治疗学中的新理念对危重病人如何处理

治疗学中的新理念对危重病人如何处理第1页，课件共99页，创作于2023年2月

治疗学中的新理念

——“12345”疗法

吴恒义2012-8-16第2页，课件共99页，创作于2023年2月写在前面的话

面对危重病人，如何处理才能“抓住主症、当机立断、果断出手、准确无误？”这是所有临床工作者经常遇到的、一直思考和探索的问题。作者根据自己多年来的临床体会，把对危重病的处理理念归纳为“12345”疗法，奉献给大家，其中有不少成功经验和失败的教训。旨在抛砖引玉、引发众议、共同探讨、寻求一种思路，治疗上如何才能“突出重点、纲举目张、掌握全面、统筹兼顾、有主有次、少走弯路、避免疏漏、提高质量，”让病人受益，让患者得福。系一家之辞，难免有欠妥之处，仅供参考。第3页，课件共99页，创作于2023年2月“一个中心”：寻找和解除危及生命的原发病（伤）；“两个基本点”：保证充足合理的氧供；补液扩容、改善微循环；“三个环节”：适度调温，纠正酸中毒和纠正凝血功能障碍；“四个平衡”：体液平衡，电解质平衡，酸硷平衡，和渗透压平衡；“五个要点”：抗感染，血管活性药应用，调节血糖，营养支持，应用激素。第4页，课件共99页，创作于2023年2月一、“一个中心”寻找和解除危及生命的原发病（伤）。

这在治疗上具有举足轻重的意义，是治“本”之举、治“源”之策。在危及生命的原发病（伤）处理上，若有重大失误或遗漏，就会造成极严重后果，其它一切措施都会于事无补。如严重颅脑伤及时手术减压、血肿清除；腹腔脏器和大血管破裂的及时修补或摘除；气胸和血胸的充分引流；粉碎性长骨干骨折整复固定等。

第5页，课件共99页，创作于2023年2月只要病灶危及生命，且只有手术才能化险为夷，就应该果断手术。没有条件，应创造条件尽快手术，必要时可边抗休克边手术。有时病情只有手术，才能扭转恶性循环，最根本解决问题。例如：阻塞性化脓性毛细胆管炎引发的严重感染性休克，仅靠补液扩容抗炎可能无济于事。但如果同时行胆总管切开、“T”管引流，就可能起死回生、转危为安。第6页，课件共99页，创作于2023年2月实例1：7月16日下午，外来工杨如军心脏刀刺伤，出血如注，面色苍白。2：15送急诊科，神志不清，呼吸42次/分，血压测不到，脉搏摸不清，四肢紫绀，奄奄一息。诊断明确，直送手术室！即使如此，入手术室时，心跳停止，瞳孔散大。立即气管插管、呼吸机支持，快速补液。手术医生来不及洗手，碘酒倒在手上戴双手套就开胸，按压心脏，经8分钟心脏复跳，瞳孔缩小！但鲜血直冒，心率180次/分，心律失常，立即缝扎出血口，经4小时抢救，血压↑到100mmHg/70mmHg，心率↓至130次/分→110次/分，律齐，少有失常，SaO2保持≥95%，瞳孔回缩到正常，尿量1500ml，抢救成功！第7页，课件共99页，创作于2023年2月

二、如果同时出现“颅脑伤并脑疝、四肢骨干骨折”，只要四肢创面没有活动性大出血，就应优先处理颅脑伤，去骨瓣减压、血肿清除，待伤情稳定后再处理骨科情况。胸部外伤，80%伤员只需胸腔闭式引流，只有胸腔内大出血得不到控制，或有气管断裂时才考虑开胸手术。如果颅脑伤不重，而其它创面非常严重，则应拣危胁性最大的创面进行有效清创止血处理。

第8页，课件共99页，创作于2023年2月三、协调好特殊检查和第一时间抢救的关系伤后第一时间内要不要做特殊检查？是个经常遇到的回避不了的问题。一般来说，先进的技术设备确可提供翔实的资料，在严重度判断和治疗方向上极有指导意义。另一方面，伤后60分钟的处置是决定伤员生命的“黄金时段”，尤其严重多发伤。具体如何操作，一看伤情严重性，是否具备检查的可能性？二看检查的必要性，对诊疗到底有多大意义？第9页，课件共99页，创作于2023年2月如果诊断不明确，特检对明确诊断十分必要又刻不容缓，伤情暂时允许搬运伤员就近检查，这个风险值得冒。但应充分做好急救准备和监测、确保生命安全前提下，并征得家属同意，迅速完成检查；如果伤情极端危险，频临死亡，不允许搬动，则特检要慎重，不要轻易冒这个险；第10页，课件共99页，创作于2023年2月如果伤情稳定，特殊检查并非十分必要，仅仅是为了提高诊断率，以防误诊漏诊，排除其它可能，则特检坚决不做。切忌把时间花费在繁琐的可做可不做的检查上，浪费伤后宝贵抢救时间，特别是搬动伤员到没有抢救设备的特殊场合。第11页，课件共99页，创作于2023年2月

实例2：

84岁老太太，车祸后“头皮广泛撕脱”，伤口出血不止。神清，有意识保护腹前钱包。头部伤口简单包扎，因担心漏诊，故做全身CT和胸腹B超。检查途中头部敷料脱落，出血如注，未予处理。1小时后全部检查完毕，老人血压70/60mmHg，脉搏细弱无力，鲜血浸透枕头。入ICU时，重度休克，伤口不再出血，虽快速补液无效果，不久，失血性休克而死。失误何在？第12页，课件共99页，创作于2023年2月教训和思考！！

一、具有活动性出血伤员，应优先清创缝合，彻底止血，确保没有大的出血。而此病人特检过程中，头部绷带脱落没有再包扎，继续出血。应该知道，高龄伤员，动脉硬化，伤口自凝功能差，机体代偿能力弱，经不起体液的重大丢失。尤其值得注意的是失血量≧3000ml以上，无论再输血多少血或凝血因子，极易发生凝血机制障碍，这已被外科和急诊医生多次证实！（为什么？）第13页，课件共99页，创作于2023年2月

二、对有无脑实质损伤、有无腹腔脏器损伤心中无数，缺乏准确判断。只是为了保险起间，就轻率给伤员做既费时、又无必要的特殊检查，耽误了宝贵的治疗时间。教训不谓不深！第14页，课件共99页，创作于2023年2月四、遇到对肢体器官“取舍留弃”选择时，必须坚持“救命第一，保存器官肢体第二，维护功能第三”原则，必要时可丢车保帅。因为人的生命任何时候都是第一位的！这在地震伤、坍塌挤压伤处理中常见。出于种种考虑，为保存已重残肢体，一拖再拖，结果，残肢成为严重感染源和致死原因，因小失大，祸及全身。第15页，课件共99页，创作于2023年2月实例3：一车祸伤员，明确为“严重颅脑开放性损伤、右眼毁损性损伤、右侧多处肋骨骨折合并血胸，右髂骨翼骨折、创伤失血性休克。”请问：如何处理？重点是什么？第16页，课件共99页，创作于2023年2月治疗经过：相关学科主任均参加抢救。首先，胸科用15分钟行右胸部置管引流，引出1500ml血水。其次，神经外科用150分钟行颅脑伤清创、缝合硬脑膜，复位粉碎骨瓣，置管引流。接着，骨科和眼科同台处理，骨科用40分钟上了根长螺丝钉固定髂骨翼。眼科考虑伤者像貌，用了105分钟清创、复位大部掉落的眼球、缝合创面。据麻醉单记录：4台手术共用4个半小时。第17页，课件共99页，创作于2023年2月结果：术后第一天昏迷加深，左眼瞳孔散大到边，血压高，脉搏洪大有力、缓慢，骨窗张力高，无脑波动。第二天，自主呼吸消失，一切反射消失，血压下降，脉搏增快，靠多巴胺、阿拉明维持，呈脑干功能衰竭状。第三天，无尿，血压下降，加大血管活性药用量。第四天，呼吸循环衰竭死亡。

第18页，课件共99页，创作于2023年2月案例点评：表扬胸外科，简捷明快（15分钟），改善呼吸，增大潮气量，处理得当有效，为其它学科下步处理打好基础。骨科，处理纯属多此一举。生死未卜，做此何益，添乱，浪费时间，批评。眼科：弄巧成拙，乱弹琴！能否保住命还很难说，整什么容！如果去世了，“皮将不存，毛将焉附？”如果存活，安个义眼也可以。结果，延长了麻醉时间，加重了经济负担和生理创伤。严肃批评！第19页，课件共99页，创作于2023年2月神经外科：有严重失误。本应彻底清创、清除失活的毁损组织、最大限度降低颅压，保存生命才是硬道理！不应该复位骨瓣，更不应该严密缝合硬脑膜。结果，脑水肿高峰时，受压的脑组织一点松解的余地也没有，不发生脑疝才怪。神经外科应是严肃批评！第20页，课件共99页，创作于2023年2月

五、如果同时出现两个具相同危险、而治疗上又相互矛盾的病变时。应权衡利弊、对比选择、以最小代价取得最好结果。例如：脑科大手术后并失血性休克。脑肿胀脑水肿和失血性休克都可致命。处理：必须补液扩容抗休克，改善微循环，这此基础上，适度脱水，降低颅压，入量>出量；随休克改善逐步转为入量=出量，再根据病情，演化为入量<出量，情况稳定后，再转为出入平衡。第21页，课件共99页，创作于2023年2月汶川地震中，一伤员废墟掩埋150小时，营救长达56小时。探洞底部只有1平方米，极其狭窄，华西医大骨科医师就地进行高位截肢手术，手术进行近2个小时。

第22页，课件共99页，创作于2023年2月到达部队医院，断肢再行截肢术。第23页，课件共99页，创作于2023年2月另一女孩，被掩埋70小时，搜索发现后，即送水送食，但左下肢被卡住，立即行现场肢体斩断术，女孩获救。第24页，课件共99页，创作于2023年2月

其六，遇有伤（病）情极严重而伤员体质又极度衰弱时，处理病灶（创面），必须根据病人（伤员）实际承受能力，把风险降到最低程度，不要求一步到位。容易犯的错误就是处理时，在良好愿望下，容易采取“分组实施，联合作战，齐头迸进”的作法，很少顾及伤员整体情况。结果常常事与愿违，效果不佳。第25页，课件共99页，创作于2023年2月我们强调的就是要根据伤情严重度、休克状态、应激反应、酸中毒程度、凝血功能、伤员对手术的承受力，实施伤员所能接受的、最简单的、并且是急待解决的手术。要因人而宜，因病而宜，决不做超出伤员承受力以外的事，不扩大治疗，把损伤的不良影响减少到最低程度。对损伤特别重又特别衰竭的伤员，第一时间内只做1小时内可完成的简单手术，如钳夹止血、夹闭破损肠管，减少污染，第26页，课件共99页，创作于2023年2月

对弥漫性渗血创面填塞纱布、包裹；有出血倾向者输入凝血因子，改善凝血功能；低温者复温，恢复和提高机体的应激机能，创造条件接受必要的治疗。原则上不提倡两台大手术同时进行，“同时进行”意味着伤员必须在同一时间内接受双重打击、付出双倍的出血和失液，手术设计可能完美无缺，手术技巧可能无懈可击，第27页，课件共99页，创作于2023年2月

但伤员常因难以承受的打击和内环境的巨大改变而死亡。原则上也不做确定性手术，如肠管吻合、器官修复、器官移植、矫形手术。因这势必耽误宝贵的抢救时间，增加死亡率。因为人是个有机体，在脏器损伤中，造成的连锁反应的严重后果，绝对不是1+1=2的算术效应，而是倍增的几何效应。

第28页，课件共99页，创作于2023年2月第29页，课件共99页，创作于2023年2月第30页，课件共99页，创作于2023年2月

黎介寿院士说第31页，课件共99页，创作于2023年2月二、“两个基本点”：确保充分合理氧供；补液扩容、改善微循环；

（一）确保呼吸道通畅，充分氧供。危重病人治疗措施中，首先就是确保病人合理氧供。如果严重缺氧，就会直接影响疗效和预后。氧供的重要性怎么强调都不过份。因为脑组织虽然仅占体重2%，但血供却占心输出量的15%，第32页，课件共99页，创作于2023年2月

耗氧占全身20%～25%，脑内能源贮存量很小，脑能量的95%靠有氧代谢，只有2~6%为无氧代谢提供。一旦缺氧，后果极为严重。如何观察有无缺氧？如果病人安静，呼吸频率在10~25次/分，在FiO20.21条件下，SaO2＞95%，就认为暂无缺氧。如果有缺氧，呼吸频率就会↑，SaO2＜90%。另外可用氧合指数来测评：氧分压/吸入氧浓度，若＞300mmHg,即认为暂时无缺氧情况。第33页，课件共99页，创作于2023年2月

缺氧常见三种情况：（一）中枢性呼吸障碍：如严重脑干损伤，脑干出血，脑死亡状态，没有中枢性神经传出。（二）周围性呼吸障碍：又分二种情况：1、换气性呼吸障碍（氧弥散障碍）：指气体交换受损。常见急性左心衰、肺瘀血，急性肺损伤，ARDS，肺部严重感染，溺水，肺泡和肺间质疾病，肺癌，肺栓塞等。

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2、通气性呼吸障碍：又可分：阻塞性和限制性。（1）阻塞性通气障碍，指气道口狭窄、阻力增高而引起通气受限，如哮喘，呕吐物、异物堵塞气道，拔管后喉头水肿，痰液堵塞，气道痉挛狭窄。（2）限制性通气障碍，指肺容量↓或胸廓受限等，如血气胸、胸腹水、腹腔间室综合症，腹内压增高、膈肌上抬、潮气量下降，肺肿瘤等。有时阻塞性和限制性呼吸障碍同时存在。增加治疗难度。第35页，课件共99页，创作于2023年2月

还有部分属通气/血流之比失调，正常V／0为4L/5L=0.8。通气/血流之比＞0.8，说明肺血流不足，如肺梗塞、肺毛细血管床↓。V／0

＜0.8，说明肺不张，血流过肺没有充分氧合，如ARDS、单肺通气等。第36页，课件共99页，创作于2023年2月

治疗：根据DO2=1.39×Hb×CO×SaO2(氧输送=1.39×血色素×心排出量×动脉血氧饱和度)，可在提高Hb、CO、SaO2上下功夫，即通过有效止血和输血提高Hb；通过保持良好输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力，应用血管活性药舒张血管降低后负荷、提高心排血量；通过改善肺的通气、氧合环境提高SaO2，确保SaO2>90%以上。如果面罩给氧不能改善氧供，则果断行气管插管或气管切开上呼吸机支持。第37页，课件共99页，创作于2023年2月

（二）补液扩容、改变微循环。补液扩容是治疗中最重要最基本的手段之一，体液严重不足会直接造成一切生命活动的停止！要解决：补什么？补多少？怎么补的问题？即补液的“质”、“量”和“速度”。补什么？有晶体和胶体液两种。常用晶体液为生理盐水和乳酸林格液。扩容效果显著，立竿见影，但持续时间有限。若大量补入，可引起血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降，组织水肿，且不携氧，不能取代血液和胶体。第38页，课件共99页，创作于2023年2月胶体液：最常用有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液，输注1L能扩容700—1000mL，维持扩容时间较长。可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿、稳定内环境有意义。目前，提倡晶体与胶体液组合搭配。第39页，课件共99页，创作于2023年2月补多少？取决脱水程度、血流动力学状态，心肺肾功能，微循环现状及对液体复苏的反应。重度休克，15～30分钟可输入1000～2000ml平衡液，入量为估计丢失量的3倍。理由：容量血管扩张，动静脉短路开放，毛细血管通透性增加，血液在微循环中淤积，损伤区存在血液和体液的滞留，使有效循环血量锐减。输入液体中有2/3没有加入有效循环里而是进入第三间隙。第40页，课件共99页，创作于2023年2月推荐“休克指数”公式估计失液量和指导补液。休克指数S=脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）。成年男性休克指数S正常值为0.54±0.021；S＜1，失液量约＜血容量的1/4，即＜1000ml；S=1，即脉搏和收缩压在数值上一致，失液量占血容量1/4~1/3，即1000ml~1500ml；S=2，失液体>血容量的1/3，即>2000ml；S>2或血压为0，失液体>血容量1/2，即超2500~3000ml。

第41页，课件共99页，创作于2023年2月一般来说，休克指数越大，丢失体液越多，休克也越严重，补液的量和速度也相应加大。在有大批伤员突然出现情况下，休克指数1可作为优选伤员的一个指标。>1者优先择治，休克指数越大越优先。休克指数S也反映了补液的效果和体液余欠状态。如创伤失血性休克，如止血及时，补液迅速，S几小时内可从2↓到0.5左右。若S迟缓不降，提示可能入量不足，也可能与疼痛、紧张、躁动、心泵功能不全有关。第42页，课件共99页，创作于2023年2月强调两点：1、出血创面尚未得到有效处理前，或者说伤后仍存在明显活动性出血，当务之急是尽快实施手术制止出血，最大限度缩短受伤与手术间的时间。多项研究表明，待术时间能明显改善预后，最大限度提高存活率。大样本回顾分析：在手术室死亡的创伤失血伤员主因是延迟入室（来的太晚）。

第43页，课件共99页，创作于2023年2月2、在未得到有效的手术处理之前，不主张通过大量补液提高血压来达到救治目的，而是将血压控制在可允许性低血压状态，即维持MAP在40-50mmHg（约78~108mmHg/46~60mmHg）较妥当。时间不能过久，以90min内为限！千万记住：尽快通过手术干预处理出血灶是治疗创伤失血性休克最最根本措施！！第44页，课件共99页，创作于2023年2月理由：在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血；血液过度稀释，不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落，降低机体凝血机能，引发再出血；会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送。第45页，课件共99页，创作于2023年2月如果消除了出血灶，只因补液不足而使休克不能纠正，在心肺功能允许下，可将一日补液总量分摊在若干小时均匀输入，然后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、湿度、皮温、尿量、中心静脉压等指标再做调整。掌握好一日总量和控制好补液速度就可避免医源性肺水肿。第46页，课件共99页，创作于2023年2月怎么补？由于病情不同，病人个体差异，脏器损害严重度不同，很难用一个公式涵盖所有这一切。要根据病人年龄、体重、心肺脑肾功能、病灶性质和程度、伤情种类、应激状态、休克指数、病程阶段、脱水情况、CVP等综合考虑，具体问题具体分析。提供几个有意义参考指标：第47页，课件共99页，创作于2023年2月体重（W）：意味着机体对液体容纳的能力。体重不同，补液总量或速度上都应有不同体现。体重每增减5kg,补液量应增减10%。心功能（C）：示心脏对液体的容纳和排出能力。心功能愈差，心脏容纳和排血能力愈低，补液过多过快，势必引起肺水肿肺淤血，影响氧的弥散和输送。第48页，课件共99页，创作于2023年2月

年龄（A）：越高龄或越幼小，机体自我调节能力越不健全，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去，特别70岁以上老人和15岁以下儿童。中心静脉压（CVP）正常值为8—12cmH2O。它反映右心房前压和回心血流量，是测评右心前负荷的指标。若CVP＜3cmH2O，血压低，示血容量不足，应扩容补液。若CVP>12cmH2O，示液体已足或心功能减退，排血不力，应限液减速、甚至利尿。第49页，课件共99页，创作于2023年2月病种因素：病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些快些。而颅肿瘤、肺炎、肾脏功能不全等，输液不仅不能多、不能快，而且入量≤出量。病情阶段：同为创伤性休克，早期补液量可适当大些、速度可快些。但在休克纠正后，应激状态得到改善，组织间水分回到血管，心脏负担加重，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应≤出量。第50页，课件共99页，创作于2023年2月液体疗法上的三点共识：一、一定要维持足够的血容量，保持血流动力学稳定是复苏中第一要务。二、人工胶体的使用是当前液体复苏的主流，在相当程度上可以取代天然胶体。三、目前主张晶、胶体联合使用。晶体为复苏首选液体，随后加用胶体。晶体：胶体=2：1或1：1第51页，课件共99页，创作于2023年2月适用创伤失血性休克的补液速度调节公式：补液速度V（ml/h）=调节值R+定值100ml/h。调节值R根据休克指数S的变化来确定：当0.5<S<1时，R=10Sml/h；当S=1时，R=100Sml/h；当1<S<2时，R=200Sml/h；当S>2时，R=200S2ml/h。计算方法：将S换算成R值代入公式V=R+100ml/h即可。例如：S=1.5,V=R+100ml/h=200Sml/h+100ml/h=300ml/h+100ml/h=400ml/h。第52页，课件共99页，创作于2023年2月

三、“三个环节”：适度调温，纠正酸中毒，纠正凝血功能障碍。

（一）适度调温降温，是一项重要的治疗措施。适度降温确可降低脑组织氧耗，保护血脑屏障，减轻脑水肿，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适度，不是越低越好。颅内温度维持在340C左右，周身体温350C-370C为宜。第53页，课件共99页，创作于2023年2月

如果体温≯37.5

0C，就不必刻意降温，体温越接近正常越合理。超低温对机体有严重损害，可增加病人大出血，使心律失常↑，机体免疫功能↓，病死率↑，体温每↓1~30C，切口感染率↑2~3倍。第54页，课件共99页，创作于2023年2月低温对凝血因子活性的影响第55页，课件共99页，创作于2023年2月

（二）纠正酸中毒最常见的是代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒及混合复杂性酸硷失衡。代谢性酸中毒：在低容量休克、严重创伤、感染性休克、脓毒症、心肺复苏中最常见。机制：失血失液过多，血压低，微循环障碍，组织缺血缺氧，无氧代谢增强，乳酸增多而产生代酸。严重代酸对机体伤害十分严重，是危重病人早期死亡的三大原因之一。第56页，课件共99页，创作于2023年2月特别是pH<7.10时，对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用，严重影响细胞代谢，使其处停滞状态。处理：加大补液量和加快补液速度，改善微循环，减少无氧代谢，提高组织灌注，减少乳酸生成。如果PH≤7.20，应补5%碳酸氢钠。如果PH≮7.25，就无需补碱，仅靠快速补液就可纠酸。过度补碱对病人弊大利小，最好呈“略酸勿碱”状态，即PH7.30~7.35。时间<24h为限，过久，适得其反。第57页，课件共99页，创作于2023年2月理由：1、过量的NaHCO3与机体中的乳酸中和产生大量的CO2→进入脑血管→扩张血管→颅内压↑→脑灌注压↓→不利于脑复苏。2、NaHCO3释放的Na+→脑细胞内→脑组织晶体渗透压↑→加重脑水肿。3、过量应用→PH↑→周围硷性环境→氧离曲线左移→氧合血红蛋白分离↓→氧的释放↓。第58页，课件共99页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒。发生率次于代谢性酸中毒。病因：凡有通气性呼吸障碍的病人都可并发呼吸性酸中毒。危害：严重时引起重度缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损，严重高碳血症可引起CO2麻醉，脑血管意外致中枢性呼吸抑制；通气障碍导致低氧血症可引起急性缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损。第59页，课件共99页，创作于2023年2月处理：寻找和解决引起呼酸的原因。血气胸者行胸腔闭式引流；痰块结痂阻塞气道者及时吸出痰块；气道痉挛者解痉平喘；下颌骨折错位堵塞气道者行气管切开或插管疏通气道，随后骨折复位；腹腔间室综合症者行腹腔减压；同时，使用呼吸兴奋剂，应用呼吸机加强通气，提高呼吸频率，将过多的CO2排出。第60页，课件共99页，创作于2023年2月（三）纠正凝血功能障碍。

1、病因分血源性和非血源性的。

血源性：凝血因子缺如减少，DIC，血友病，血小扳数量↓质量缺陷（纤维蛋白凝集困难）。血小板↓常见骨髓生成抑制、消耗过度或被破坏，或大量红细胞输入，血小板稀释性减少。

血小板减少不仅引起凝血功能障碍，而且可反映病情的严重程度和预后。

非血源性的：酸中毒，超低温和诸多疾病。第61页，课件共99页，创作于2023年2月酸中毒对凝血功能影响：当pH<7.10时的酸血症，可严重伤害血小板功能、降低凝血因子的活性，影响纤维蛋白的合成，使凝血障碍发生率↑↑。如果PH从7.4↓→7.0，那么对凝血功能有特效的rFVⅡa（重组七因子）活性↓>90%。若PH<7.2，即使应用了rFVⅡa，也难以制止出血。第62页，课件共99页，创作于2023年2月诸多疾病对凝血功能影响：肝功能衰竭（如酒精性肝硬化、重症肝炎、急性肝坏死），尿毒症，严重感染，脓毒血症时，细菌释放的内毒素可引起血小板滞留在毛细血管循环中。不论革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、立克次体均可对血小板直接产生毒性作用。

第63页，课件共99页，创作于2023年2月

艾滋病可引发出血。酒精、氯霉素可抑制骨髓造血功能、致血小板减少。阿斯匹林可影响凝血机制。法华令可影响维生素K的依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性。肝素可增加凝血酶和其它凝血因子的抑制作用。激素也可促进出血。重度营养不良（恶液质），疾病极危重阶段（MODS）均可构成出血的基础。第64页，课件共99页，创作于2023年2月2、治疗从三个方面着手：（1）血液系统本身。如血友病，输入机体缺乏的凝血因子Ⅷ或Ⅸ（冷沉淀）。对过量使用抗凝血剂者可输入血浆或FFP（新鲜冰冻血浆），维生素K10~15mg/d。对稀释性凝血病可给1单位FFP+血小板，或10单位PRBC（浓缩红细胞）+12单位血小板。第65页，课件共99页，创作于2023年2月（2）非血源性对肝素用量过度者给硫酸鱼精蛋白（1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素）。超过10天的库血，其中功能性血小板、Ⅷ、Ⅴ因子已耗竭贻尽，无助纠正出血。尤其当出血量>3000ml时，机体中各种凝血因子大部消耗，再输入大量库血很难纠正出血。肝脏除Ⅷ因子外，可合成其它所有凝血因子，故肝衰的一个致命结果是出血。所以在危重病人治疗中，护肝是“固本之策”。第66页，课件共99页，创作于2023年2月对肝病出血者可给FFP10~15ml/kg，1次/6h，必要时输注血小板。DIC主因若属脓毒血症的，要清除病灶，强有力抗炎。若属产科羊水栓塞者可切除子宫，从源头上阻断DIC的发生并补充血液成份。（3）对症治疗（缺什么补什么）。必要时外科介入。第67页，课件共99页，创作于2023年2月四、“四个平衡”：体液平衡，电解质平衡、酸硷平衡和渗透压平衡；

（一）体液平衡

临床上，掌握体液平衡至关重要。常见两种倾向：体液过多，体液过少。第68页，课件共99页，创作于2023年2月体液过多即入量>出量，超过机体承受能力，出现肺水肿、脑水肿，中心静脉压大，全身水肿，稀释性低蛋白血症，直接影响氧弥散。处理：1、利用西地兰或多巴胺强心；2、限液利尿，使出量>入量。先输胶体如白蛋白，706代血浆或高渗盐提高渗透压把水吸入血管，再用速尿或甘露醇利水，效果好。第69页，课件共99页，创作于2023年2月体液过少。原因：丢失过大，创伤多见；液体重新分布，外渗到组织间隙，或体液滞留微循环，不参加有效循环，感染性和过敏性休克时多见；补液不足、入不敷出；发热，体表和呼吸道过度丢失。第70页，课件共99页，创作于2023年2月后果：有效循环量锐减，组织低灌注、血供氧供↓，有氧代谢受阻，无氧酵解↑，三磷酸腺苷↓，乳酸显著↑↑，严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致MODS。处理：见体液疗法部分。第71页，课件共99页，创作于2023年2月（二）电解质平衡最常见高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症。高钾血症原因：输钾过多，或肾功能不全、排钾受阻。值得警惕的是地震伤，伤员长时间被压，伤肢软组织广泛挫灭，一旦获释，坏死组织瞬间释放大量钾盐，引起致命性高血钾症。预防：受压肢体获释即刻加压包扎（尤其下肢），不使带有高钾离子的残血瞬间回到大循环，减少高血钾症风险，同时避免大量体液灌注残肢，造成全身体液的重新分配。与此同时，快速大量补液，避免重要脏器的严重缺血。第72页，课件共99页，创作于2023年2月低钾血症原因：颅脑外伤或手术后，大量脱水降颅压，排钾过多，补钾不力；腹部伤（术）后肠瘘，大量钾含肠液外漏；危重阶段，忙于抢救，疏于对电解质的补充和监控。后果：持久低钾血症，血钾<2.5mmol/L，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹。预防：增强电解质监控，关注变化。如无肠道使用禁忌征，最好通过胃管或进食补钾。第73页，课件共99页，创作于2023年2月高钠血症原因：脑外伤后，强力脱水利尿，脱水>排钠，导致高钠血症；摄水不够；饮用大量高盐食物，如咸鱼，海鲜。治疗：输入5%葡萄糖或低渗盐（0.45%NaCl溶液）；饮用温开水。低钠血症原因：排钠>排水，低渗性脱水；持续胃肠道减压，大量胃肠液丢失。治疗：清除病因；补充高渗盐液。第74页，课件共99页，创作于2023年2月（三）酸硷平衡见前面相关章节（四）渗透压失衡

血浆渗透压=2×血钠+血糖/18+BUN/2.8，正常值：280~320mOsm/L。维持血浆渗透压至关重要。与渗透压相关因素有钠离子浓度、尿素氮浓度及血糖浓度。当排钠>排水时，血清就呈低钠状态，钠离子浓度<135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L；当排水>排钠时，血清就呈高钠状态，钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。

第75页，课件共99页，创作于2023年2月值得一提的是治疗非酮性高渗性糖尿病昏迷时，降糖不可操之过急，需循序渐进，缓缓而行。血糖降得太低太快，就容易形成细胞外低渗、细胞内高渗的显著渗透压梯度，大量水份就会由低渗的细胞外→高渗的细胞内，造成细胞内水肿，恶化病情。第76页，课件共99页，创作于2023年2月五、“五个要点”：抗感染，血管活性药应用，调节血糖，营养支持，激素应用。

（一）抗感染注意15条：1、危重病人，因免疫力下降和其它诸多因素的干扰，合并感染司空见惯，预防和治疗感染顺理成章。

2、因抗生素的广泛使用，包括不合理的扩大治疗，要想在治疗过程中轻而易举找到致病菌，并非易事，有近半数病例血培养阴性，缺少细菌学依据。

第77页，课件共99页，创作于2023年2月原因：致病菌已被消灭；内毒素血症；培养不达标或方法不当；病灶深在隐匿，难取到病菌；属非细菌性感染等。即使这样，仍然要利用现代仪器耐心寻找新的致病菌，不清除感染灶，治疗很难成功。3、应当明白，感染是危重病的重要成因或者说导致了病情的加重，危重病人也特别容易引发感染。但感染并非是危重病唯一的原因，有部分危重病是非感染性的。如果确无感染证据，就要停用抗生素，治疗上并非多多益善。第78页，课件共99页，创作于2023年2月4、一般感染抗生素应用可阶梯式，即抗生素根据病情发展逐步升级。但对脓毒血症、感染性休克病人，可以、也必须重拳出击，将高档抗生素一步到位、把致病菌消灭。因为病情的严重度不会给我们逐步升级的时间和空间。对极严重感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。第79页，课件共99页，创作于2023年2月5、应用抗生素应熟悉五性：抗生素针对性和时效性，即对哪些致病菌敏感？敏感度？何时减效或失效？安全性，遏制其毒副作用和不良反应，扬长避短，提高效价。经济性，力求价廉效佳。便捷性，使用方便病人。6、应用抗生素前须对痰、脓、血、引流液、分泌液做细菌培养，不断追踪结果，做到对菌谱变化心中有数，这是获得病源学证据的前提。第80页，课件共99页，创作于2023年2月7、入院即有的感染可能为社区感染，即革兰氏阳性球菌为主，入院三天后才发生的感染，则以革兰氏阴性杆菌为主。8、在应用抗生素48－72h后，要根据菌谱变化和临床反应做调整，根据药敏，在1h内静注针对性抗生素，有的放矢，“敌变我变”，变经验性治疗为目标性治疗，把广谱抗生素转为窄谱抗生素。第81页，课件共99页，创作于2023年2月9、下列情况可预防性用药

（1）一类清洁手术，不用；（2）界乎清洁污染间手术：如口咽部大手术、经阴道的子宫切除术、经直肠的前列腺手术，有引起感染可能，要用；（3）污染手术、术中、术后都要用；（4）范围大、时间长、污染机会增加的手术，要用；（5）涉及重要脏器的手术，如颅脑、心脏、眼内手术，一旦感染，后果严重，要用；第82页，课件共99页，创作于2023年2月（6）异物植入，如人工瓣膜植入、心脏起博置入、人工关节置换术；（7）高齡或免疫功能缺陷者手术，要用。10、如果单一药物不能控制感染，则联合用药。应选择有协同或相加作用的抗菌素组合，多数二联，一般不用三联或三联以上，极危重者例外。

11、除静脉给药外，可多途径给药，如病灶腔、引流管、椎管内等。

第83页，课件共99页，创作于2023年2月12、八种情况下要警惕真菌感染：①有免疫性疾病者，如白血病、恶性肿瘤、AIDS；

②器官或骨髓移植；③长期使用激素、放疗、化疗和免疫抑制剂者；④长期置管，如深静脉管、导尿管、引流管、气管插管；

⑤年迈体弱久病卧床者、APACHEⅡ高积分者、MODS、烧伤、糖尿病酮症酸中毒者。⑥血滤血透者；⑦长期使用广谱抗菌素者；⑧长期禁食及行TPN者。12、有的感染仅靠抗生素无济于事，须与其它措施协同。一般来说，与有腔管无关的病变处理可不用抗生素，如甲状腺、疝囊切除、疝修补就不用抗生素。与有腔管相通病灶处理时不仅要用抗生素，而且须外科干预。

第84页，课件共99页，创作于2023年2月13、有的感染仅靠抗生素效果欠佳，须与其它措施协同。例如，脑脓肿、肺脓肿若不外科清除或引流脓肿，仅靠抗生素也难以奏效。第85页，课件共99页，创作于2023年2月14、尽量减少导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需时则不一定放置，能不用时尽量不用。一旦怀疑有导管相关性感染应及早拔管，留取标本做细菌学追踪。15、加强口腔护理，一些条件致病菌如念珠菌、隐球菌、毛霉菌和曲霉菌等在机体抵抗力下降时就会引发感染性疾病。第86页，课件共99页，创作于2023年2月（二）血管活性药的应用，这是危重病人抢救的基本功。不合理应用常见以下情况：（1）不知道升压药随着浓度改变会产生不同的效应。如多巴胺：3~5μg/kg.min，可扩冠、扩张肠系膜血管、扩张肾血管；6~15μg/kg.min，可收缩心肌力；>15~20μg/kg.min，则起包括肾血管在内的全身血管的收缩作用。尤其在急诊科遇有休克伤员，只知道一味使用升压药，而不知道用药的效应会随浓度变化而改变。第87页，课件共99页，创作于2023年2月（2）不清楚迅速扩容补液是使用升压药的前提，就是说应用血管活性药前一定要扩容补液，而不是只是一味提高升压药浓度！（3）不明白持久使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，就应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维持正常血压的目的。

第88页，课件共99页，创作于2023年2月（4）不了解血