糖尿病酮酸中毒

糖尿病酮酸中毒第1页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis，DKA)胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合症。临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。最常见的糖尿病急性并发症，发病急，病情重，变化快。第2页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－病理生理糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，尿酮体排出增多，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。第3页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－发病机理胰岛素绝对或相对不足拮抗激素水平升高诱因：感染，饮食失控，各种应激因素等代谢性酸中毒脱水，循环障碍电解质紊乱，低血钾等血渗透压升高血糖升高（通常16.7－33.3mmol/L）脂肪分解增加，血酮体生成第4页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－诱因Ⅰ型糖尿病有自发DKA的倾向，Ⅱ型糖尿病在一定诱因作用下也可发生：胰岛素不录，突然减量或者停用感染饮食不当（过多高糖、高脂饮食）精神因素（精神创伤、过度激动或劳累）应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等另有约20%－30%病人发地无糖尿病病史第5页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－临床表现轻度：仅有酮症无酸中毒中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒

重度：酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L第6页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－临床表现初期表现为多尿、烦渴多饮和乏力症状加重失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗑睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮味）病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷第7页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－实验室检查血糖一般为16.7－33.3mmol/L尿糖及尿酮呈强阳性血酮体常在4.8mmol/L以上二氧化碳结合力降低，血PH＜7.35血钠、血氯降低白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主血尿素氮和肌酐轻中度升高第8页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－治疗早期酮症病人仅需给予足量短效胰岛素及口服补充液体，严密观察病情，定期复查血糖血酮，调节胰岛素剂量。出现昏迷的病人应立即抢救。去除诱因和治疗并发症，如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭。24小时监测血糖，尿糖、尿酮体，血电解质和血气分析，检查肝肾功和心电图等第9页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－抢救措施补液抢救DKA的首要和关键措施。只有在组织灌注得到改善后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。本症常伴有血浆参透压升高，补液通常使用生理盐水。补液量和速度视失水程度而定。如病人无心力衰竭，开始时补液速度应快，在2小时内输入1000－2000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、尿量、末稍循环、中心静脉压等决定输液量和速度。第2至第6小时约输1000-2000ml。第1个24小时输液总量约4000-6000ml，严重失水者可达6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，应输入胶体溶液并进行抗休克处理。第10页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－抢救措施小剂量胰岛素治疗即0.1U/h.kg体重的短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注或静脉泵入（常用剂量为4-6U/h胰岛素，以达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果，同时还能抑制脂肪分解和酮体产生。血糖下降速度一般以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，每1-2小时复查血糖，如在补液量充足的情况下血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%或反而升高，胰岛素剂量可加倍。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素（按1:4或1:6计算），此时仍需4-6小时复查血糖，调节液体中胰岛素比例。尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况改为每4-6小时皮下注射胰岛素1次，待病情稳定后再恢复平时的治疗。第11页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－抢救措施纠正电解质紊乱在整个治疗过程中需定时监测血钾水平，并结合心电图、尿量，调整补钾量和速度。24小时补钾总量：氯化钾6-10g如治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补钾。严重低血钾（＜3.5mmol/L）时，需先补钾至3.5mmol/L以上再用胰岛素。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，可以输液和胰岛素治疗的同时开始补钾。如病人有肾功能不全，治疗前血钾水平高于正常（≥6.0mmol/L)或无尿时则暂缓补钾。病情恢复后，仍需继续口服补钾数天。第12页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－抢救措施纠正酸碱平衡失调监测血气分析轻、中度酸中毒经充分静脉补液及胰岛素治疗后可纠正，无需补碱。PH≤7.0的严重酸中毒者应予小剂量的等渗碳酸氢钠（1.25%－1.4%）静脉输入，但补碱不宜过多过快，以避免诱发或加重脑水肿。补碱后需监测动脉血气情况。第13页，课件共25页，创作于2023年2月糖尿病酮症酸中毒

－护理措施病情监测：严密观察和记录病人的生命体征、神志、24小时液体出入量等的变化。遵医嘱定时监测血糖、血钠和渗透压的变化。急救配合与护理：（1）立即开放两条静脉通路，确保液体和胰岛素的输入。（2）绝对卧床休息，注意保暖，给予低流量持续吸氧。（3）加强生活护理，特别注意皮肤、口腔护理。（4）昏迷者按昏迷常规护理。保证充足的水分摄入：鼓励病人主动饮水。第14页，课件共25页，创作于2023年2月高血糖高渗透压综合症hyperglycemichyperosmlarstatus，HHS多见于老年Ⅱ型患者。发生率低于DKA，但死亡率为DKA的10倍以上。起病比较隐匿。约2/3病人于发病前无糖尿病病史或仅为轻症。临床表现有严重高血糖，高血浆渗透压，脱水和意识障碍，无明显酮症酸中毒。与DKA相比，严重失水和神经系统症状较典型，就诊时常严重脱水、休克，晚期出现尿少甚至尿闭，神经精神症状表现为嗑睡、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫等，最后陷入昏迷。第15页，课件共25页，创作于2023年2月高血糖高渗透压综合症

－诱因

感染、中暑、烧伤、脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎等应激状态不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静脉内高营养或高葡萄糖输液等血液或腹膜透析药物（类固醇、利尿药、大量心得安）严重肾病等第16页，课件共25页，创作于2023年2月高血糖高渗透压综合症

－实验室检查

血糖：一般为33.3－66.6mmol/L血浆渗透压：330－460osm/L血钠：可达155mmol/L无或有轻的酮症尿比重较高，尿糖强阳性血尿素氮、肌酐常增高第17页，课件共25页，创作于2023年2月高血糖高渗透压综合症

－治疗与护理治疗：与DKA治疗手段基本一致因脱水较重，24小时补液量可达到6000-10000ml，建议配合管喂或口服温开水，每2小时1次，一次200ml。总补液量约占体重10-12%。当血糖降至16.7mmol/L时，可改用5%葡萄糖溶液并加入普通胰岛素控制血糖。渗透压不宜下降过快护理：与DKA护理基本一致

第18页，课件共25页，创作于2023年2月高血糖高渗透压综合症

－预防措施

定期进行血糖监测，将血糖控制在合理范围内，应激状态时应增加血糖监测频率。Ⅰ型糖尿病病人坚持胰岛素治疗老年人，糖尿病病人发生呕吐、腹泻、烧伤等保证足够水份摄入。对中枢神经障碍者保证出入量平衡。第19页，课件共25页，创作于2023年2月乳酸性酸中毒体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量规程，导致高乳酸血症，进一步出现血PH降低，即为乳酸性酸中毒。发生率较低，死亡率很高。大多发生在伴有肝肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。糖尿病各种急性并发症合并脱水缺氧时也可见。第20页，课件共25页，创作于2023年2月乳酸性酸中毒

－临床表现及实验室检查

临床表现：疲乏无力、厌食、恶心呕吐、呼吸深大，嗑睡等。严重者体温低，皮肤潮红，血压下降，休克。实验室检查：血乳酸增高（＞5mmol/L），血PH＜7.35，血、尿酮体不升高。第21页，课件共25页，创作于2023年2月乳酸性酸中毒

－治疗

补液、扩容，纠正脱水和休克、抗感染。补碱应尽早且充分。必要时腹膜透析治疗，去除诱发因素。监测血糖、血气、血乳酸、血电解质。必要时补钾纠正电解质紊乱。第22页，课件共25页，创作于2023年2月乳酸性酸中毒

－预防措施