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文档简介
农药中毒1ppt课件农药是指用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等防治农业病虫害的药品。包括杀虫剂(OPI、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类等),灭鼠药和除草剂等。2ppt课件急性有机磷农药中毒
3ppt课件一.概述产生于20世纪30年代,目前世界上最常用的农药杀虫剂。多为油状液体,具有特殊的蒜臭味,挥发性较强,除敌百虫外,难溶于水,不易溶于有机溶剂,酸性环境稳定,碱性环境易分解。甲拌磷,三硫磷耐碱,敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。是引起急性中毒最常见原因之一。4ppt课件一.概述按大鼠急性经口进入体内的LD50分为:剧毒(LD50<10mg/kg):甲拌磷,对硫磷;高毒(LD50<10-100mg/kg):甲基对硫磷,敌敌畏;中度毒(LD50<100-1000mg/kg):敌百虫,乐果;低毒(LD50<1000-5000mg/kg):马拉硫磷,碘硫磷;5ppt课件二.中毒机制中毒原因:生产中毒使用中毒生活中毒中毒途径:胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜OPI主要在肝脏进行生物转化和代谢。OPI吸收后6-12h血中浓度最高,24h内通过肾由尿排泄,48h后完全排出体外。6ppt课件二.中毒机制在体内可抑制许多酶的活性,主要是抑制胆碱酯酶(ChE)活性。可迅速与ChE结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使ChE失去水解乙酰胆碱(Ach)的能力,造成Ach大量蓄积神经末梢,过度兴奋胆碱能神经,出现一系列毒蕈碱样(M样)、烟碱样(N样)和中枢神经系统症状。7ppt课件二.中毒机制胆碱能神经:①全部副交感神经节后纤维②极少数交感神经节后纤维,如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌的血管舒张的神经③全部副交感和交感神经的节前纤维④运动神经①②所支配的效应器细胞膜上的受体为M-胆碱受体。③所支配的神经节细胞膜上的受体为N1-胆碱受体。④所支配的骨骼肌细胞上的受体为N2-胆碱受体。8ppt课件二.中毒机制磷酰化胆碱酯酶一经形成即相当稳定。早期尚可部分水解恢复其活性,随着中毒时间的延长,形成老化的磷酰化胆碱酯酶,其结构极其稳定,其恢复只能靠再生。9ppt课件三临床特征与识别(一)潜伏期口服中毒10分钟至2小时发病,如口服量大或空腹服毒发病更快;呼吸道吸入约30分钟;经皮肤吸收中毒者潜伏期较长,一般多在2-6小时内发病。
10ppt课件(二)临床特征1.急性胆碱能危象(1)毒蕈碱样症状(M样作用):副交感神经兴奋,致平滑肌和腺体功能亢进。
①腺体分泌亢进:呼吸道、消化道腺体及汗腺分泌亢进,多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿。②平滑肌痉挛:气管支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛,呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻及尿失禁。③虹膜括约肌收缩:瞳孔缩小,重者呈针尖样瞳孔。④心血管功能抑制:心动过缓、血压下降和心律失常。11ppt课件(二)临床特征(2)烟碱样症状(N样作用):交感神经节兴奋,横纹肌活动异常。①交感神经节后纤维末梢释放儿茶酚胺,血压升高及心动过速,常掩盖毒蕈碱样作用所致的血压降低和心动过缓。
②运动神经兴奋:肌束震颤、肌肉痉挛,全身紧束感,进而出现肌无力、肌肉麻痹。重者呼吸肌麻痹,血压下降可危及生命。
12ppt课件(二)临床特征(3)中枢神经系统症状:由于脑内Ach蓄积所致,早期头晕、头痛、倦怠、乏力等,随后出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。重者可发生脑水肿、癫痫样抽搐,甚至呼吸中枢麻痹。(4)局部损害:皮炎;结膜充血,瞳孔缩小等。(5)化验:全血ChE活性下降13ppt课件
(二)临床特征
2.迟发性多发神经病发生于甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫等中、重度中毒者。中毒症状消失2-3周出现。表现为感觉、运动型多发神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等。ChE活性正常,神经—肌电图检查提示神经源性损害。可能有机磷抑制神经靶酯酶,使其老化14ppt课件(二)临床特征
3.中间综合征:多发生于重度OPI后24-96小时及复能药用量不足者。机制:ChE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。表现以肌无力最为突出:抬头困难、肩外展及髋曲困难;眼外展及眼球活动受限等;颜面肌、咀嚼肌无力、声音嘶哑、吞咽困难等;呼吸肌麻痹等。ChE活性明显下降。15ppt课件(二)临床特征
4.急性有机磷中毒“反跳”患者经积极治疗后,症状明显缓解,病情突然反复,再次出现胆碱能危象并且加重。中毒后2-8天,乐果、氧化乐果、马拉硫磷等农药易发生。再次足量应用复能剂和抗胆碱药物。16ppt课件(三)诊断标准有机磷接触史,特殊的蒜臭味,多汗流涎、口鼻分泌物增多,肺水肿(湿罗音),瞳孔缩小,肌束震颤,血压升高,心动过速,全血ChE活性下降。可疑病例可进行阿托品试验,方法是阿托品1--2mg静脉注射,如系有机磷中毒,可见症状减轻;如不是有机磷中毒,则出现口干、皮肤干燥、面色潮红、心率加快及瞳孔散大等。
17ppt课件(四)急性中毒分级1轻度中毒:仅有M样症状,胆碱酯酶活性50-70%。2中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活性30-50%。3重度中毒:除M样、N样症状外,出现肺水肿、呼吸麻痹或昏迷、脑水肿。胆碱酯酶活性30%以下。
18ppt课件(五)预后急性死因有以下几种可能:①中枢性呼吸衰竭;②脑水肿、脑疝形成;③中毒性心肌损害所致的严重心律失常;④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。19ppt课件四急救与处理(一)紧急复苏清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,给氧,机械通气。心脏停搏时,心肺复苏。20ppt课件四急救与处理(二)清除毒物和防止毒物继续吸收立即使患者脱离中毒现场,脱去污染衣服,用清水或肥皂水彻底清洗。经口服中毒者,应立即洗胃;洗胃后可注入活性炭30-50g吸附毒物;注入50%硫酸镁60-100ml或20%甘露醇500m1导泻。重症患者可将胃管暂留胃中,以通过观察流出的液体决定是否需要再次洗胃。21ppt课件四急救与处理(三)特效解毒剂应用复能剂为主,辅以适量阿托品。注意事项:复能剂应早期、足量、足疗程,中、重度中毒一般不少于5-7天。避免盲目大量应用阿托品。22ppt课件胆碱酯酶复能剂氯解磷定,碘解磷定和双复磷作用:恢复被有机磷抑制的ChE活性,作用于N2受体,对抗外周N受体活性,从而减轻烟碱样症状,与阿托品合用有很好的互补增效作用,但对已老化的胆碱酯酶无复活作用。应尽早使用。一般于中毒后24h内应用。使用复能药后,N样症状消失,全血ChE活性恢复至50-60%以上,可暂停给药。注射过快可引起眩晕,恶心,复视,呼吸麻痹。23ppt课件阿托品--M-胆碱受体阻断药阿托品能减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状,对呼吸中枢有兴奋作用,但对烟碱样症状和ChE复能没有作用。应用注意事项:早期、足量、反复给药、快速达到阿托品化和维持足够时间。阿托品化:皮肤干燥、面色潮红,口干,瞳孔扩大,心率增快达90-100次/分,肺部罗音消失。剂量:个体化,随时调整阿托品化后应减量维持并逐步减量、停药。临床症状消失后,应观察2-3天。24ppt课件阿托品中毒瞳孔散大,烦躁、谵妄,呼吸急促,心率增快>160次/分,血压升高,高热T39-40℃,皮肤潮红干燥,腹胀、肠鸣音消失,尿潴留,再次昏迷。严重者亦可发生肺水肿、呼吸中枢麻痹而死亡。处理:立即停用阿托品,肌注毛果芸香碱5mg,必要时可重复,2-3次/天。25ppt课件
N-胆碱受体阻断药
又称中枢性抗胆碱能药,对中枢M和N受体作用强,对外周M受体作用弱。东莨菪碱、苯那辛、苄托品等。盐酸戊乙奎醚(长托宁):对外周M受体和中枢M、N受体均有作用,有效剂量小,作用时间长,在脑内维持时间长,不良反应少。复方制剂:解磷注射液(阿托品3mg,苯那辛3mg,氯解磷定400mg)26ppt课件四急救与处理(四)对症处理抽搐者安定5--10mg静注,注意抑制呼吸;呼吸麻痹或并发肺水肿时,应进行气管插管或气管切开,机械通气;纠正酸中毒和电解质失衡;防治脑水肿:脱水、利尿及改善脑功能等处理;对中毒性心肌损害,可以使用肾上腺皮质激素。血液灌流有效。27ppt课件急性百草枯中毒28ppt课件一概述联吡啶杂环化合物,为全球使用除草剂白色结晶,易溶于水,在碱性条件下易分解,酸性条件下稳定,进入泥土很快失活。国内市场销售多为20%溶液,口服致死量1-3g。对人、畜有很强毒性,为致死人类最多的除草剂。29ppt课件二毒理经呼吸道、皮肤、消化道均可吸收。分布于全身器官组织,以肺、骨骼肌含量最高。在体内可部分降解,但主要以原形经肾脏排出。中毒机理不清,主要参与体内的氧化还原反应,形成大量的活性氧自由基及过氧化物离子,引起组织细胞膜脂质过氧化,导致MODS或死亡。30ppt课件三临床特征与识别服毒量是决定急性PQ中毒的主要预后因素轻度中毒(20mg/kg以下)对皮肤粘膜有刺激作用,出现红斑、水疤、溃疡。口服时胃肠道症状明显,常有恶心呕吐、腹痛腹泻甚至血便。数日后可见肝功能异常。多数患者能够完全恢复。31ppt课件
三临床特征与识别
重度中毒(20-40mg/kg)除胃肠道症状,全身中毒症状明显,肺部病变最为突出。早期症状可不明显,但1-2周内可发生肺纤维化,患者逐渐出现肺部症状,同时可出现对肾脏的损害、化学性膀胱炎和血液系统症状。部分患者2-3周内因呼吸衰竭而死亡。32ppt课件三临床特征与识别
急性暴发性中毒(40mg/kg以上)24小时内可出现肺水肿、肺出血,常在1-3天内因ARDS死亡经抢救存活者,于中毒10-14天后出现肺纤维化,患者呼吸困难进行性加重,导致呼吸衰竭死亡。毒物测定:服毒6小时后,尿液中可测出;血尿PQ定性、定量检测是临床确诊依据,也是预后判断指标。33ppt课件四急救与处理百草枯中毒无特效解毒剂,治疗方法也多在讨论之中,病死率50-70%。1.皮肤污染者应立即用肥皂水彻底清洗;经口中毒应立即催吐洗胃、导泻。由于本品具有腐蚀性,洗胃时应小心。洗胃液内加入吸附剂,如15%漂白土、70%膨润土溶液或活性炭粉,可减少毒物的吸收。34ppt课件
四急救与处理
2.加速毒物的排出积极充分补液后,应用快速利尿剂如呋塞米静脉注射以增加尿量,加速毒物排泄。注意心肺功能。持
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