臭氧与空气污染

臭氧与空气污染臭氧是我国空气质量指数评价中的主要污染物之一，对空气污染的产生有很大影响。本文主要介绍关于臭氧的一些基本信息及其与空气污染的联系。性质臭氧（化学式O3，英文名Ozone），又称为超氧，是氧气（O2）的同素异形体，在常温下是具有刺激性特殊臭味的淡蓝色气体。臭氧主要分布在10~50km高度的平流层大气中，极大值在20~30km高度之间。在常温常压下，稳定性较差，可自行分解为氧气。氧气通过电击可变为臭氧。臭氧的氧化能力极强，氧化还原电位仅次于氟，支持燃烧；可与某些无机物如亚铁离子、Mn2+、硫化物、硫氰化物、氰化物、氯等发生反应被还原；也可与某些有机物如烯烃化合物、芳香族化合物、蛋白质、有机氨等反应；具有毒性和腐蚀性。臭氧是一种短期的温室气体，对流层臭氧的辐射强迫（radiativeforcing，对某个因子改变地球–大气系统射入和逸出能量平衡影响程度的一种度量，反映该因子在潜在气候变化机制中的重要性）大约是二氧化碳的25%。（以上信息摘自百度百科和维基百科）来源传统的观点认为对流层臭氧主要来源于平流层，即对流层和平流层之间的气体交换形成了大气中的臭氧分布。但后来的研究发现没有明显的证据表明这种机制的存在。进一步的研究发现，对流层臭氧主要是由对流层中一系列光化学反应产生的：CO+OH→CO2+HH+O2+M→HO2+MHO2+NO→NO2+OHNO2+hv→NO+OO+O2+M→O3+MCO+2O2→CO2+O3（net）此外，对流层中还进行着其他光化学反应以分解臭氧：O3+hv→O2+O（1D）,λ﹤320nmO（1D）+H2O→2OHO3+H2O→O2+2OH（net）在对流层中，臭氧的生成和分解同时进行，使臭氧的含量处于动态平衡之中。当某些因素发生变化时，这种平衡便会被打破。如果大气中的臭氧前体物质含量升高，臭氧含量也会相应升高，因此氮氧化物（含有或可以产生NO和NO2）的排放可以造成对流层中臭氧增多。同时，当温度升高时，臭氧生成也会有所增加，而臭氧作为一种温室气体本身可以吸收热量，因此形成了一个呈正反馈的循环。氮氧化物排放和温度升高等因素共同造成了空气污染。环境浓度特征对于不同城市臭氧浓度变化及影响因素的研究得到了基本一致的结果。在季节变化方面，臭氧浓度总的变化趋势是冬春季低、夏秋季高。一项关于北京大气中臭氧浓度的研究发现其从8月到12月持续下降，在12月末和1月初达到最低值，然后逐渐增加，到6月达最高值。同时臭氧浓度日均值振幅存在季节差异：夏季振幅远大于全年其他时间。此外臭氧浓度还具有典型的日变化规律。在同一项研究中研究人员还发现臭氧浓度一般06：00～07：00达到最低值，之后浓度迅速上升，14：00～15：00出现最大值，随后开始下降直到次日凌晨。昼夜变化振幅夏季最大，为64×10（体积分数）；冬季最小，不足9×10（体积分数）。同时研究也发现近地层O3浓度主要受局地气象要素影响，在高温、低压、高湿、强辐射、高风速条件下，容易出现臭氧高值情况。安全要求及健康危害特征清华大学所编《臭氧技术应用文集》一书，将有关臭氧应用浓度按安全浓度、应用浓度、水中应用浓度、环境浓度及感知浓度，分类摘录，以便在应用中查找。安全浓度规定人们允许接触的臭氧浓度不大于0.2mg/m3。空气应用臭氧浓度在1mg/m³～10mg/m³之间。臭氧工业卫生标准如下：国际臭氧协会：0.1ppm，接触10小时；美国：0.1ppm，接触8小时，德、法、日本：0.1ppm，中国：0.15ppm。（以上数据摘自百度百科）臭氧对人体健康的危害主要体现在对眼睛、皮肤、呼吸道、神经系统和免疫系统等的损伤。在关于臭氧对肺部影响的研究中，研究人员发现，在外部臭氧中暴露6.6小时以上可引起肺部细胞及生化性质变化。试验中，经过在臭氧中的暴露后，肺部中性粒细胞数量出现了显著的增加；同时支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALfluid）中蛋白质总量上升，说明血浆蛋白质进入肺泡；另外BAL液中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）含量上升，说明细胞受到损伤。在对花生四烯酸代谢产物的测定中，发现前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）含量上升，但白三烯（leukotriene，LT）B4/C4/D4/E4含量没有显著变化，而PGE2可参与炎症发生和巨噬细胞以及嗜中性粒细胞含量的下调。对其他一些与炎症发生有关物质的测定也显示含量增加，对纤维蛋白原有补充作用的纤维连接蛋白也有所增加。研究也发现肺泡巨噬细胞功能受到了损害，吞噬率和杀菌率有明显下降，并且巨噬细胞Fc受体也受到臭氧损伤。在肺微形态学变化上，暴露于较高臭氧浓度（实验中为0.2mg/m3以上）的肺终末支气管上皮细胞增生肥大、纤毛脱落，肺泡内尖症细胞明显增多，以巨噬细胞为主，但无成团集聚现象；巨噬细胞表面突起增多，分布不均匀。当臭氧浓度增加至0.4mg/m3时，肺泡管壁增厚，Ⅰ型细胞坏死，巨噬细胞成团集聚。当浓度继续增加至0.74mg/m3和0.8mg/m3时,中心肺泡区病变加重，周围肺泡壁明显增生肥厚，并有炎症细胞浸润。巨噬细胞表面皱褶减少，表面突起变平且表面有小孔，受损严重。浓度升至1.22mg/m3时肺泡严重破损，呈肺气肿样改变。治理措施我国对于臭氧污染控制尚处于起步阶段，美国在这方面的经验值得借鉴，具体主要包括：设立臭氧区域协同治理。早在上世纪50年代洛杉矶光化学污染事件之后，美国就已认定了近地面的臭氧浓度过高是因为NOx和挥发性有机化合物（volatileorganiccompounds，VOCs）过度排放引起的。治理VOCs排放，特别是严格控制机动车排放的举措在西海岸的洛杉矶城市群取得了一定效果，但这在东部城市效果不佳。在认识到臭氧的传输问题之后，美国地方政府开始尝试设立臭氧区域协同治理。扩大区域管控。1995年，美国环保署（EnvironmentalProtectionAgency，EPA）和各州的环境委员会组建了臭氧传输评估组，由EPA与东部37州共同组成。1997年，EPA要求上风向各州修改他们的州实施计划，实施范围也包括美国东部22个州和哥伦比亚地区，涵盖了更广地域。出台区域NOx控制政策，加严臭氧标准。允许污染源之间进行排污许可交易，发布《清洁空气州际法规》、《跨州空气污染法规》，削减电力行业NOx和SO2排放量。（以上信息摘自百灵环保网）参考文献：[1]安俊琳,王跃思,李昕,孙扬,申双和,石立庆.北京大气中NO、NO2和O3浓度变化的相关性分析[J].环境科学,2007,(04):4706-4711.[2]方企圣,王沐沂,陈宇炼.臭氧(O3)毒性及环境卫生基准研究[J].环境监测管理与技术,1992,(03):19-24.[3]赵玉成,杨英莲,蔡永祥,刘鹏,黄建青.西宁地区近地面臭氧(O3)浓度的变化特征及气象条件分析[J].青海环境,2013,(02):76-79+89.[4]DevlinRB,McdonnellWF,MannR,etal.Exposureofhumanstoambientlevelsofozonefor6.6hourscausescellularandbiochemicalchangesinthelung.[J].AmericanJournalofRespiratoryCell&MolecularBiology,1991,4(1):72.[5]Bloome