急性肾功能衰竭课件

急性肾功能衰竭

(AcuteRenalFailure)

1编辑课件概念急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。

2编辑课件ARF的原因与分类

根据发病原因可ARF分为:肾前性肾性肾后性3编辑课件一、肾前性ARF1.是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致

2.早期无肾实质的器质性损害

3.但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。

4编辑课件肾缺血入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿5编辑课件二、肾性ARF1.肾脏本身的器质性病变所引起的2.较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。6编辑课件肾缺血、肾毒物肾血液灌流量↓入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿肾小管上皮细胞受损重吸收钠↓刺激致密斑肾素血管紧张素↑肾小管上皮细胞坏死尿外渗间质水肿管型形成梗阻7编辑课件在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。8编辑课件在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。9编辑课件三、肾后性ARF从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。10编辑课件11编辑课件病理生理改变1.缺血：肾缺血引起氧输送不能满足细胞代谢需要时，则可引起肾衰竭。缺血性肾衰分为：前驱期维持期缓解期2.肾小管损伤：各种毒素可引起近曲小管损伤，使之丧失重吸收、分泌和浓缩尿液的功能。继发血管收缩和肾小管堵塞。12编辑课件13编辑课件3.血红蛋白尿和肌红蛋白尿：血流动力学不稳、细胞膜损伤导致凝血和炎症反应、肾小管内色素沉着以及内皮源性血管松弛因子的失活等。4.间质性肾炎：免疫性间质性肾炎可导致肾小管功能异常和嗜酸粒细胞尿。14编辑课件临床表现

急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。15编辑课件一、少尿期

属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，一般7—14天，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。16编辑课件

1.少尿:

24h尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。

17编辑课件尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。18编辑课件

2.水中毒:

主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。19编辑课件

急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关；严重者可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不全。

20编辑课件3.代谢性酸中毒及尿毒症:

主要为代谢产物潴留的结果。21编辑课件4.电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：

（1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。22编辑课件（2）低钠血症

（3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。23编辑课件（4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。

（5）有贫血及出血倾向。24编辑课件二、多尿期

在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。

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患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。26编辑课件三、恢复期

多尿期后即进入恢复期

此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。

27编辑课件诊断

一、病史

通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。28编辑课件1．了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。2．有无严重感染史。3．有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。29编辑课件4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。30编辑课件二、体格检查

要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。31编辑课件三、辅助检查

1.尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。32编辑课件2.氮质血症除有明确的致病因素，突然少尿或无尿，若无少尿，血肌酐每日升高88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl）外，下述实验室检验具有诊断及鉴别诊断价值33编辑课件

3.血液检查红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。34编辑课件35编辑课件鉴别诊断：与慢肾衰鉴别：慢肾衰多有慢性肾病史，有多尿或夜尿增多症状；慢性病容、贫血或合并心血管、骨病或神经病变；B超示双肾缩小、结构紊乱。与肾前性氮质血症性少尿鉴别：通过补液实验与尿液检查可以鉴别。与肾后性氮质血症鉴别：有导致尿路梗阻的原发病史；梗塞发生后尿量突然减少，梗塞一旦解除，尿量突然增加；B超检查或肾盂造影、同位素肾图及CT核磁共振等检查。36编辑课件治疗

一、少尿期的治疗：

1.早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30－40mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明10－20mg，如无效，可用速尿800－1000mg加入5％葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。

37编辑课件2.保持液体平衡一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加400ml；

38编辑课件具体每日进水量计算式为：不可见失水量（900ml）－内生水（500）＋可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量60－80ml/d。39编辑课件3.饮食与营养：每日热量应＞6277焦耳，其中蛋白质为20－40g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应＜150g/d，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。40编辑课件

4.注意钾平衡：重在防止钾过多

(1)要严格限制食物及药品中钾的摄入

(2)彻底清创，防止感染。

(3)如已出现高钾血症应及时处理；可用10％葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用41编辑课件(4)25％葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。

(5)钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol

42编辑课件(6)纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。(7)重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。43编辑课件

5.纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。

HCO3-需要量=（24-HCO3-测得值）×体重×0.46.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。44编辑课件7.血液净化疗法：是救治ARF的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。

45编辑课件46编辑课件血液净化法指征：（1）为急性肺水肿；（2）高钾血症，血钾达6.5mmol/L以上；（3）无尿或少尿达4天以上；（4）二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）47编辑课件（5）或每日上升、10.7mmol/L(30mg/dl）无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；（6）烦燥或嗜睡；血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）及心电图提示高钾图形者。48编辑课件腹膜透析49编辑课件适应症：非高分解代谢型ARF心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌50编辑课件禁忌症有腹部手术史腹腔有粘连肝功能不全51编辑课件52编辑课件二、多尿期的治疗处理重