

房颤抗凝治疗的建议（ACC/AHA/ESC）临床背景：风湿性心脏病高危因素,年龄<75岁高危因素,年龄>75岁年龄<60岁的孤立性房颤华法林治疗有禁忌症的患者治疗：华法林(INR2.0-3.0)华法林(INR2.0-3.0)华法林(INR1.5-2.6)阿司匹林325mg/day阿司匹林325mg/day

控制心室率：

1.药物治疗2.射频消融房室结交界区+永久性人工心脏起搏

优点：1）仅采用控制心室率一项治疗措施，显著减轻或消除症状；2）与心律转复相比，控制心室率较易达到；3）致室性心律失常作用少或无；缺点：1）心室率仍不规则，仍有症状；2）血流动力学有改善，但仍不完全；3）药物引起心室率慢，需起搏器；4）仍房颤，高危患者需抗凝。◆控制心室率适应于以下3种情况急性房颤或阵发性房颤急性发作(持续时间<48小时)-静脉用药房颤持续时间>48小时,药物或电转律前或需要控制心衰永久性房颤或权衡利弊后决定不转律者,伴快心室率

控制心室率的药物应用快而不规则的心室率影响左室功能和结构-心律失常心肌病缓慢而均匀的心室率血栓机会减少心室率的影响因素▼房室结的结构与电生理特性—隐匿性传导▼交感与副交感神经张力▼前向旁路传导评价方法▼动态心电图▼运动试验控制心率的目标A.休息时：60-80次/分B.中度活动：90-115次/分

控制心室率的药物应用◆

洋地黄制剂(非一线药）

▼适用于心衰病人

▼通过兴奋迷走神经起作用性，伴心衰时可首选用

▼可控制静息时心室率,活动时心室律控制不满意

▼对重症、交感兴奋病人疗效差

控制心室率的药物应用◆

阻滞剂:控制活动时心室率.主要与地高辛合用.▼冠心病病人首选，心衰病人选用▼美托洛尔5mg静注;倍他乐克25-50mgBid口服;▼阿替洛尔12.5-25mgBid;比索洛尔(高选择性1阻滞剂）2.5-5mg/日◆

钙拮抗剂:维拉帕米.地尔硫唑，口服或静脉▼COPD、肺心病病人首选

▼

高血压合并房颤

▼静脉地尔硫唑，安全、作用快、有效

控制心室率的药物应用

AFFIRM试验（TheAtrialFibrillationFollow-upInvestigationofRhythmManagement)

入选条件：年龄≥65岁或＜65岁，但至少伴有1项脑卒危险因素者，后者包括高血压、糖尿病、既往中风史及心功能不全。全部患者均有入院前12周之内心电图证实的房颤发作至少持续6小时，并均可接受抗凝治疗。

入选病例（1995-1999）：4060例，平均年龄70岁，男/女=61%/39%，美国及加拿大213家医院高血压—----71%CAD—38%，既往心衰史—23%脑卒中史—13%糖尿病—20%,瓣膜性心脏病—13%超声证实心功能下降—33%随机分为二组：

1、控制心室率：地高辛、ß阻滞剂或钙拮抗剂等。华法林→85-95%2、电复律+维持窦律：药物：胺碘酮（39%），Sotalol(33%)，普罗帕酮（10%）结果：

死亡率（一级终点）：无差异（306VS356,P=0.06）

脑卒中发生率：5.7%VS7.3%

住院次数：节律控制组多

Tdp:2vs13

联合终点（包括死亡、致残脑卒中、缺血性脑病、心脏复苏及致命性出血):两组无明显区别提示：

1）老年或合并上述危险因素的房颤患者，在控制死亡率方面，控制心室率与节律控制一样有效。2）死亡人数与住院次数，控制心室率可能优于节律控制。3）脑卒中主要发生于停服华法林或抗凝治疗不充分（INR＜2.0）的患者，强烈提示无论房颤转复与否，应标准强度抗凝治疗（INR2-3）。4）节律控制组死亡人数稍增多，部分原因为致心律失常副作用。

5)房颤的治疗应综合治疗六、室性心律失常室速分类

一、按发作时间持续性（＞30s）

非持续性（＜30s）

二、按发作形式1、阵发性；突发突止2、非阵发性：60－110bpm

3、反复发作性：3－15个VPB，预后差三、按与室早的关系原发性VT，并行心律性VT四、按QRS波形1、单形2、多形3、TdP4、双向性五、按QT间期：LQTS正常QT六、按发生机理：折返性自律性触发活动七、按基础心脏病1、特发性VT2、器质性心脏病性VT室性心律失常（VA）分类:

据VA的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类:1、良性VA2、有预后意义VA3、恶性VA1.良性VA：无器质性心脏病的室早或非持续性室速可供选择的治疗方法：

1）无症状者，不使用抗心律失常药物；2）解除心理紧张；3）有VA相关症状，考虑用ß阻滞剂、普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪，一般不用奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮。

●室早适用的正是“低级”药物.治疗室早：选择RFCA？射频导管消融治疗快速心律失常指南（2002）相对适应证中：频发室早，症状严重，影响生活、工作或学习且药物治疗无效者。特发性室速（IVT）

一般无器质性心脏病（注意排除ARVC），分为右室流出道和左室IVT。

药物（多数病人自愿服药）：左室IVT－维拉帕米右室流出道IVT－ß阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮射频消融根治术：药物治疗无效，应立即考虑！成功率92％2、

有预后意义VA

指器质性心脏病患者的室性早搏或非持续性室速。不可用I类AAD（CAST试验结果）针对基础心脏病和纠正诱因进行治疗高危者，可考虑用AAD。3、

恶性VA

指有血流动力学后果的持续性室速和室颤。具体定义为：1）频率在230次/min以上的单形性室速。2）心室率逐渐加快的室速，有发展成心室扑动或/和心室颤动的趋势。3）室速血流动力学障碍，出现休克或左心衰竭。4）多形性室速，发作时伴晕厥。5）特发性心室扑动或/和心室颤动。这些病人大多数有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）。恶性室性心律失常药物治疗根据QRS波形态和血流动力学状况分三种临床类型1.血流动力学稳定的持续性单形性VT2.多型性VT：QT间期正常多形性VT

QT间期延长多形性VT（TdP）3.VF/无脉VT单形性室速血流动力学不稳定血流动力学稳定

DC-CV心功能正常Pro.ⅡaLidoⅡbSoto.ⅡaβBⅡbAmi.ⅡbDC-CV心功能异常LVEF〈40%或CHFAmi.ⅡbLidoⅡb或不确定

DC-CVDC-CV旧指南：LidoPro

BretyDC-CVAmi.150mg（5mg/kg）IV.10min150mgIV10~15min，1mg/minIV6h0.5mg/minIV18h2~3g/24hLido.0.5~0.75mg/kgIV5~10min1~4mg/minIV3mg/kg1h多形性VT改善心肌缺血纠正电解质异常β阻滞剂ⅡbLidoⅡbAmioⅡbPro.

ⅡbSota.

Ⅱb停用延长Q-T间期的药物纠正电解质异常其他诱发因素硫酸镁(不确定)异丙(不确定)

Lido.(不确定)

Verapmil(不确定)临时房室起搏+β.B(不确定)

CVQT正常Q-T延长（Tdp）Amio.Lido.CV心功能不全VF/无脉VTCPR气管插管静脉通路CPR200JCV×3，200J300J360J肾上腺素(不确定)1.0mgIV3-5min×1Vasopressin40ul.lV.稳定灌注节律短暂恢复和无法维持CV×1360J

AmioⅡbLido不确定

Procaina.Ⅱb.

MagnesinamⅡb，低血镁

Sodinmbicarbnate大剂量肾上腺素(0.2mg/kg)不推荐，不改变患者死亡率，可能有害

CPR-药物-CVCVCPR－药物－CV－CV－CVARRESTALIVE300mgIV1.0~1.5mg/kgIV(3mg/kg)30mg/minIV(17mg/kg)1~2gIV1mEq/kgIVCV×?(3次)加抗心律失常药

宽QRS波心动过速一、定义：指QRS波时限＞0.12S，心率≥100次／分的心动过速。二、分类：1、VT：占81％2、SVT：1）SVT伴差异性传导；2）SVT伴窦性心律时存在束支或室内传导阻滞；3）预激综合征伴房性心动过速、心房颤动或心房扑动旁路前向传导；4）预激综合征旁路前传型房室折返性心动过速，多旁路AVRT＞5％；5）Mahaim旁路参与的折返性心动过速；

宽QＲS波心动过速处理1、同步电复律－有血流动力学障碍者2、药物：

1）确诊SVT伴差传或束支阻滞者按SVT

处理2）静脉用药；普罗帕酮胺碘酮利多卡因？3）口服药；IA、IC、III类3、TdpI型（Q－T延长型）

1）异丙肾、阿托品：增加心肌传导性和兴奋性,使心肌复极趋于一致。CAD

病人禁用。2）人工心脏起搏110bpm以上有效。3）补镁、补钾硫酸镁2g，稀释40ml后缓慢iv，然后8mg/min静滴。4）禁用IA、IC、III类，可试用IB类。5）持续发作，同步电复律。6）纠正或解除病因。II型（Q－T间期正常型，多型性VT）I类药物有效起搏治疗无效异丙肾使病情加重III型（伴极短联律间期多形性VT，频率280－300ms）

静脉或口服维拉帕米有效

I、II、III类药无效交感神经兴奋药（异丙肾）使病情加重。各种心脏原因急：1小时内死亡不可预料的自然的病理生理过程非人为或外伤因素心脏性猝死（SCD）定义：心脏猝死是最常见、最凶险的死因先 兆新增或加重症状胸痛心慌气短乏力发 作临床状态突然变化心律失常低血压胸痛气短头晕心脏停跳突然发作心脏停跳循环衰竭意识丧失生物学死亡复苏失败电机械分离中枢神经功能不恢复天月立刻1小时分周SCD的危险因素曾有SCD发作者50%曾有VT发作者20-50%EF降低13-19%有SCD家族史50%有心梗病史75%冠心病20-50%肥厚性心肌病15%心肌增厚19%长Q-T综合征60%心肌缺血情况下室性早搏6-25%扩张性心肌病并心衰47%致心律失常性右心室发育不全29%不明原因晕厥一级预防—心梗组1研究入选病例终点治疗措施结果BHAT

心梗后总死亡率心得安治疗组总死亡率猝死安慰剂猝死率CAST

心梗后心律失常死亡氟卡尼治疗组心律失常

PVCs6/h

英卡尼死亡率

EF0.4

莫雷西嗪SWORD

心梗后总死亡率d-Sotalal治疗组死亡率

EF<0.4

或久远心梗

NYII-IIIEMIAT

心梗后总死亡率胺碘酮治疗组心律失常死亡率

EF<0.4

心律失常死亡安慰剂总死亡率不变CAMIAT

心梗后心律失常死亡胺碘酮治疗组心律失常死亡率一级预防—心梗组2研究入选病例终点治疗措施结果CABGpatchCAD接受CABG

总死亡率CABG

总死亡率无差别

EF<0.36

CABG+ICDSAECG+MADIT

心梗后总死亡率ICD

ICD组死亡率

NSVT,SVT

抗心律失常药物

EF0.35

(80%胺碘酮)诱发VT,不能被普酰胺抑制MADIT-II

心梗后总死亡率ICDICD组死亡率

EF0.3

无ICD

PVCs>10/h

二联律MUSTT心梗后心律失常死亡在抑制组应用ICD

ICD组死亡率

EF<0.4

心脏停搏抗抑制组应用心律失常药

NSVT,SVT

未治疗组一级预防—心衰组研究入选病例终点治疗措施结果GESICA

CHF

总死亡率胺碘酮胺碘酮降低死亡率

EF0.35

最佳治疗NSVT有较高死亡率

CHF-STATCHF

总死亡率胺碘酮对缺血性心肌病无影响

EF0.40

安慰剂对非缺血性心肌病死亡率

PVCs10个/h(无症状)SCD-HeFTCHF

总死亡率ICD

总死亡率

EF0.35

心律失常胺碘酮死亡率

NYII-III

生活质量安慰剂

二级预防研究入选病例终点治疗措施结果ESVEM

心脏停搏心律失常复发率EP指导下抗心律EP和Holter

持续性VT

失常治疗(美西律、指导无区别晕厥普酰胺、奎尼丁、

PVCs10个/h

索他洛尔、普罗帕酮)

索他洛尔降低可诱发VT

Holter指导下抗心律失常死心律失常治疗

亡和总死亡率CASCADE心脏停搏不心脏死亡合并AMI

未发生心脏停搏EP或Holter指导下

胺碘酮优于常规药物治疗常规药物治疗胺碘酮按经验给药

CASH心脏停搏不合并总死亡率胺碘酮经验给药ICD组猝死

AMI

美多心胺率最低普罗帕酮普罗帕酮组

ICD

死亡率

AVID

心脏停搏总死亡率ICDSVT

费用药物(按经验给ICD组活存生活质量胺碘酮，EP/Holter最好，头9指导下给Sotalol个月得益最大，EF<0.35

者,得益最好CIDS

心脏停搏总死亡率ICD

ICD者优于

SVT

胺碘酮胺碘酮