生理学重点知识点总结

生理学重点知识点总结第一节：细胞的基本功能细胞膜是细胞的重要组成部分，它不仅具有结构功能，还具有物质转运功能。膜结构的液态镶嵌模型是目前广泛接受的膜结构模型。细胞膜上的蛋白质具有不同的结构和功能，它们在液态的脂质双分子层中镶嵌着。细胞膜的物质转运功能可以分为三种类型：单纯扩散、经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散和主动转运。单纯扩散是指脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。易化扩散是指带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白（载体或通道蛋白）由高浓度向低浓度转运的过程。主动转运是指由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运。主动转运又可以分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质（带电离子）逆电化学梯度进行的跨膜转运。继发性主动转运是指许多物质行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，利用自由Na泵分解ATP释放的能量在膜两侧建立的Na浓度势能差进行转运，是一种间接利用ATP的转运方式。钠-钾泵是原发性主动转运中最常见的一种。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na移出胞外，2个K移入细胞内。钠泵的生理功能包括维持细胞内高浓度K，建立的Na跨膜梯度为物质继发性主动转运提供势能储备，维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。继发性主动转运是通过转运体（膜蛋白）利用膜两侧Na浓度梯度完成的跨膜转运，它又可以分为同向转运和逆向转运。细胞内物质的反向转运是指被转运的物质与Na离子向相反方向运动，例如细胞内常见的Na-H交换和Na-Ca交换。细胞间的信号传导主要是通过数百种信号物质实现的，包括激素、神经递质和细胞因子等。根据受体蛋白的结构和功能特性，跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道型受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。G蛋白偶联受体介导的信号转导主要有两种途径：受体-G蛋白-Ac途径和受体-G蛋白-PLC途径。这些途径可以引发细胞的分泌、肌细胞的收缩、细胞膜通透性改变以及细胞内各种酶促反应等效应。常见的激素包括胰岛素、催产素、催乳素和下丘脑调节肽等。离子通道型受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导也是两种常见的途径。酶耦联受体是一种跨膜蛋白，结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性。其中比较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。细胞的生物电现象包括静息电位和动作电位。静息电位指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧外正内负的电位差，相当于K离子的平衡电位。动作电位是在静息电位基础上，通过适当的刺激引发的膜电位可传播的迅速波动。动作电位的产生主要是由Na离子内流和K离子外流共同作用形成的。肌细胞的收缩是由神经-骨骼肌接头的兴奋传递引发的。神经动作电位会引发接头前膜去极化，进而导致Ca通道开放，Ca离子内流，触发突触小泡释放ACh。这会引发Na离子内流，进而引发动作电位。在终板膜上的N型胆碱能受体的作用下，肌细胞才能收缩。是红细胞的生长和分裂所必需的营养物质。红细胞的生产受到睾丸激素、雌激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种内分泌调节因素的影响。2.白细胞的生理（1）数量：白细胞数量较少，成年人正常值为（4～10）×10／L。（2）特点：①可移动性：白细胞能自由地在血液和组织间移动。②趋化性：白细胞能受到化学物质的刺激而向其浓度高的方向运动。③吞噬性：白细胞能吞噬和消化细菌、病毒等微生物及其代谢产物。（3）功能白细胞是机体的主要免疫细胞，参与机体的免疫防御和免疫调节。3.血小板的生理（1）数量：血小板数量较少，成年人正常值为（100～300）×10／L。（2）特点：①可塑变形性：血小板在外力作用下发生变形的能力。②黏附性：血小板能黏附于血管内皮细胞和受损的血管壁上。（3）功能血小板是机体止血的主要细胞，参与血管损伤后的凝血反应。二、血液循环血液循环是指心脏、血管和血液三者相互协调的过程。心脏将血液送至全身各组织和器官，完成物质代谢和气体交换，再将含有代谢废物的血液送回心脏，经肺循环排出二氧化碳，吸收氧气，完成气体交换和酸碱平衡的调节。三、血压调节血压是指血液在血管内的压力。正常成年人的血压为（90～140）mmHg（收缩压）和（60～90）mmHg（舒张压）。血压的调节主要通过神经、内分泌和肾脏三个方面实现。神经方面主要通过交感神经和副交感神经的平衡调节；内分泌方面主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节；肾脏方面主要通过调节水钠平衡和血容量来影响血压。红细胞生成的主要调节物是肾脏产生的促红细胞生成素（EPO），这是红细胞成熟所必需的物质。白细胞可以分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。它们各自具有不同的数量占比和作用。例如，中性粒细胞和单核细胞可以吞噬细菌、清除异物和衰老红细胞，嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，嗜碱性粒细胞释放的肝素有利于保持血管的通畅，淋巴细胞参与免疫应答反应等等。血小板数量一般为（100～300）×10／L，它们的功能包括维持血管壁内皮细胞的完整性、释放血小板源生长因子修复受损血管、以及生理性止血作用。血小板还有黏附、释放、聚集、收缩和吸附等生理特性。生理性止血是指小血管受损后在几分钟内自行停止出血的现象。这一过程包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。血管收缩可以因损伤性刺激反射性引起、血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩以及黏附于损伤处的血小板释放缩血管物质而发生。血小板血栓可以通过血小板活化、聚集、黏附等过程形成，将伤口堵塞，达到初步止血。血液凝固则是血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，形成血凝块，达到永久性止血。血液凝固的基本步骤是将流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。凝血酶是由凝血因子激活生成的，它能够将可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白。生理性抗凝物质包括抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ由肝脏和血管内皮细胞产生，能够抑制凝血酶及凝血因子活性。肝素由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，能够通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性间接发挥抗凝作用。同时，它还能刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物，从而抑制凝血过程。促红细胞生成素（EPO）的产生部位是肾。红细胞悬浮稳定性差会导致血沉加快。红细胞生成的基本原料是铁和蛋白质。血液凝固的步骤是凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。心肌工作细胞的动作电位形成机制包括去极化过程、复极化过程和静息期。具有自动节律性的细胞包括窦房结和浦肯野细胞。浦肯野细胞的动作电位形成机制与心室肌细胞相同，但自律性较低。窦房结细胞的动作电位形成机制与心肌工作细胞不同，具有自主节律性。1.最大复极电位为-70mV，阈电位约为-40mV。在期去极化是由Ca2+内流完成，而在3期复极化是由K+外流完成。4期自动去极化则主要由Na+内流和Ca2+内流完成。2.心动周期是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。每分钟心率为60/心动周期。心脏的泵血过程包括等容收缩期、快速射血期、减慢射血期、等容舒张期和心房收缩期。在不同时期，心室和心房的压力瓣膜会开关，控制血流的流向和容积的变化。3.心脏的输出量包括每搏输出量和每分心输出量。每搏输出量是指一侧心室在一次心搏中射出的血液量，正常成人安静状态下约为70ml。每分心输出量是指一侧心室每分钟射出的血液量，等于搏出量乘以心率。一般健康成年男性在安静状态下的心输出量约为4.5～6.0L/min，女性的心输出量比同体重男性低10%左右。4.心脏和血管的神经支配对心血管活动有重要的调节作用。心脏的神经支配包括心交感神经和心迷走神经，分别通过释放去甲肾上腺素和乙酰胆碱来控制心率、房室传导速度和心肌收缩力。血管的神经支配包括缩血管神经纤维和舒血管神经纤维，分别通过释放去甲肾上腺素和乙酰胆碱来调节血管平滑肌的收缩和舒张。5.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是一种重要的心血管调节机制。当血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓中的感受器会感知到这种变化，并通过窦神经和主动脉神经传至延髓，引起心迷走神经兴奋和交感缩血管神经减弱，从而使血压下降。当血压下降时，迷走神经紧张减弱，交感紧张加强，临床表现为心肌收缩力减弱、心率加快、心输出量增加和外周血管阻力下降。肾上腺素和去甲肾上腺素也对心血管活动有重要的调节作用。肾上腺素是一种重要的激素，其80%的作用是通过心脏和血管平滑肌上的受体发挥作用。β1受体的激活可以增加心输出量，而α受体的激活会导致血管收缩。β2受体的激活则会导致血管舒张。在临床上，肾上腺素被用作强心剂，可以增加心率和心输出量，但对血压影响不大。此外，肾上腺素也被用作升压药。在心动周期中，等容收缩期是心室内压力上升最快的阶段。窦房结细胞的动作电位期去极化离子基础是Ca的内流。与心室肌相比，浦肯野细胞的动作电位的主要特征是4期自动除极。肾上腺素不会导致骨骼肌血管收缩。肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。呼吸运动是实现肺通气的原动力，其中腹式呼吸以膈肌舒缩为主，胸式呼吸以肋间外肌为主。肺活量是反映肺一次通气的最大能力的常用指标，用力呼气量是临床反映肺通气功能最常用的指标。肺通气量和肺泡通气量则是反映肺通气功能的另外两个主要指标。肺泡通气量是指每分钟进入肺泡的新鲜空气量，可以通过潮气量减去无效腔气量再乘以呼吸频率来计算。肺泡通气量是进行气体交换的有效气体量，因此浅而快的呼吸会影响气体交换，不利于健康。肺换气是指肺泡和肺毛细血管之间的气体交换，通过扩散进行。气体扩散的直接动力是肺泡内外气体的压力差。在肺换气过程中，血液中的氧气会从肺泡气中扩散到血液中，而二氧化碳则从血液中扩散到肺泡气中。肺通气的原动力是呼吸运动。如果一个人的呼吸频率从12次/分增加到24次/分，潮气量从500ml减少到250ml，那么肺泡通气量会减少。肺泡通气量是有效的气体交换量，因此呼吸频率增加或潮气量减少都会影响气体交换。肺部气体交换方向的主要因素是气体的分压差。气体分压差决定了氧气和二氧化碳扩散的方向。其他因素如气体的溶解度、肺泡膜的通透性、气体分子量的大小和肺泡膜的面积也会影响气体交换。胃内消化是指在胃中进行的消化过程。胃液的成分包括盐酸、内因子、胃蛋白酶和黏液。盐酸的作用包括激活胃蛋白酶原、杀死细菌、使蛋白质易于消化、与钙和铁结合促进它们的吸收，以及促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。内因子与维生素B12结合，有利于其被回肠主动吸收。胃蛋白酶原在酸性环境中可转化为有活性的胃蛋白酶，水解食物中的蛋白质。胃黏膜细胞分泌的黏液可以润滑胃内食糜，并构成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜不受损伤。胃的容受性舒张和蠕动也是胃内消化的重要过程。胃的容受性舒张是指在吞咽食物时，食团会刺激咽喉和食管等处的感受器，通过迷走一迷走反射来引起胃底和胃体平滑肌的松弛和舒张，从而使胃能够容纳和储存进入的食物。胃的蠕动从胃体的中部开始，有节律地向幽门方向推进。这个过程的生理意义在于促进食物和胃液的混合，有利于消化，并促进食糜排入十二指肠。在小肠内消化过程中，胰液是一个非常重要的成分。胰液包括水、无机物和多种消化酶。其中，HCO3-能够中和盐酸，保护肠黏膜，为小肠内消化酶提供最适pH环境；胰淀粉酶能够分解淀粉和糖原；胰脂肪酶和辅脂酶一起水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油；胰蛋白酶原则是能够分解蛋白质。胆汁不含消化酶，最主要的作用物质是胆盐。胆汁的弱碱性能够中和部分胃酸。而胆盐则在脂肪的消化和吸收中起着重要作用，包括乳化脂肪、加速脂肪分解、促进脂肪及脂溶性维生素的消化和吸收，以及通过胆盐的肝肠循环，刺激胆汁分泌，发挥利胆作用。小肠的运动包括分节运动和蠕动。分节运动是以小肠环行肌为主的节律性收缩和舒张运动，主要作用是使食糜与消化液充分混合，以利于消化和吸收。而蠕动则是将分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段再进行分节运动。正确答案：D。胃液的作用包括杀菌、激活胃蛋白酶原和蛋白质变性，但不包括对淀粉进行初步消化。参与构成胃黏膜保护屏障的主要离子是HCO3-。胆汁中与脂肪消化关系密切的成分是胆盐。体温是指身体深部的平均温度。正常值在腋窝为36.0～37.4℃，口腔为36.7～37.7℃，直肠为36.9～37.9℃。体温的正常生理变动包括昼夜变动、性别差异、年龄差异以及肌肉活动、精神紧张和进食等情况的影响。产热过程包括安静时的肝脏产热、运动时的骨骼肌产热以及寒冷时的寒战产热。寒战产热是指屈肌和伸肌同时收缩的过程。散热过程包括辐射、传导、对流和蒸发等多种方式。体温调节的主要中枢是下丘脑，通过神经、内分泌和代谢等多种途径来调节体温的平衡。代谢产热是指通过物质代谢产生的热量，其中褐色脂肪组织的产热量最大。甲状腺激素是调节产热活动的最重要体液因素，而肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素也可以刺激产热。此外，寒冷刺激可以兴奋下丘脑后部的寒战中枢，经传出通路到达脊髓前角运动神经元，引起寒战。人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于人的体表体温时，主要通过辐射散热（以红外线的形式散出）、传导散热（直接传给与皮肤接触的较冷物体）和对流散热（通过气体流动来交换热量）来散热。当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时，主要是蒸发散热，包括不感蒸发和发汗两种形式。体温的调节主要通过温度感受器来实现。外周温度感受器包括皮肤、黏膜和内脏上的神经末梢，分为冷感受器和热感受器。当局部温度升高时，热感受器兴奋；温度降低时，冷感受器兴奋。中枢温度感觉器则位于中枢神经系统内，包括冷敏神经元和热敏神经元。调节体温的重要中枢位于下丘脑，其中视前区-下丘脑前部（P0／AH）活动在体温调节的中枢整合中起非常重要的作用。体温的调节类似于恒温器的调节，存在着类似恒温器的调定点。热敏神经元对温热感受的阈值为37℃，称为体温稳定的调定点。当中枢温度高于调定点，中枢的调节活动使产热降低，散热加强；反之，中枢温度低于调定点，中枢调节活动加强产热，降低散热，直到体温回到调定点水平。肾小球的滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液的过程。肾小球滤过的动力是有效滤过压，约为10mmHg。肾小球滤过率和滤过分数可以反映肾小球滤过功能。指单位时间内两肾生成的超滤液量，正常成人平均值为125ml／min和180L／d。而滤过分数则是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，约为19%。肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收是指肾小球滤过形成的超滤液在流经肾小管时，肾小管上皮细胞选择性地将物质从肾小管液中转运到血液中去的过程。分泌则是指肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液的过程。在近端小管中，约有65%～70%的Na、水和全部葡萄糖被重吸收。具体来说，Na会通过与葡萄糖及氨基酸相耦联，顺浓度差转运进入细胞内。之后，Na经钠泵，葡萄糖和氨基酸则通过易化扩散进入细胞间隙。由于这些物质进入细胞间隙后，使得渗透压升高，水则会通过紧密连接和跨上皮细胞两条途径进入细胞间隙。需要注意的是，近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达到肾糖阈（180mg／100ml）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖。肾糖阈是指尿中能不出现葡萄糖的最高血糖浓度。在远曲小管和集合管中，约有12%的Na（受醛固酮调节）和Cl以及不同量的水（受血管升压素调节）被重吸收。具体来说，Na会顺电化学梯度进入细胞，上皮细胞的主细胞则将Na泵至细胞间隙。当机体失水＞溶质丧失，体液晶体渗透压↑，血管升压素↑，主细胞管腔膜水孔蛋白的数量↑，管腔膜对水的通透性↑，使尿量↓，尿液浓缩。肾小管小管液中溶质浓度形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度高，则渗透压高，妨碍肾小管对水的重吸收，结果尿量增多，这种利尿方式称为渗透性利尿。临床上，糖尿病患者的多尿属于渗透性利尿。此外，大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放血管升压素（抗利尿激素，ADH）减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，尿液稀释，称水利尿。排尿反射是在高级中枢控制下的脊髓反射。当膀胱内尿量达到约400～500ml时，膀胱壁感受器受牵拉而兴奋，盆神经传入神经中枢，即脑干和大脑皮层排尿反射的高位中枢。随后，盆神经传出神经，逼尿肌收缩，尿道内、外括约肌舒张，从而完成排尿。一个肾所生成的原尿量、两肾所生成的原尿量以及两肾所生成的终尿量都是肾脏功能的重要指标。其中，两肾所生成的原尿量是最为重要的指标之一。糖尿病患者出现尿糖的原因是部分近球小管对糖的吸收达到极限。这是糖尿病的一个典型症状。在正常情况下，肾小球滤过膜无法滤过血浆白蛋白等大分子物质。正常成年人的肾小球滤过率约为125ml/min。突触是反射弧的传递部位，包括突触前神经元、中枢神经元、中枢内神经元、传出神经元和效应器细胞。突触传递的过程是复杂的，其中兴奋性突触后电位是由突触后膜对钠离子通透性增加引起的。激素是内分泌腺或内分泌细胞分泌的生物活性物质，包括循环激素、组织激素和局部激素。按化学性质分为蛋白