肠内营养的临床应用（肠内营养课件）

肠内营养的临床应用主要内容危重感染患者的肠内营养治疗肝脏疾病的肠内营养治疗胰腺疾病的肠内营养治疗肠道疾病的肠内营养治疗肾脏疾病的肠内营养治疗消化道肿瘤的肠内营养治疗神经系统疾病的肠内营养治疗家庭肠内营养治疗危重感染患者的肠内营养治疗肠内营养在危重感染患者治疗中的作用不仅在于提供热卡，更重要的是通过营养胃肠黏膜上皮以及定植于其上的肠道正常菌群而发挥生命攸关的免疫功能调理的作用。肠内营养应尽早，但“尽早”的前提是“用”，而非”量”，且机体的组织器官必须得到基本正常的灌注与氧合。患者的感染状态及严重程度不同，肠内营养素内容与剂量也应相应调整。合理配方不同的营养素及其剂量，密切监测代谢利用指标，适度控制血糖水平，是正确发挥临床营养的药理治疗作用的基础。“正氦平衡”不应再作为危重感染患者营养支持的疗效标准，而患者免疫功能指标与炎性反应状态应是药理学营养的疗效指标以途径而论，肠内营养由于更加接近生理而日益受到重视一、肠内营养：最重要的免疫功能调理与支持胃肠道不仅是传统认为的消化系统，更是人体最大的免疫（炎性反应）调理器官。能量仅仅是我们“饮食需求”的一部分。饮食中包含的维生素、无机盐、微量元素、各种纤维、益生菌等不仅是机体器官组织细胞代谢所需，而且是胃肠道黏膜屏障维持完整的基本前提。摄入的液体也是细胞内液动态更掰平衡的重要补充，构成了组织细胞生命活动的内环境。人体与外界环境接触的最大面积并非体表皮肤，也非呼吸道，而是算上微绒毛面积逾百平方米的整个消化道。食物既提供着机体各个器官组织的代谢底物，也同时在局部胃肠道黏膜的表面营养着正常寄生于此的各种肠道益生菌群，使得它们形成一层致密完整的生物屏障，并以其代谢产物营养着胃肠黏膜上皮而加强肠道黏膜的机械屏障、化学屏障、免疫屏障，形成了完整的胃肠黏膜屏障。胃肠道淋巴细胞的数目超出了全身其他组织所有淋巴细胞数目总和的数倍。无论是肠道正常寄生菌群还是黏膜上皮细胞或淋巴细胞，缺少其“食物”，即可导致肠道黏膜功能损伤，使其中存留的各种致病或条件致病微生物及其所产生的各种“毒素”，进而出现肠道细菌移位，内毒素血症，触发全身炎症反应综合征，甚至导致多器官功能障碍。此时肠道就成为机体感染、炎症反应的“发动机”。“一旦胃肠道可以利用，就一定要尽早利用”(Ifthegutworks，useit)。这种“利用”并非是让胃肠道“竭泽而渔”式地为其他器官组织摄取吸收能量，以至于其最终“筋疲力尽”而功能衰竭肠内营养的目的首先是要让胃肠道的黏膜上皮细胞以及黏膜下和肠系膜的淋巴细胞得到合理而适度的营养物质，保护和修复胃肠道黏膜屏障，使肠道的正常寄生菌群得以恢复生长，保护调理其免疫屏障功能，调理机体的免疫功能与炎性反应，使之尽量保持或恢复平衡，以减轻和治疗因为失衡的炎症反应造成的细胞损伤和器官功能障碍。EN的实质是对胃肠道的器官功能支持和免疫功能调理，提供能量底物仅仅是肠内营养治疗的目的和内容之一小部分二、危重感染患者实施肠内营养治疗的时机肠内营养关键不在于“量”，而在于“用”。其重要性不仅在于喂养“患者”，还在于喂养胃肠黏膜本身及其共生的各种微生物。尽早实施肠内营养就真正成为重症感染患者治疗必要且可行的基本原则之一。肠内营养基本前提必须是机体休克低灌注和低氧合状态得到纠正，使消化道和机体其他器官能够吸收利用营养底物，而不加重其代谢负担和功能损伤。只要不存在如完全梗阻、肠道缺血坏死等绝对禁忌，哪怕是每日仅数十毫升的营养物质，也应该给子。危重患者往往由于各种各样的原发疾病而影响到胃肠道与消化腺体的功能，这些影响大体可以区分为解剖形态损伤与生理功能障碍两类：解剖形态损伤，应努力恢复解剖形态的完整性，若一时无法恢复整体消化道的完整，则应设法尽早地合理利用每一节段可以利用的肠道，特别是小肠，同时尽量将消化液引流入所利用的肠段，使之与食物混合，利于食物消化吸收。生理功能障碍往往更为困难，或因胃肠淤张，或由于肝脏等消化腺损伤，使食物在消化道的吸收与代谢转化难以进行。此时需根据消化道功能状态决定，若梗阻淤张则需首先解除，待其缓解后或跨过淤张节段（如胃瘫而肠道仍有功能，可行幽门远端置管）喂养。消化腺功能损伤则须“量力而行”，调整成分和喂养量，勿使“过劳”。危重患者特别是老年患者，往往易并发谵妄或意识定向力障碍。而意识障碍或中枢疾病损伤又可能造成胃内容物的反流误吸人气道，导致吸人性肺部感染，此时尤需考虑行空肠喂养（幽门后置管）需强调，对于危重感染患者给予肠内营养治疗的时机应该尽早；肠内营养概念与目的须明确：不仅在于提供能量，更重要的是维系胃肠黏膜屏障而保护调理机体最大的免疫系统。只要胃肠道能够工作，适度地尽早使用它，哪怕是仅仅数十毫升的糖水或米汤，也能够利于肠道内环境的维持恢复。三、危重感染患者实施肠内营养治疗的内容与剂量

（一）肠内营养的内容首先明确哪些物质是胃肠道黏膜屏障和免疫细胞之所需。肠道黏膜屏障需求的基本物质包括糖类、（可溶性）纤维、谷氨酰胺，以及益生菌（黏膜定植菌）和益生元。适度糖分（碳水化舍物）是维系肠道内环境pH值的重要条件谷氨酰胺是肠道黏膜上皮细胞最主要的供能底物，也是淋巴细胞等免疫防御细胞最主要的能源物质食物中的可溶性纤维则经过结肠大量定植菌的分解成为短链脂肪酸，为结肠黏膜上皮的重要能量来源。因此，如果胃肠道暂时只能接受较少的喂养容量，应首先保证给予一定的糖类和纤维，同时酌情补充正常肠道的定植菌群（如双歧杆菌、乳酸杆菌、消化链球菌等），此时米汤或稀粥可能是比较理想的选择。有条件时应经肠内或肠外补充谷氨酰胺制剂。一旦胃肠道可以连续利用且未见潴留，即可更换调整至常规喂养。由于危重患者多经历有消化道低灌注事件和营养不良，缺血缺氧使得肝脏以及胰腺对于各种消化酶的合成产生减少，早期的肠内营养宣选择“预消化”的产品，即“氨基酸型”或“短肽型”的制剂。氨基酸型制剂预消化充分，一般不含有脂肪，且组分中提供一定数量的谷氨酰胺，适用于严重感染或感染性休克初步纠正，但肝脏、胰腺功能尚未完全恢复，以及长期慢性营养不良的患者。过高的渗透压和不良的味道，及缺乏脂肪等必需成分是其缺点。短肽实际是肠道内蛋白质吸收的最主要方式，是食物在空肠内被各种酶类消化后吸收进入门静脉血流的主体成分，适合于多数严重感染患者的喂养，不含谷氨酰胺及味道不佳，也是其不足之处。“整蛋白型”制剂具有较好的味道，也最接近正常食物模式，同时配比有适量的糖类和脂肪等成分，是消化腺与消化道功能正常患者的首选，且整蛋白被肠道定植菌分解的多种产物更能够为肠道黏膜以及微生物提供所需营养，是短肽与氨基酸不可比拟的。但整蛋白需要大量消化酶将其水解成为短肽及氨基酸，而危重感染患者往往因内脏低灌注而消化酶生成减少。因此早期先以氨基酸或短肤型制剂为主，逐渐增加补充少量整蛋白制剂；氧合灌注恢复、肝脏胰腺功能基本正常患者，整蛋白才应成为主要肠内营养剂型。

（二）肠内营养的剂量既然EN是“既喂人，又喂菌”，且只有肠道正常定植菌恢复，肠黏膜屏障才可能完善，肠道免疫功能才可能维系，因而“喂菌”先于“喂人”；亦决定了不必追求迅速达到“全量”能量的目标。

EN的剂量是循序渐进的。危重感染早期，每日可仅以数十或二三百毫升剂量开始，观察胃肠潴留与排空情况，同时监测血糖、三酰甘油及尿素氮水平以了解代谢利用状态，在不出现潴留和代谢产物蓄积的前提下，于3～5天内逐渐增加至目标剂量。胃液潴留标准颇有争议，有人推荐可放宽至500ml．但多数临床医师仍坚持150～200ml。长期以来，对患者的能量需求一直遵循按人体测量指标（身高、体重等）计算的统一标准近年的研究与实践表明，不同的年龄、疾病对熟卡的需求实际不尽相同，应更加强调对代谢状态的评估及个体化设定剂量目标。年龄、性别不同，热卡的需求不同一般情况下，小儿高于青壮年，而老年人最少，不应机械沿用25～30kcal/kg的“正常生理”标准。男性略高于女性疾病不同，需求的成分、种类及量亦不同应随时对于胃肠道的运动和血清生化指标进行监测，利用状态的监测是能量给予和成分调整的基础四、药理学营养与免疫调理—肠内营养理念的进步营养素本质上是药物胃肠道营养的本身即是免疫调理正氮平衡不是危重感染患者营养支持的评价指标适度血糖控制——需要合理使用的“双刃剑”五、危重感染患者肠内营养治疗规范与技术进展肠内营养置管技术与管理：危重感染患者大多1个月内即会明确疾病转归，其肠内营养治疗多采用经鼻置管的方式，有创操作较少。经胃喂养与经肠喂养：意识损伤或存在误吸危险患者，应该将喂养管置入空肠。但大部分患者，经胃置管喂养并不增加患者误吸和肺部感染的风险，而且由于保留了食物通过胃腔时对于消化腺产生的“胃相”刺激，有可能加强对于营养素的消化作用，可能更加接近生理。肠内营养的禁忌指标：除空腹胃液潴留和代谢利用指标外，危重感染患者尤其要注意循环灌注与氧合状态是否已基本稳定于正常范围。肠内营养的暂停与撤离

一旦感染得到基本控制，患者基本生命体征恢复正常，全身炎症反应消退，即应积极考虑恢复患者的正常饮食。一旦患者在治疗过程中病情反复，出现低灌注低氧合损伤，或肝、肾功能急剧恶化，即应随时暂停肠内营养或予减量，待氧合灌注改善、器官功能能够代谢利用及排泌后再逐渐恢复喂养。肝脏疾病的肠内营养治疗

急性肝病无肝衰竭时，其能量代谢改变与其他疾病急性期反应相似。患者的营养状态取决于疾病的持续时间及是否有慢性肝病。慢性肝病患者有营养不良风险，如晚期肝硬化患者中，混合性蛋白质能量营养不良的发病率很高。这些患者体蛋白质显著减少，伴随器官功能损害。具有营养不良风险的患者可通过询问疾病和营养相关病史和一些临床检查进行识别，如SGA和人体测量。生物电阻抗分析可用于评估卧床患者的体细胞质量丢失。通常肝病患者能耐受普通膳食大多数患者不需要限制饮食，否则甚至可能有害减少膳食脂肪摄入量可能会改善肝硬化患者脂肪泻的症状，但可能导致能量摄入不足，且没有临床试验支持稳定期肝硬化患者，少食多餐（4～7次/d），且至少一餐为夜间进食，可促进节氮作用和营养底物的利用如患者每日进食70g以上的蛋白质，并未引起意识改变，则不必限制其饮食如患者处于边缘性蛋白质不耐受(60～70g蛋白质/d)，素食或摄人大量膳食纤维可有助于预防肝性脑病，不能改善氮平衡。一、

经口膳食膳食补充剂可使患者在经口进食同时，提供理想需要量的营养素：营养不良的肝硬化患者增加进食不能达到需要时可补充口服营养液。患者不能耐受1.0g/(kg•d)的蛋白质摄人量时需减半。口服0.25g/(kg•d)BCAA可促进氮的摄取和保证氮平衡，不发生肝性脑病胆汁淤积和胆盐缺乏引起脂肪泻患者可出现脂溶性维生素缺乏。维生素A和锌补充剂可通过改善味觉功能促进食欲间接改善营养状况。水溶性维生素缺乏在肝硬化患者（特别是酒精性肝硬化）中并不罕见。锌和硒的缺乏在酒精性或非酒精性肝病中都可发生。一些研究显示肝性脑病与锌缺乏相关。钙剂和维生素D通常推荐用于骨量减少的患者，但胆汁性肝硬化患者效果不佳。雌激素替代疗法更有效。营养不良的肝硬化患者有发生再喂养综合征的风险。故应监测其血钾、镁、磷水平二、膳食补充剂许多营养不良的肝硬化患者有食欲缺乏症状，不能通过经口摄食来满足营养需求。一些研究证实使用肠内制剂比单纯饮食指导更有效。稳定期肝病患者或急性酒精性肝炎患者中，研究发现：肠内营养作为经口饮食的补充可改善生存和肝功能。经口摄人显著不足的患者获益更明显。大多患者可以耐受1.8g/(kg•d)以内的蛋白摄人量，而对精神状况无不良反应。治疗组的良好结果可能源于营养素摄入量增加。普通配方与添加BCAA的配方同样有效。夜间补充性肠内喂养与白天相比，可更有效地提高人体氮含量。研究显示，增加氮摄人量并未使患者产生神经精神不良反应何时开始肠内营养尚存争议。少量或间歇性的胃肠道出血并非肠内喂养的绝对禁忌证。选择间歇（临床常规）还是持续应用管饲营养并无共识。肝硬化伴有水钠潴留的患者可选用高能量密度(1.5kcal/ml)低钠配方。口服及肠内喂养不足或不能时应考虑肠外营养三、不同疾病状态下的肠内营养酒精性肝炎(ASH)：患者口服摄人不足，且无禁忌证如肠梗阻或者肝性脑病Ⅳ期时可使用高能量密度的多聚肠内营养制剂。无法经口摄入足够营养则推荐使用鼻胃管管饲（即使伴有静脉曲张）。营养不良患者，如不适合或不耐受肠内营养，可给予肠外营养肝硬化：代偿期肝硬化患者如需肠外或肠内营养治疗时，优先选择高能量密度的标准配方肝性脑病：合理营养本身可对抗肝性脑病；只有无法口服或肠内营养时，才选择肠外营养。BCAA可以改善肝性脑病患者的精神状态，减少肝功能进一步恶化，且无较多的临床并发症。确定患者蛋白质摄入量时需要考虑到肝性脑病以外的因素。/(kg•d)富含BCAA制剂的TPN是安全的慢性肝病围手术期的营养：术后早期营养支持有益于肝硬化患者急性肝衰竭的营养：应尽可能予以肠内营养，而不是肠外营养肝脏移植：移植后的患者在营养底物的需求和利用方面与普通外科患者并无两样四、相关疾病的营养治疗建议胰腺疾病的肠内营养治疗

胰腺两种主要炎性疾病是急性和慢性胰腺炎营养物质消化和吸收受到短期或永久性损害，其营养支持方法各不相同急性和慢性胰腺炎均会存在营养素缺乏或导致营养不良，前者是由于全身炎症反应引起的急性代谢应激造成，后者则主要由于疼痛、营养物质消化和吸收减少引起急性胰腺炎，充足的液体和营养是一个主要问题。很多年以来，一直存在经口或肠内营养对急性胰腺炎有害的观点。但同时，病程长、并发症多的坏死性胰腺炎患者会发生营养不良。由于各自经验和收治患者不同，很多方面仍存在争议慢性胰腺炎的发展过程中，酶的分泌逐渐减少。如果大于90%的胰腺组织被破坏，将导致消化不良。后期由于胰腺中产生胰岛素的β细胞的破坏将导致糖尿病的发生急性胰腺炎有轻度到重度不同程度表现，并伴有局部和全身并发症急性胰腺炎涉及全身免疫炎症反应，与周围胰腺组织的自身消化，累及胰腺周围组织和远处脏器有关男性酗酒以及女性胆结石是引起急性胰腺炎的最主要原因，其机制尚不完全清楚急性胰腺炎的主要病理过程是炎症，水肿和胰腺组织坏死，同时发生胰腺以外器官的炎症和损伤。80%的患者是轻度水肿性胰腺炎，而20%～25%是重度坏死性胰腺炎。重度胰腺炎的死亡率为19%～20%。发生败血症时，死亡率可以上升到80%营养支持对重度坏死性胰腺炎是必需的，因为这些患者很快会出现营养缺乏。如果患者在发病之前已经存在营养不良将更加致命一、急性胰腺炎（acutepancreatitis）急性胰腺炎会发生许多特异性和非特异性的谢改变：各种促炎细胞因子增加基础代谢率，导致能量消耗增加。静息能量消耗变化与疾病严重程度和病程有关。存在败血症时，80%的患者蛋白质分解代谢增加，营养素需要量增加，长时间的负氮平衡将导致不良结局碳水化合物代谢：由能量需求增加决定。内源性糖原异生增加是严重炎症反应的结果。葡萄糖是一种重要的能源来源，可以部分抵消因蛋白质降解而产生的内源性糖异生。这可以一定程度减少蛋白质分解的有害和不必要的影响。补充过多的葡萄糖是有害的，将会发生高血糖和高碳酸血症。高血糖是感染和代谢性并发症发生的危险因素。有必要监测血糖蛋白质代谢：患者常存在蛋白质需要量增加和负氮平衡。应尽量减少蛋白质的丢失，尤其有并发症和病程较长的患者。如果存在败血症，大多数患者处于高代谢的状态。负氮平衡将导致不良的结局脂肪代谢：高脂血症较常见。急性发作后，血清脂肪浓度回到正常水平液体紊乱：急性早期，胰腺和内脏器官微循环已出现障碍，由此产生局部缺血可能会导致腺泡细胞功能紊乱，随后出现由溶酶体水解酶引起的细胞内消化酶激活．以及由轻度胰腺炎发展为胰腺实质坏死。内脏血流灌注不足的另一个后果是肠道损伤。屏障功能受损可能会导致感染并发症和多器官功能衰竭。早期液体复苏可以预防这些紊乱状态的发生(一)营养与液体疗法的生理学和病理生理学基础临床治疗禁食、补液、胃肠减压解痉止痛、防治休克抑制胰液分泌营养支持抗生素、中药手术营养治疗目的：

减少分泌、减轻负担、修复组织损伤急性期：

禁食、胃肠减压、TPN、稳定后进食缓解期：

无脂无蛋白清流-无脂无蛋白全流-无脂低蛋白厚流、半流-低脂低蛋白软食-低脂软食在急性胰腺炎发生和发展过程中，血容量不足所致的脏器缺血是非常重要的因素早期液体疗法可降低急性胰腺炎死亡率

(1)氯化钠和乳酸林格液应以1～2L/h的速度开始输注，保持尿量在100～200ml/h。

(2)如果输液2～4h后，尿量仍少，则应留置导尿。

(3)如尿量没有增加，则应放置中心静脉导管进行输液和测量CVP

(4)输液量（氯化钠和乳酸林格液）应根据尿量和中心静脉压变化，以每日6～10L或更快的速度给予。

(5)在开始3d内，患者体内液体和钠的累积量可分别达到6～12L和600～1200mmol。（二）急性胰腺炎早期液体疗法1.能量和宏量营养素的需要量急性胰腺炎患者处于高代谢状态。疾病越严重，代谢越高。如存在败血症或多器官功能衰竭，静息能量消耗明显增加。血糖水平应不超过10mmol/L。推荐使用胰岛素，但是其剂量应不高于4～6IU/h。葡萄糖氧化受损率并不能因使用胰岛素而正常化。通常情况下，碳水化合物的推荐量是3～6g（kg•d）。理想的蛋白摄人量是1.2～1.5g/（kg·d）。肾衰竭和严重肝脏衰竭患者需要减少摄入量。脂肪乳剂的使用剂量可至2g/(kg·d)，须仔细监测血三酰甘油水平

（三）胰腺炎的营养治疗

TPN可避免胰腺外分泌。其不没有改变疾病过程，但是价格昂贵，导管相关感染并发症更多，住院时间更长。肠内营养降低急性胰腺炎患者的代谢和减少瘦体组织的丢失，可调节急性相反应和通过下调内脏细胞因子反应减少内脏蛋白质代谢。一些研究显示尽管CT检测发现胰腺损伤没有明显改善，但EN可以减轻急性胰腺炎的急性相反应，改善疾病严重程度和临床结果。肠内营养组的全身炎症反应综合征(SIRS)和败血症的发生率均下降，可以得到较好的临床结局。急性胰腺炎患者应首先尽早试用肠内营养。应用肠内营养可以明显降低感染的发生率，缩短住院时间，和肠外营养相比可以减少器官衰竭的发生，而对死亡率没有影响。

轻中度胰腺炎的营养支持没有证据表明营养支持（肠内或肠外）对轻度胰腺炎有益。肠内营养对5～7d可以恢复正常饮食的患者是不必要的（ESPEN指南，等级B）。在5～7d内给予肠内营养或肠外营养是无益的，目前也不推荐(ESPEN指南，等级A)。早期肠内营养对已经存在重度营养不良和5～7d不能恢复饮食的患者是重要的。图8-8显示了轻中度胰腺炎患者的治疗方案。重症急性胰腺炎的营养支持有严重胰腺炎伴并发症或需要手术治疗的患者，需要早期营养支持以防止营养不良引起的不良反应。如可能，重症坏死性胰腺炎首先给予肠内营养(《ESPEN指南》，等级A)营养管理已从肠外营养转为肠内营养，后者降低代谢和减少瘦体组织丢失，调节急性相反应，维持内脏蛋白质代谢，下调内脏细胞因子反应，应用安全且耐受性良好。肠内营养不足部分需要联合应用肠外营养。通常，联合营养支持可以使患者达到营养目标营养支持的途径（肠内/肠外营养）要根据患者的情况而定。大多数患者可以进行管饲，但是一些患者需要联合应用肠外营养(《ESPEN指南》，等级A)研究已经证实空肠喂养在大多数急性胰腺炎患者中是可行的。空肠喂养管放置在远端屈氏韧带，可以在X线或内镜引导下进行置管。通常空肠管耐受良好。鼻饲管近端移位和随后的胰腺刺激加重急性胰腺炎的情况很少发生。部分性肠梗阻不是肠内营养禁忌证，因为可耐受持续低流量的空肠营养胃和空肠喂养:是否必须空肠喂养目前尚无定论。就胰腺外分泌最小化而言，支持空肠喂养。刺激胰腺分泌是否影响临床结局还存在争议口服喂养:研究很少。一旦胃幽门梗阻已经解决，无疼痛以及并发症得到控制，可以逐步尝试进行普食和（或）口服补充剂。如果口服摄入增加，则可以逐渐减少管饲的量

喂养途径手术治疗的急性重症胰腺炎患者，长期通过空肠管进行肠内营养是安全的，且无营养风险。存在并发症，或需要手术治疗的重症胰腺炎患者需要进行早期营养支持。对于重症胰腺炎患者，需要放置空肠营养管，如果肠内营养不足则需要补充肠外营养以下几个问题仍需通过研究予以明确：①营养治疗的最佳时机。②营养支持的最佳方式（口服，胃、空肠或肠外营养）。③最佳营养配方（半要素配方，多聚配方，免疫增强配方，益生元和益生菌）胰腺炎术后的营养支持许多研究中多使用肽类配方，显示了较好的结果（《ESPEN指南》，等级A)近来，多聚配方也在大多数机构中应用。研究显示肽类配方和多聚配方在临床结局的比较中无明显差异通常开始时使用多聚配方，如果出现不耐受，试用短肽配方一些临床试验中应用了添加免疫调节物质的（谷氨酰胺、精氨酸、ω3多不饱和脂肪酸）配方或益生元和益生菌。目前，益生菌尚未在急性重症胰腺炎患者中推荐应用，需要更多的临床试验来证实其安全性和有效性。急性胰腺炎应该选择何种配方？慢性胰腺炎是一种炎症性疾病，导致胰腺解剖结构不可逆转的改变和损害，包括炎性细胞的浸润，纤维化和钙化乙醇是60%～70%的慢性胰腺炎患者的主要致病因素。慢性胰腺炎患者由于胰酶分泌减少，病程中可出现脂肪泻和蛋白质泻，脂肪泻可引起脂溶性维生素缺乏。腹痛和糖耐量异常则可能干扰营养支持的实施。胰酶分泌减少和腹痛是引起营养不良和体重下降的主要原因蛋白质能量营养不良经常发生在慢性胰腺炎的后期，部分原因是由于疼痛引起的厌食和持续酗酒。30%～50%的慢性胰腺炎患者静息能量消耗增加。二、慢性胰腺炎宏量营养素的消化不良是引起慢性胰腺炎患者进行性营养和代谢损害的主要原因。需根据患者消化不良的程度和营养状况进行营养干预。对慢性胰腺炎患者进行营养状态的评价是必要且容易实现的。进行性体重下降，体质指数，人体测量和一些实验室检测是非常有用的指标。此外，一些营养筛查评分(例如SGA、ESPEN-NRS、MNA)可以用来评估存在营养不良和发生并发疰风险的患者。营养干预的目标是通过减少消化和吸收不良来预防营养不良。通过饮食指导和补充胰酶来治疗外分泌不足。约80%患者通过应用止痛药，膳食指导，胰酶补充剂得到控制；10%～15%的患者需要口服营养支持.5%的患者需要管饲肠内营养；约1%的患者需要肠外营养支持(《ESPEN指南》，等级B和C)。

慢性胰腺炎的营养治疗总之，如果能量摄入不足，即可给予肠内营养治疗。推荐使用鼻空肠管补亢能量。如果需要长期治疗，在经皮内镜下留置胃空肠管可能更方便。目前已经证明夜间连续滴注方法较为合适。可以试用多聚配方，如不能耐受多聚配方，则选择半要素配方。在胰腺手术之前进行肠内营养治疗是有益的。研究证实腹部手术前给予含免疫增加剂肠内营养或口服营养制剂可以改善临床结局，在腹部大手术后早期通过空肠造瘘或鼻空肠管进行肠内营养是有益的。禁酒，饮食调整，补充胰酶是慢性胰腺炎营养管理的基石。如果膳食指导无效或围手术期，给予肠内营养是有益的。可以耐受通过空肠给予低分子的食物。肠道疾病的肠内营养治疗

消化道瘘可以分为2大类型。肠内瘘：消化道与其邻近的腔隙存在异常通道肠外瘘（肠皮肤瘘-EC）：消化道和机体表面存在异常通道肠瘘的并发症主要包括以下3种类型。水和电解质丢失。败血症。营养不良（存在于55%～90%的肠瘘患者中）。准确判断消化道瘘的位置和了解瘘后肠管有否狭窄是估计瘘能否自然愈合的关键，并由此制订出相关的营养治疗方案。位置比较低的低流量的消化道瘘比高位大流量瘘更易闭合。肠黏膜外翻的唇状瘘很少有机会自行闭合。当肠瘘合并远端狭窄或恶性肿瘤也是同样结果。由于营养素摄入不足，富含蛋白质的消化液丢失所致的营养不良和败血症是肠外瘘最常见的井发症一、消化道瘘的肠内营养治疗肠外瘘的治疗原则及其处理时机的关键点包括水和电解质的平衡，瘘口的引流，感染的控制，营养支持和手术时机的确定。消化道瘘的处理措施包括以下几种。纠正水电解质酸碱平衡的紊乱。胃肠减压。减少吻合口高流出量。药物抑制消化液分泌：奥曲肽、H２受体拮抗剂和质子泵抑制剂。负压吸引。保护皮肤。早期诊断和控制感染。营养支持。积极促进康复。肠瘘的处理原则肠瘘时应该避免早期外科手术，手术仅限制在出现脓肿、出血或腹膜炎的急症病例时进行。通常不推荐，也无指征进行肠瘘急症手术修补，应等到局部炎症消退后再考虑营养支持对消化道瘘治疗效果的评价非常受限。不是所有的患者都能成功应用肠内营养，甚至有时可能使瘘口的量增加。没有对照资料显示要素配方比标准配方、较便宜的多聚配方对肠瘘患者更有利。假如经过8周的营养支持和肠康复治疗，瘘仍然没有自愈，那么必须手术关瘘。应避免广泛肠切除，尽可能保留更多的肠道，以获得更多的营养。因此，手术中应该考虑放置一根双腔鼻一胃一空肠管，可以在术后胃减压的同时进行空肠喂养。主要在胃手术后引起的上消化道瘘（胃、十二指肠）中应用较多。目前，小肠和大肠的肠瘘最为常见，且治疗也比较困难。对于远端瘘，应考虑近端肠造口暂时减压。术后足量的营养支持主要还是给予持续的肠外营养，并积极应用抗生素。由于术前肠瘘发生时的一些并发症在术后也可能发生，因而必须非常严密仔细地监护患者。

短肠综合征(shortbowelsyndrome，SBS)是小肠广泛切除后出现不同程度消化吸收功能障碍的综合征，是“肠衰竭”的代表性疾病病情轻重不一，影响因素包括残留小肠长度、回盲瓣、结肠、原发病以及摄食情况。重症SBS在度过早期内环境紊乱之后，应及时给予肠外营养治疗。优化营养治疗（导管维护、调整配方、保护肝功能）尤为重要，口服摄食是促进残留小肠代偿的重要措施。残留小肠超过30cm且结肠完整者，只要措施恰当，1～2年后大多数患者可能摆脱PN而长期生存。患者发生的营养不良的程度轻重不一，严重者可导致器官功能衰竭，甚至危及生命。营养支持是SBS治疗的关键措施之一。必须熟悉、掌握短肠综合征的相关病理生理及临床过程，采取针对性的措施，优化营养治疗、提离疗效并减少并发症的发生率二、广泛肠切除后（短肠综合征）的肠内营养治疗病因：肠缺血（肠系膜动静脉栓塞、血栓形成）所致大段小肠坏死而被广泛切除是SBS的主要病因。肠扭转因病变在肠系膜血管根部，受累小肠范围大（甚至还包括右半结肠），可能形成所谓“极短小肠综合征”。其他病因还有术后并发症（重度肠粘连、感染、瘘）；刨伤、肿瘤；放射性肠炎及炎性肠病等。代谢变化：残留小肠<100cm，则必定会产生不同程度的消化、吸收功能不良。残留小肠的代偿改变表现为小肠黏膜高度增生，绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，从而使吸收面积及吸收能力代偿性增加。食物的直接刺激可使小肠代偿，代偿期需l～2年。约半数患者可能完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。（一）短肠综合征的病因、代谢变化及临床表现临床表现：受多因素影响，关键因素是残留小肠长度，次要因素是回盲瓣、结肠是否受累。小肠越短，症状越重，越难代偿。早期症状是不同程度的水样腹泻，多数患者并不十分严重，少数患者的排出水量可达2.5～5.0L/d．可致脱水、血容量下降、电解质紊乱及酸碱平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少，生命体征稳定，胃肠动力开始恢复，但消化吸收功能很差。若无特殊营养支持措施，会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏、肌萎缩、贫血和低白蛋白血症等。患者的促胰液素、促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少，而幽门部胃泌素细胞有增生现象，以致40%～50%患者有胃酸分泌亢进现象。这将使腹泻加重，消化功能进一步恶化。由于肠肝循环被阻断，大量胆盐进入结肠，也使腹泻症状加重。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足抽搐。病程后期，由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。由于胆盐吸收障碍，影响肠肝循环，胆汁中胆盐浓度下降，加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱，易发生胆囊结石（比正常人高3～4倍）。长期营养状态的恶化可最终导致多器官功能衰竭。年龄小儿的代偿能力强得多。残留小肠长度残留小肠越短，越难代偿。据此，术中沿肠系膜缘精确测量残留小肠长度，有利于判断患者的预后。残留小肠部位回肠具有特殊功能（承担维生素B12、胆盐等物质的吸收），且肠蠕动较空肠慢，因此SBS所残留的小肠是回肠者比较容易代偿。回盲瓣是否保留：回盲瓣有单向阀门功能，不仅可阻止结肠内细菌返入小肠，稳定小肠内环境（pH、菌群），还可限制食物运行速度。SBS同时缺失回盲瓣者症状重，且难代偿。保留回盲瓣可明显改善预后，缩短代偿时间。结肠是否完整：小肠切除后，结肠壁增厚、皱襞增粗、黏膜厚度增加，腺上皮高度增加、DNA指数增高，提示结肠有一定的代偿功能。摄食情况：食物的直接刺激是促进残留小肠增生的特别重要的因素。食物的直接（机械性）刺激具有促进肠黏膜增生的特殊作用，还可提供谷氨酰胺(Gln)等必需营养素。未消化的食物纤维可在结肠内被利用(产生短链脂肪酸，SCFA)。鼓励摄食是促代偿的重要措施。

SBS代偿也有不利因素，包括肠内细菌过度繁殖、反复感染以及高胆红素血症等。（二）短肠综合征代偿的影响因素判断SBS患者“永久性”失代偿的依据：根据残留小肠长度及结肠完整性：Messing(1999)、Crenn(2000)把最终不可能代偿的SBS类型归纳为3种。I型：残留小肠<120cm，伴结肠失功能（回肠造口）。Ⅱ型：残留小肠<60cm，伴右半结肠缺失。

Ⅲ型：残留小肠<30cm，结肠完整。该标准显示结肠在SBS代偿中的重要作用。只要结肠完整，残留小肠长度可非常短。但如果同时有结肠缺失，同样残留小肠长度无法代偿根据血浆瓜氨酸(citrulline)浓度：有报道称根据血浆氨基酸值可预测SBS患者是否可能最终摆脱PN。血浆瓜氨酸浓度正常值为40FunoVL，如果<20斗mol/L则提示属于难复性SBS代偿年限：重症SBS均需长期PN支持，不可能在短时间内完成肠道功能的代偿。当PN超过2年仍未见代偿，则属于难复性。

对于SBS的治疗要有足够的心理准备，采取积极妥善的长期措施，成功将出现在“再坚持一下的努力之中”。在术后3～5d内，首要的治疗目标是纠正由于严重腹泻而导致的脱水、低血容量、电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征（血压、脉率、呼吸率），动脉血气分析及血电解质（钾、钠、氯、钙、镁及磷）测定结果，确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒，应补充适量5%碳酸氨钠溶液。患者循环、呼吸等生命体征稳定后，尽早开始肠外营养，包括能量物质（葡萄糖、脂肪乳剂），蛋白质合成的原料（复方氨基酸溶液），各种电解质及维生素等。病情渐趋稳定后，可开始经口摄食。先用单纯的盐溶液或糖溶液，逐渐增量。随肠代偿的过程，可逐步过渡到含糖类、高蛋白、低脂肪、低渣饮食。可选用特殊配方的肠内营养制剂，其主要成分是短肽或氨基酸、葡萄糖及游离脂肪酸，为保证用量，可经管饲给予肠内营养。要控制输入速度，采用输液泵控制均匀输入，浓度也要逐步增加（三）短肠综合征的基本治疗措施促代偿措施：有些特殊物质对小肠功能的代偿具有显著的促进作用，如谷氨酰胺，短链脂肪酸、纤维素、生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(GLP-2)等，其中大都已在临床应用，对SBS患者确有积极意义，可能促进肠功能代偿，使患者更早摆脱PN“家庭肠外营养”体系的建立：对于需长期PN的患者，应创造条件让该措施能在家中实施优化营养治疗方案包括下列几方面：鼓励口服摄食：患者度过早期急性应激期之后，肠功能恢复，应鼓励患者摄食，可促进肠功能代偿，也能因此而减少PN的用量。“低热量供给”原则：PN应适当减少能量以保护肝功能给予糖脂混合能源：高浓度葡萄糖可引起高糖血症、肝细胞脂肪浸润、胆汁淤积、肝功能损害等。采用糖脂混合能源可显著减少TPN中的葡萄糖用量，明显减少不良后果。补充全营养成分：随时调整PN配方：长期PN期间需根据机体需要及器官功能情况，及时调整营养配方持续长达数年或更长时间的肠外营养期间，发生各种并发症几乎是不可能避免。为取得治疗的成功，必须认真对待所有环节，积极采取有效的防治措施（四）短肠综合征的优化营养支持治疗炎症性肠病对机体营养和代谢的影响.炎症性肠病常伴有营养不良。75%的急性期IBD患者伴有体重降低和低蛋白血症，还可伴有贫血、维生素（特别是D和B12）和微量元素缺乏。克罗恩急性期伴随肌肉组织及体脂减少的营养不良较溃疡性结肠炎常见。在疾病得到控制时营养不良较少见，而伴有短肠、严重肠瘘及因肠道狭窄导致进食量减少的患者则多发生营养不良。厌食为营养不良原因之一，常因进食相关症状（疼痛）及急性炎症反应期间释放的细胞因子（如肿瘤坏死因子）影响所致。因肠道炎症（或术后肠道缩短）所致吸收不良、肠道丢失（白蛋白、血）的增加也是造成营养不良原因。IBD活动期机体能量消耗增加又将加重营养不良。约40%儿童期IBD患者发生生长迟缓静止期，患者能量和营养底物代谢基本正常，或表现为碳水化合物氧化分解增加而脂肪氧化分解减少三、炎症性肠病(inflammatoryboweldisease，IBD)2.营养支持的适应证

(l)治疗或预防营养不良。

(2)急性期克罗恩病的术前营养支持。

(3)疾病缓解期的营养维持。

(4)特殊情况下的对症治疗。指标时机身高、体重每次随访膳食回顾每次随访血红蛋白、红细胞每次随访白蛋白活动期：每隔14d静止期：1-2次、年铁蛋白活动期：每周静止期：1-2次/年维生素D/Ca活动期：每次急性发作时静止期：每年维生素B12、叶酸末端回肠病变或切除患者及柳氮吡啶治疗时锌、硒每年微量元素、其他维生素根据临床情况骨密度每2年IBD患者营养状况的监测指标肾脏疾病的肠内营养治疗

急性和慢性肾病(chronickidneydisease，CKD)时的“蛋白质-能量消耗”是近期提出的特指人体蛋白质和能源储备减少的术语，满足以下3个特征就应诊断为“蛋白质-能量消耗”。

(1)血清白蛋白、甲状腺素转运蛋白，或胆固醇降低。

(2)体重减轻（低体重或体重／体脂减少，或蛋白质能量摄入减少而体重减轻）。

(3)肌肉减少（肌肉消耗或衰减，上臂围减少）。“蛋白质-能量消耗”的病因、诊断和营养治疗（营养支持）应成为急慢性肾病标准化治疗的组成部分。一、概述54肾衰竭表现为全身性代谢和内分泌异常，对人体代谢过程造成不同程度影响。尽管各种类型肾衰竭患者存在不同的代谢(和营养需要)改变，但也存在一些共同点。患者的能量代谢与肾功能损伤程度相关性不大，但受并发症的影响较大。不同类型肾衰竭患者具有不同的、有时甚至是相反的营养治疗目的、营养素需要量和配方组成。二、肾脏疾病的病理生理55稳定的慢性肾衰竭患者接受肾脏替代疗法的患者急性肾衰竭的患者三、肾病患者的营养治疗要点56代谢情况没有并发症和代偿性代谢性酸中毒的患者，通常不会出现分解代谢。存在代谢性酸中毒等并发症、食欲减退、经口摄入不足、胃肠道不良反应，及潜在疾病的饮食限制的患者具有高度营养不良风险。营养治疗目的在肾脏疾病早期维持最佳的营养状态，防止营养不良发生，减少或控制内生水蓄积，治疗高脂血症以预防心血管疾病，治疗VD缺乏症和甲旁亢以防止骨病，最终延缓肾功能损害。注意：CRF患者存在摄人过量所致毒性反应和摄入不足所致营养不良之间的复杂平衡关系。

无分解代谢的稳定期慢性肾衰竭患者57注意蛋白质、磷、钾、双糖和活性VD制剂摄入。蛋白质摄入量最有争议，低于每日0.69g／kg，需补充必需氨基酸和酮体。每个患者的电解质限制不同，注意补充碳酸氢盐。急性期患者可能考虑肠外和肠内营养治疗。接受血液透析或腹膜透析的稳定期CRF患者稳定期CRF患者行血透和腹透治疗时主要营养素需要量营养素保守治疗血液透析腹膜透析能量（kJ/kg）>146>146>146蛋白质（g/kg）0.6-0.91.1-1.41.2-1.5液体（ml）不限制1000+每日尿量1000+超滤量+每日尿量59肾脏替代疗法会引起多种代谢不良反应，包括营养底物(如氨基酸和水溶性维生素)丢失和全身性不良反应(如蛋白质分解，生物不相容所致脂质过氧化增加)。持续肾脏替代疗法(CRRT)已成为急性肾衰竭(ARF)患者的标准治疗方案，但CRRT和高输液量会引起某些代谢不良反应。肾脏替代疗法的代谢和营养结果60患者通常存在营养不良或营养不良风险，营养状况与并发症发生率及死亡率密切相关。长期HD患者处于分解代谢，每次透析氨基酸丢失量达10～12g。尽管CAPD可补充125g葡萄糖，却伴随8～9g蛋白质的丢失。摄入过少是这类患者常见的营养问题。营养治疗目的在于预防或治疗营养不良，减少体内液体、代谢产物、钾和磷蓄积，防止尿毒症相关并发症发生(如心血管疾病、骨骼疾病等)，特别注意钾、磷和液量。饮食治疗应摄入足够能量和蛋白质以及维生素(包括活性VD，)，必须减少钾和磷摄入，急性期患者需要PN和EN。透析期间采用改善营养状况的一般措施效果不佳时，需要进行PN治疗，推荐采用“全合一”配方，以避免单一营养素输注。营养液应在透析期间输注。长期肾脏替代疗法的患者61ARF患者营养治疗的目的不是缓解尿毒症和阻止肾脏疾病进展(如CRF)，而是促进机体伤口愈合、免疫功能和其他功能恢复。多数情况下，急性肾衰竭患者的营养索需要量超过慢性肾衰竭稳定期患者的最低推荐量，也超过正常人群每日膳食推荐量。大多数ARF患者会出现并发症，如败血症、创伤或多器官功能衰竭。短期内肾脏分泌功能急剧丧失，不但影响水、电解质和酸碱平衡，且可导致蛋白质、氨基酸、碳水化合物和脂类代谢紊乱，引起促炎症反应。原发肾病类型、严重感染、器官衰竭等并发症、肾脏替代疗法等都是导致体内代谢变化的原因，也是决定ARF患者最适营养索摄人量的主要因素，而肾功能损害程度对营养素需要量的影响不大。多种影响因素存在使ARF患者的营养素需要量个体差异很大。急性分解代谢特征的ARF和行HD/CAPD治疗患者62ARF的能量和蛋白质供给能量代谢与需求取决于原发肾病类型及并发症，而不是ARF本身。通常情况下，ARF患者能量需要量不超过l05-126kJ(25～30kcal)/(kg·d)，即使是并发败血症或MODS的患者也如此。过度营养引发不良反应和并发症已逐渐被认识，故能量摄人不应超过实际消耗量。ARF以大量蛋白质分解代谢为特征(每日可达1.3-1.89／kg)，继而刺激肝脏糖异生和尿氮生成并促进蛋白质合成。机体对氨基酸的利用也发生改变，酪氨酸、精氨酸、半胱氨酸和丝氨酸等成为肾衰竭患者条件必需氨基酸。非肾脏替代疗法患者的蛋白质／氨基酸需要量为每日0.8-1.29/kg，血液透析或CRRT患者可增加到每日1.2-1.59/kg。63很多ARF患者并发高糖血症，主要原因是胰岛素抵抗。此时血浆胰岛素浓度持续升高，但促葡萄糖转运能力下降50％；以氨基酸为主的肝脏糖异生加速，输注外源性葡萄糖只能减少但不能完全抑制糖异生。ARF患者胰岛素代谢也存在异常。虽然葡萄糖是很重要的能量底物，但摄入量不能超过4～69/(kg·d)，过量葡萄糖摄入可引起不良反应，应尽可能维持正常血糖水平。如有可能应采取葡萄糖和脂肪联合供能。ARF患者脂肪分解能力受损，TG含量增加，HDL浓度降低，对外源性脂肪乳剂廓清延迟，清除率约降低50％。调整脂肪乳剂输注剂量与速度，可适应患者脂肪廓清能力，1g/(kg·d)的使用剂量一般不会引起血浆TG水平升高。ARF的糖和脂肪供给64ARF水溶性维生素需要量增加，肾脏替代疗法会引起这些营养素丢失。脂溶性维生素除维K外，在肾脏替代治疗过程中通常不会丢失。微量元素如硒、锌或铁在血透或CRRT过程中的丢失也易被忽视，导致血浆浓度降低。一些微量营养素如VA、VC、VE是机体抗氧化系统的组成部分，缺乏会导致机体免疫活性受损，引起或加重危重患者的组织损伤。ARF患者本身以及在病程中对电解质的需要量有很大差异，应根据不同患者每日不同的病情决定。大部分患者会出现低钾、低磷血症，通常发生在营养支持过程中或CRRT时给予低含量的电解质溶液。ARF的微量营养素和电解质的供给65尽管还不清楚肾脏疾病如何影响胃肠道功能，肠内营养治疗已经成为肾衰竭患者的主要营养支持方法。肠内营养配方可分为以下3大类：针对CRF患者的(半)要素膳(已经不再采用)。商品化的标准整蛋白制剂，用于非尿毒症患者和ARF患者(可能引起高钾血症)。

“肾病”专用整蛋白制剂(商品化配方)：①低蛋白质和电解质(钾、磷)配方，适合CRF患者(非肾脏替代疗法者)；②蛋白质含量不变，电解质含量减少，并添加某些物质，适用于肾脏替代疗法的患者及ARF患者。肾病患者的肠内营养治疗消化道肿瘤的肠内营养治疗随着恶性肿瘤的发生发展，至中、晚期，可发生营养不良或营养风险，甚至恶病质。严重的营养不良可影响抗肿瘤治疗过程。为获得较理想的抗肿瘤治疗效果和改善生活质量，除常规抗肿瘤治疗措施外，营养支持治疗也应成为综合治疗措施之一。恶性肿瘤患者具有营养风险和发生营养不良（不足）的可能，其程度取决于肿瘤的类型、部位、大小、分期等。相对于非消化系统和早期肿瘤，消化系统肿瘤和中晚期肿瘤对人体营养状况的影响更大。对伴有营养不良的肿瘤患者，在循证基础上提供营养支持治疗已成为综合治疗措施之一。营养支持主要包括处理厌食和合理供给营养素。一、肿瘤患者的营养不良及其营养治疗（一）摄入不足摄人不足由多种原因引起，包括肿瘤、心理情感和医疗等方面。1.肿瘤因素厌食是多数进展期和晚期肿瘤患者的共性表现。荷瘤状态下，某些因素可改变对摄食中枢的输入性和输出性刺激，导致味觉改变和食欲减退。位于下丘脑的摄食中枢受神经-内分泌调节，一旦其间信号传递错误或激素分泌异常，摄食中枢的调节机制即受破坏。二、营养不良和恶病质的原因和特征（1）信号传递：下丘脑血清素的增高在影响神经传递、导致厌食方面起了重要作用。

（2）激素类：与肿瘤代谢异常有关的激素包括促胃液素（胃泌素）、血管活性肠肽、血清素、胰高血糖素、胰岛素、血管升压素（抗利尿激素）、甲状旁腺素及其类似物、生长激素、生长抑素等。此外，瘦素、Ghrelin、糖皮质激素等也可能参与了对摄食的影响。（3）乳酸堆积：荷瘤状态下的葡萄糖无氧酵解产生的大量乳酸在体内堆积或清除率下降，可继发恶心和厌食，致摄人减少。（4）肿瘤的局部作用：尤其消化系统肿瘤，常致胃肠道不适或腹痛、腹胀；消化道不全梗阻更可明显影响患者的饮食摄人、消化和吸收；完全性梗阻则致患者不得不禁食。二、营养不良和恶病质的原因和特征

2．医源性因素住院的肿瘤患者可因诊治需要而禁食或延迟饮食时间或打乱饮食习惯；手术后的切口疼痛、腹部手术后的禁食和格式化的饮食流程、化疗药物作用于中枢化学受体诱导区或局部产生的不良反应等均可影响食欲、饮食摄入、消化和吸收。

3．心理情感因素与肿瘤相关的诸多不确定因素会明显影响患者的心理和情绪，甚至生理功能；抗肿瘤治疗过程中可能产生的并发症、不适和痛苦、生存时间、晚期癌性疼痛等，这种不良体验和感知亦可影响患者的生存意志和食欲。二、营养不良和恶病质的原因和特征（二）消耗和丢失增加

荷瘤状态下机体组织的消耗和营养素等物质的丢失往往是肿瘤与宿主相互作用的结果。

1．代谢异常：肿瘤产生的多种活性肽或糖蛋白刺激和诱导宿主免疫细胞产生各类细胞因子，成为介导异常代谢和引发恶病质的主要因素。三大营养素的代谢异常。2．氧化应激和炎症应答反应3．额外丢失：抗肿瘤治疗可以改变能量消耗；除可引起分解代谢并导致机体组织消耗外，亦可因治疗的不良反应导致营养物质的丢失。二、营养不良和恶病质的原因和特征肿瘤患者是否需要营养支持，必须以其营养评估结果等为依据。因此，所有的肿瘤患者在诊断为肿瘤时即应开始进行营养评估，并应在治疗过程中重复评估，以便及时提供合理的营养干预。术前肠内营养治疗，对于营养不良的消化道肿瘤患者是最有效的营养支持，可以显著改善营养状况，减少术后并发症的发生，降低术后死亡率。对于具备术后营养支持指征的消化道肿瘤患者，提倡术后早期肠内营养治疗。术后早期肠内营养治疗对于消化道肿瘤患者的术后康复作用已得到共识。在对消化道肿瘤患者的手术治疗、放疗、化疗、姑息性治疗等过程中，营养支持贯彻始终。肠内营养是我们对消化道肿瘤患者营养支持的首选途径。三、消化道肿瘤患者的肠内营养（一）消化道肿瘤患者的术前营养支持

营养不良的消化道肿瘤患者，在术前l-2周如能给予有效的营养支持，可改善患者的全身营养状况，减少并发症的发生，降低手术死亡率。

1．消化道肿瘤患者的营养筛选和术前营养支持指征：营养风险（nutritionalrisk，NR）是指营养因素导致临床结局受影响的风险。筛选工具，如主观全面评估（SGA）、营养风险筛选（NRS-2002）、简易营养评估（MNA）。营养风险筛选（NRS-2002），总分≥3分，定为消化道肿瘤患者术前营养支持的指征。也有将术前营养不良定为术前营养支持的指征。三、消化道肿瘤患者的肠内营养2．消化道肿瘤患者术前营养支持的实施：根据消化道肿瘤代谢紊乱的特点，术前营养支持总能量宜控制在每天20～30kcal/kg，氮量0.15～0.20g/kg，糖脂比以（1～2）:1为宜，同时应注意补充微量元素及水溶性和脂溶性维生素。消化道肿瘤患者术前营养支持方式应根据患者的胃肠道功能、患者的食欲、营养支持期限的要求进行选择，可以通过肠内或肠外营养的途径。（1）对于胃肠道功能正常的患者应首选肠内途径。肠内营养可以通过口服、鼻胃管、鼻空肠营养管的途径给予，应根据患者的具体情况进行选择（2）对于存在消化道功能障碍或存在机械性梗阻或无法耐受肠内营养的患者应进行肠外营养。应根握营养液的渗透压、应用时间及患者的全身情况选择输注途径。三、消化道肿瘤患者的肠内营养（二）消化道肿瘤患者的术后营养支持

消化道肿瘤患者术后营养支持指征：营养风险筛选（NRS-2002）总分≥3分的消化道肿瘤患者是手术后营养支持的指征。也有将手术创伤较大或者术前就有营养不良，预计术后7～10天不能恢复到经口饮食的患者列为指证。1.术中肠内营养治疗途径的建立（1）鼻空肠置管途径：置管步骤（2）空肠造口喂养途径：空肠造口喂养途径是消化道肿瘤患者术后营养支持普遍应用的途径三、消化道肿瘤患者的肠内营养

2.术后营养支持的实施

术后营养支持的方案与术前基本相同，消化道肿瘤患者手术后首选肠内营养。输注应遵守由少到多、由慢到快、由稀到浓的循序渐进原则。（1）肠内营养的投给方式：肠内营养应以等渗浓度开始。一般从20ml/h开始，若能耐受，则增加速度。只要能耐受，以每8～12h递增20ml/h的速度增加用量，然后增加浓度。输注方式常采用连续输注和间歇重力滴注等方式。（2）肠内营养的监测：①导管位置及输注系统；②消化道反应；③机体代谢改变；④监测机体合成情况；⑤监测脏器功能三、消化道肿瘤患者的肠内营养 3.消化道肿瘤患者术后消化道瘘的营养支持（1）消化道肿瘤患者术后出现消化道瘘的临床表现和诊断

大多发生在术后6～13天。一般都有腹部疼痛，持续性发热(38～41℃)，可伴有胸闷、气促，食管胃或食管空肠吻合口瘘可有胸腔积液。心率可超过120次/分，甚至有中毒性休克症状。可从放置在吻合口附近的腹腔引流管中引出胃液和唾液，并在引流袋中有气体，口服亚甲蓝后，从腹腔引流管引出亚甲蓝，可证实食管胃或食管空肠吻合口瘘的诊断。可从放置在十二指肠残端附近的引流管中引出淡黄色胆汁样液体。通过此引流管注入泛影葡胺．X线下发现造影剂从残端进入十二指肠，可证实十二指肠残端痿的诊断。三、消化道肿瘤患者的肠内营养 3.消化道肿瘤患者术后消化道瘘的营养支持（2）消化道瘘后的临床处理：诊断明确后，最重要的是确保瘘口周围的引流通畅，同时使用抗生素加强抗感染治疗。①胃肠道瘘后的腹腔引流②胃肠道瘘后的营养支持：明确诊断后，应立即予以禁食水，持续胃肠减压。先用肠外营养支持，除能保证营养的供给和液体的容积外，还能减少胆汁、胰液、胃肠液分泌量的60%-70%，同时还易于纠正内稳态失衡，渗透性紊乱以及酸碱、电解质失衡。在胃癌切除术时已放置的鼻肠管或空肠造口营养管，术后应尽早利用，由于肠内营养物质直接进入空肠，营养底物刺激空肠黏膜细胞分泌的因子可抑制胆、胰、胃液分泌

三、消化道肿瘤患者的肠内营养 4.消化道晚期肿瘤患者的营养支持

营养支持对改善晚期消化道肿瘤患者的疗效和生活质量均有显著作用，肠内营养治疗是一个重要的治疗方法（1）晚期消化道肿瘤患者营养支持的适应证：①因化疗、放疗而导致恶心、呕吐、厌食，不能摄取足够的营养；②发生肠瘘、严重感染、胃肠功能障碍等并发症；③需施行姑息性手术或侵入性治疗，围手术期应给予营养支持；④患者及亲属的强烈要求。三、消化道肿瘤患者的肠内营养 4.消化道晚期肿瘤患者的营养支持（2）晚期消化道肿瘤患者营养支持的方法①肠外营养与肠内营养两者都可以的情况下，应优先选择肠内营养；②周围静脉与中心静脉两者都可以情况下，应优先选择周围静脉营养；③肠内营养不足时，可用肠外营养补充；④营养需要量较高或期望短期内改善营养状况时可用肠外营养；⑤营养支持时间较长时，应设法应用肠内营养。三、消化道肿瘤患者的肠内营养临床营养支持中已普遍应用上述原则，但对不可治愈的晚期胃肠肿瘤患者，虽然不应因为医疗资源的原因，拒绝对这些患者进行营养支持，但在实施前，仍应充分考虑营养支持的费用、临床预期疗效与患者及其家属的期望值三者之间的平衡。静脉营养不仅费用较高，而且输液导管的保留、无菌配液技术等致使其必须在有经验的医护人员管理下才能实施。长期静脉营养可导致肠黏膜萎缩、黏膜细胞再生不良、肠道消化酶的活性下降等。只有在肠内营养无法实施时才考虑选用静脉营养。 4.消化道晚期肿瘤患者的营养支持（3）晚期消化道肿瘤患者的肠内营养治疗（适应证）①晚期食管癌使用肠内营养治疗，与肠外营养相比有并发症少、内毒紊产生少和炎性细胞因子产生少等优点。②胃癌患者在行全胃或胃次全切除术后，通过PEG或者DPEJ技术进行肠内营养治疗，可以在胃肠吸收功能下降时持续地吸收肠内营养物，补充一些能量，提高机体免疫力，延缓肿瘤患者的恶液质衰竭。③晚期胃肠肿瘤患者面临严重、急性创伤打击时，EN优于PN，可防止或逆转机体组织消耗，增强机体生理功能，改善临床预后。三、消化道肿瘤患者的肠内营养 4.消化道晚期肿瘤患者的营养支持

晚期胃肠肿瘤患者肠内营养连径的选择：①经鼻胃、鼻肠管适用于<30天的肠内营养治疗者，也可作为经皮导管使用前的耐受预试验途径；空肠喂食适用于幽门梗阻、胃瘫、近端瘘、有发生胃内容物误吸可能时。②当患者肠内营养治疗需使用超过4周时，经皮置管是适应证，手术、PEG法均可完成胃造口。③当经空肠进行肠内营养使用超过4周时，空肠造口是适应证。适应证包括胃幽门梗阻、胃瘫、胃空肠吻合口无功能、有误吸危险、食管切除后胃拖上法吻合术后发生吻合口瘘、吻合口狭窄或误吸时。三、消化道肿瘤患者的肠内营养神经系统疾病的肠内营养治疗

与神经系统疾病有关的营养问题营养缺乏（如Korsakov综合征、脚气病），由酗酒、营养不良或营养素吸收不良等原因引发的。补充营养是必需的，但预防是关键。并发于严重的进展的急性或慢性退行性病变，如闭合性脑创伤、脑卒中、单侧肌萎缩或多发性硬化征、帕金森病/阿尔兹海默病，这些疾病会损害进食、咀嚼、吞咽功能。营养治疗是临床其他治疗有效的辅助治疗。首先需要进行全面营养评估，同时为获得基线数据需记录体重变化情况。对于神经损害患者，详细膳食回顾可提供有关营养的重要信息，包括营养素摄入量，目前进食、咀嚼、吞咽能力。常规评估患者的临床进展中，评价营养状态和摄人情况必不可少。根据病情调整饮食及进食途径（口服或其他肠内）。还需注意营养素与药物间潜在的相互作用（如帕金森病）。一、营养评估1、能量：能量需要量的估计需结合本身的神经系统障碍和其临床症状。肥胖患者给予低能量摄人20～25kcal/（kg·d）足够；体重正常患者需要25～30kcal/（kg·d）以维持体重；体重低下患者或由于癫痫发作或肌肉抽搐（如帕金森病、亨廷顿舞蹈病），导致机体高能量消耗的患者，能量需要量较高，达35～40kcal/（kg·d）；闭合性脑损伤患者所需能量应不少于每日30～35kcal/kg，增加程度与Glasgow昏迷评分相关。二、营养需要2、蛋白质：能量/蛋白质摄人不足（如饥饿），可减少蛋白质合成，但不影响蛋白质分解。分解代谢性疾病如创伤、败血病、器官衰竭的危重患者，蛋白质分解和合成均增加，即使饮食正常，仍存在负氮平衡。神经系统障碍患者存在严重的急性期蛋白分解，导致严重消耗，进一步降低蛋白质合成率。为避免营养不良的发生，营养支持应尽早开始。应提供至少1g/kg的优质蛋白，但每日摄入高于1.7g/kg蛋白则不会进一步增加合成。二、营养需要3、液体需要量：成人每日液体平均需要量是30～40ml/kg。癫痫发作、呼吸受损、吞咽障碍或渴觉改变的患者，需要评估其实际需要量，并密切监测，随时调整。测量液体平衡最好的方法是每日称体重。维持体液平衡对药物代谢终产物排出具有重要意义（谨慎使用利尿剂），同时对患者的精神和身体健康也很重要。对于昏迷或意识不清的患者，必须准确记录其液体出入量。二、营养需要无论急性或慢性神经损害，营养支持前都必须首先评估患者的吞咽、咀嚼功能，了解与摄食有关的颅神经功能。神经损害与摄食三、营养支持临床情况描述

厌食食物在嘴里先引起味觉然后导致吞咽。如果患者厌食或有味觉障碍（味觉受损），可导致拒食，这一点很重要，但常常由于患者存在交流障碍无法表述而被忽略咀嚼咀嚼能力是必要的。评估牙齿情况，假牙是否合适，随年龄改变或营养不良而改变。如果无法咀嚼，应调整食物的质地，如糊状食物痴呆进行性痴呆可出现认知力下降、失认、失用、嗅觉丧失、拭济失调、饥饿感及渴觉紊乱、视力损害等，摄食行为发生改变反流胃肠道反流常见，伴随无法咳嗽，导致误吸和肺炎失语，抑郁抑郁或由于疾病本身（如帕金森病）无法交流的患者，有可能出现拒食。判断拒食原因究竟与失能有关还是情绪不良所致，有时比较困难便秘肠动力下降、流质及少纤维饮食可导致便秘，食欲减退。缓泻剂可能有效治疗抗精神病药物，抗胆碱能药物及止痛药可能影响吞咽，甚至导致吞咽困难1、膳食治疗：评价与监测吞咽功能，以保证经口进食的安全性。2、肠内营养：急性神经系统损害患者应早期开始管饲喂养（最好在48h内），可以降低感染风险、提高生存率、减少残疾发生。脑卒中患者在起病72h内开始肠内营养可缩短住院时间。慢性进展期疾病，需要及时有效的营养评价，并决定是否放置PEG或PEG-J。预计住院时间少于4周的病例，如果有营养支持小组管理，可选用匀浆。（1）温度：冷冻饮料及食物可刺激口腔感觉和吞咽，如允许可以在进食时喝冷饮料。（2）酸度：吞咽感受器对酸性食物如苹果酱、果汁或柠檬水有正性反应。（3）甜度：可刺激唾液分泌，可能给吞咽紊乱患者带来不利影响。（4）分量：大份食物可导致吞咽困难，少量多餐（6次/d）效果更好。三、营养支持（5）食物组分：流质较难满足患者能量和蛋白质需要量。吞咽障碍无法耐受流质的患者可选用半流质。很多患者需要强化配方（额外添加蛋白质、碳水化合物、脂肪），还需要补充微量营养素（液态），尤其是老年人需要补充维生素C和维生素B12。（6）唾液：正常人每日分泌唾液1～1.5L。唾液产生增加却无法吞咽，不仅给患者带来不适，甚至可能引起危险。目前没有抑制唾液分泌的有效药物（阿托品和异丙嗪存在不良反应，因此不应以抑制唾液分泌为目的使用这两种药物）。黏稠的唾液影响食物吞咽；进食酸味食物（如酸奶、酸牛奶和果汁等）可解决这一问题。此外，甜食可刺激少量唾液分泌。（7）环境：存在吞咽和咀嚼困难的患者应当在安静环境中进食。三、营养支持（8）吞咽困难的分类：评估和治疗三、营养支持分级生理措施无吞咽困难无误吸；吞咽和咳嗽反射正常；咀嚼正常不必调整食物和液体轻度吞咽困难无误吸表现f吞咽和咳嗽反射正常；轻度咀嚼功能异常正常经口饮食；无须帮助；发音治疗师提供饮食禁忌及进食环境禁忌的建议中度吞咽困难有误吸可能；吞咽和咳嗽反射正常；中度咀嚼功能异常经口进食食物，改变食物质地，有必要提供补充剂。患者进食时需要帮助或建议减慢速度中到重度吞咽困难有误吸风险；有吞咽和咳嗽反射，但存在异常或延迟；咀嚼功能异常限制经口进食食物，改变食物质地，患者由专业的看护人员严密监护；需添加营养补充剂或部分（夜间）管饲，才能达到最佳营养摄入重度吞咽困难高误吸风险；吞咽和咳嗽反射不足或不连续；咀嚼功能障碍；块状食物吞咽不能禁止经口进食，或经口摄人少量特制食物，必须有经专门培训的护理人员指导与监测；多需要肠内营养（管饲或PEGJ）；严重吸收不良时考虑静脉营养极重度吞咽困难存在误吸；无咳嗽反射，需要气管吸引；无任何吞咽能力禁止经口进食；需要肠内营养（管饲或PEG-J）；严重吸收不良时考虑静脉营养。（9）口咽部吞咽机制的评估：当怀疑咽部或喉部功能障碍时应进行改良吞钡试验进行评估。（10）相互合作：发音治疗师管理口咽部吞咽障碍，消化科医师管理食道吞咽困难。（11）咽固态测压术和改良吞钡试验：需共同用于诊断某些口咽部吞咽障碍。（12）减少肌肉衰减症的发生：给予充足的蛋白质以及合理有效的康复训练。严重进展的急性或慢性神经系统疾病如闭合性脑损伤、脑卒中、双侧性肌肉萎缩，或多发性硬化症、帕金森／阿尔茨海默病常有高度营养不良风险，尤其是那些存在进食、咀嚼、吞咽功能障碍的患者。营养支持是综合治疗措施的重要组成部分。三、营养支持家庭肠内营养治疗

家庭肠内营养（homeenteralnutrition,HEN）应用安全、简便，是目前家庭营养的主要应用形式。本章节主要学习HEN的适应证和禁忌证，开展HEN的条件，HEN的途径，制剂的选择，HEN的并发症及处理以及HEN的监测和随访等内容。家庭肠内营养在20世纪80年代开始在美国兴起，并迅速发展起来。随着医学技术的发展，尤其是肠内营养制剂和置管技术的发展，越来越多的患者能够在家庭中接受营养支持治疗。由于其简便、安全、有效、经济，也越来越受到患者和家属的青睐。HEN是在专业的营养支持小组指导下，在家庭内进行的肠内营养治疗。HEN适用于胃肠道功能基本正常，但口服饮食不能满足营养需要者，且可以出院在家庭中接受肠内营养治疗的患者，是医院内肠内营养治疗的延续。

家庭肠外营养(homeparenteralnutrition，HPN)技术要求较高，并发症较严重，使用较少。HEN应用简便、安全，能减少医疗费用，提高患者的生活质量。

近年来，国内外行HEN的患者不断增加，已经成为营养支持及社会医疗改革值得关注及发展的方向之一。一、HEN的定义适用于HEN的病人的条件是：原发疾病已稳定，无需因原发疾病的治疗继续住院口服自然饮食不能满足营养需要，仍须靠完全经肠营养支持或部分经肠营养补充继续营养支持对病人是必需而且有益的已经医院内经肠营养治疗、有合适且可以保持的管饲途径、对营养配方耐受良好，病人或者照顾者有条件并能胜任肠内营养治疗（如对营养液无菌配制、保管、饲养管清洁、护理等已有充分训练）有良好和可靠的药品及设备供应渠道有严密的、及时的社区或相关医院的咨询、随访救治援助二、HEN的适应证和禁忌证1．适应证

HEN的应用范围：中枢神经系统疾病、肿瘤、消化道瘘、短肠综合征、炎性肠病、厌食等疾病，多见肿瘤引起进食减少，其次是吞咽障碍患者。根据治疗时间不同，可分为短期和长期2类。短期HEN包括大手术后的早期、一些疾病的早期康复阶段。这类患者接受HEN后可能提前出院，依靠肠内营养治疗以补充经口摄人的不足，维持营养状态。待患者康复之后，就能摆脱HEN，自行摄食。HEN应用的时间为2～3周。长期HEN主要是意识丧失患者，不能自觉进食，而胃肠功能正常，可通过鼻胃管或胃/空肠造瘘输注营养液。口腔、颌面部肿瘤患者，关节活动受限，肿瘤压迫或瘤体堵塞影响进食，或口腔或咽部手术后无法吞咽，可经管饲喂养。鼻咽癌放疗后吞咽困难、食管气管瘘或食管狭窄患者，可通过胃/空肠造瘘输注营养液。2．禁忌证主要为高流量的肠外瘘、胃肠道出血、肠梗阻等。实施HEN的条件比之于医院要有更高的条件，需要完善和复杂的组织系统来保证。开展HEN的基本条件包括：专业的营养支持小组能获得各种肠内营养制剂家庭成员的参与管理部门的支持社会的配合，团体的协作，专业营养支持小组负责制订与调整营养治疗方案，建立和维护输注途径，监测与评估疗效，处理并发症，随访患者，以及决定中止、继续或变换营养支持等。营养支持小组应包括医师、护士、营养师、药剂师及心理学专家等。患者及家属在出院前应接受相关培训，主要包括肠内营养管的护理及维护、肠内营养的输注方法、并发症的监测及发现、建立与医师及小组成员的联系方法以及建立肠内营养制剂的供应渠道等HEN适宜的室内温度为18～20℃，湿度为50%～60%，室内要注意经常通风换气，定期用消毒液喷洒地面进行消毒三、开展HEN的基本条件开始营养支持前必须对患者进行营养评定，以决定营养支持的方