《中国成人血脂异常防治指南》中华医学会

.中国成人血脂异常防治指南〔一〕引言中近20余快的大城监果示从194到1999年出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势而病脉血病括心性中醇(tlcolstrl，)lwdeiylipooeclsrl，)予。血家开展，人民生活水平的提高和生活方式的变化，人群平均的血清TC水同现群脂质水平和异常率存在明清C和LDL-C升高率于农村示我们在经济常的存C和LDLC升和女性都随年龄增高，到～9岁组到顶，0岁以，0岁以前，O性件2:02中分况和期为。在1996年底全国7在同异治实践中提供科学依据。8年对全国多家心血管病专科医院、省部级医院、地县区级医院和乡所153名医务人员进展复仅30％～52％，对开场膳食仅1～3的血脂水平和血脂控制目与50对2个市5家三级甲等医院就的2136例高胆固醇血症患者的调查显示，按照《血脂异常防控制的有26.5仅16.6人，率。从17建访0和0年结果确病可素病对常供据脂展供病综样1/2.脂评脂防体常的件本熟。血脂异常作现代损血系导与样病防的异脉主因展与如冠样者。学糖病分泌检部学的脂。白浆甘酯(rlee)床和TG(FA)主与。G是。循环血液中的胆固醇和G必须的即(aolppoeiap)结成白运织。超心粒(cyoion)极低度脂蛋白(veylowdestylppoi，VL中(itmdaedniylporoen，I白(lwsyipprtinLL密脂hdniyliortin，)白(airea)，Lp)]表。表1血浆脂蛋能类度 颗粒大质主白源 能(g/ml) 小〔〕CM<0.950 80－500TG apoB4、apoA成 将食物中的TG和胆固醇从apoAII 小肠转运至其他组织VLDL<1.006 30－0TG apoB100、apoE成 转运TG至外周组织，经脂apoCs 酶水解后释放游离脂肪酸IDL1.00－1.01927－30T醇apoB100、apoEVLDL中TG脂属LDL摄成取LDLl.019一1.06320－27醇 apoB100 VLDL和IDL中TG成经L组HDLl.063-1.210 5－17固apoAapoAII合关醇 apoCs ，M和VLDL移脂解后外表物衍其L〔1.050-1.120 26 apoB100〔生 ，HC与冠2/2.醇 与关L物关1MM含G近%腹h后采无M的CM时，粒大能使光发生散射，血有M的在4，CM会漂浮清无CM。2LDL其G含占为0为5为于M和L中都是以含TG为主含TG的脂有M存其G的映VLDL的于L分子比CM小腹lh的血透明清TG水平＞3mmolL(ml)，清乳至。3LL由VLL酯醇106、脂0质4％。血液中的胆约0在L，单纯性高胆固醇血症时，血清胆固醇浓度的升高与血清LDC水平呈平行关系。由于LDL颗使LDC的浓度很高，血清也不会混浊L中载白9以为apoB0将LL分为不同的组分。LL将胆固醇运送到数LDL是由细胞和肝外的LL受。4．HDL：HL主要由肝。HL是颗粒最小的局部几乎各占。L中的载脂以apoAI为主。L是一类异质性的于HL，可将HDL些HDL颗粒小电荷和抗样硬化特性等方面均不一样L将胆固醇(包块肝进酸胆。5．Lpa)pa)。L(脂于LDL，但其所子apoB10外，还含有子apo关LP(a)和机了。义临床上检测多为TCG醇(hdniyLiporticoetrlHL-C和LDLC如apoAaoL()研根。1．T：C是指响TC水有)年龄与别C水到70岁后不再上升甚或有所下低后C水平较同年龄男性高)高肪酸摄入成TC升高。)传因素：与脂蛋白代相关酶或受起C显高要。2TG的G是含G的总G境因素的双重与TC不同的TG水平受饮食所以同体次时TG值可能有清G水平。3/2.3.HDL-C，L能，提示HDL具有抗动脉粥样硬化作用于HDL所含成较上法检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HL的多少。4．LDL-CDL代相对较简单，且胆固醇占LDL重量的0％，LD-C浓度液LL总量DC增高脉硬生开展的主要脂质危险因素。一般情DC与TC但C受HLC用LDLC取代TC作为响C的因素均可样影响LDL-C水。5．oI清oI水平多在1.2～1.6/L围。HL颗粒的白成()占0％质中apoAI占5～5极，以清aoAI可映L水与HDL-C呈明显正相关，其临床但是L下L亚组分与其组成成分常会发故apoAI的与HDL-C变化不完全一致。6pB清oB在8～1.lg/L个LL、L和Lp(a)子apoB因LDL颗粒绝大约90的oB布在L。ApoB有apoB48和apoB100两种于CM中，后在LL中。除特殊说明外，临床常规测定的apoB通是apo清aoB主反映LL水平清LDLC水平呈明显正，aoB水平与LC高apoB血而LDLC浓度正常的情况，提示血液中的LDL(sallowdniylipoi,D。7L()清Lp()锻中Lpa高达10OOmgL但80的正常人在2OOL以在120～180mg/，以3mL患增高。于Lp(a)。8．sLDL中LL的颗粒大粒LDL。血浆TG水平与LDL当G＜1.7ml(l5gd的L血浆电时LL谱呈当G＞1lLL水平，LL谱呈并随浆oB水平升，HDL-C与oI水平降为sLDL具有很强粥测sDL。上述8项血脂检前4即CGHDL-C和LDLC是根本的临床项目此4项血脂检测。果TH-C比值床研究结果报道并不多，尚需进展更多的研究，尤其是需要直接比拟TC/HC比与LDLC或HD-C单。动是血固醇血症粥间:)。粥。(3)临床上冠心)早发冠心病5。)。4/2.L是致动脉粥样硬化的根本因素L通过血管皮进入血管壁，在的LDL被修饰成型LDL(Ox-LD)噬Ox-LDL后形成泡沫融持。，L可根。HDL被视为HDL可将泡沫细胞中的胆固醇带L皮功能而动硬的料清HDLC水平与病清HDL-C每增加0.40ml(m/)性低～3％设HC＞l5molL6mg/l冠保素HDLC浆C明显降低HDL-C也低下。肥胖者HDLC也多偏低。使HDLC下降；而少至中量饮酒和体力活动会升高HDL-。糖尿低HDL-C低HDL-C。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平清TG升高主要见于糖代综合。G轻至常映CM和VLDL残粒增多，这些残粒脂蛋白由于可能具有直样是提G升响LL或HL的结构清TG水平轻至中度升冠心病的危险性增加。当G重度常性胰腺炎。oB中LL的数量。有研究结果提示，血清oB危险性呈明。脂VDL，sLD(B型LDL)轻LDL(A型LDL)么apoB含量较多而胆固现LDL-C虽然清apoB增高高apoB脂蛋白映B型LL增多。所以aoB与LDL_C同时测定床。aoAI反映血液中HDL的数量ApoAI高甘油三酣血者HLC但apoAI混合型高脂血者apoI与HDC都。AoAI缺乏症(如Tangier病)、低α脂蛋中apoAI与HDL-C极低。ooI比值对于预测冠心病可能更有价值。有关oB和oI测法已标其确令大究。有调查资料，Lpa示Lp(粥样硬化作用，但尚缺乏临床研究的证，)增肾清)测定参法床以。非白醇(nnhhdniyliort－hsr非HD)受到临非HDLC是指除HL以外其他脂蛋括C和VLDL-其中LDL-C占0非HDLC的非HDL＝TC-HDC。非HDL-C可于TG水在2.27～5.64mmo/L(2～5)于VLDL-C增高D-C偏低而LDL-C不高或已达的。5/2.致动脉粥样是常括GDL-C和sLDL颗粒增多。这3种这3种血发临。各血脂项目测定数值法定计量单位为mmol/用mg/d。T、HLC、L-C的算为mg/lO05molLTG为mgO3＝mol。血常类异指中(或G指蛋。三。发高症性、此外，某些药物如利尿剂、β受体阻滞排继血为血基因缺陷如LL受体另发血病不。高血表法世界卫织(H为6型，如Ⅰ、ⅡaⅣ和V，是发床型表2。表2型型 TC TG HDL-C相当于WHO表型高胆固醇血症 增高 Ⅱa高甘油三酯血症 增高 Ⅳ、Ⅰ混合型高脂血症 增高增高 Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、V低高密度脂蛋白血症 降低法子速己现有血传多具有家族聚积性，有明显的遗传倾向症表3。表3家族性高症称 清TC浓度家族性高胆固醇血症 中至重度升高家族性apoB缺陷症 中至重度升高家族性混合型高脂血症 中度升高家族性异常β脂蛋白血症 中至重度升高多基因家族性高胆固醇血症轻至中度升高家族性脂蛋(a血症 正常或升高

血清TG浓度正常或轻度升高正常或轻度升高中度升高中至重度升高正常或轻度升高正常或升高6/2.症 常 高估血常出血管病前来就诊的患者医患般也时议20岁以上每5年测量1括CL－HLC和TG对于缺血性心血管病每～6个定1次血脂。管病住院治疗的患者应在入院时或2h检测血脂。检重)有病硬)血压、糖尿吸。)中))。建议0岁以上男性和绝。二、我国适平表4)表4准层 TC适宜围 ＜5.18mmol/L

LDL-C＜3.37mmol/L

HDL-C≥l.04mmol/L

TG＜1.70mmol/L(200mg/dl) (130mg/dl) (40mg/dl) (150mg/dl)边缘升高5.18～9L3.3～4.12mmol/L 1.7～2.25mo/L(20～239m/d)(130～159mgdl) (15～199mg/dl)升高 ≥6.2mo/L ≥4.4mo/L ≥1.55mmol/L≥2.26mmol/L(240mg/dl) (160mg/dl) (60mg/dl) (200mg/dl)降低 ＜1.04mmol/L(40mg/dl)1．TC从3.63m/(140gl)随C的血。C水性固当C至58～6.1mmo/L(2～2/)较C＜3.63mlL(4m/d)高0左当TC至6.2mlL4md上血性心较TC＜3.63mm(g)高2倍以上，且差异学。综合以上资料，对我国人群TC分层的适宜切：＜51ml(Ogd为适宜；TC51～6.m(0～29gl为缘高T62o〔20gd)升。2LL着LDL-C病对的趋势与与CLL-C的分层切与TC的分层点相对应LLC＜3.37mo/(10g/l与T＜5.18o/2O/l的10年发病率绝险，7/2.-C≥1l6d与TC≥6m(240mg/人发率绝)接近，说明对病当LD-C分层诊断的切点建议如下：LL＜337mlL(3m/d)；LL33～4.2mlL1～15m/高；LDL-C≥1l6d升。3HLC以HDL-同HDLC水平与缺血性血关研结显随着HC水血当HD-C＜l4lL)与HDL-C.m/0d)加%国HDL-C的诊断切D＜l.4ml/(Ogd)-C≥l5oL0d为高。4G我列明随G水平上升缺发高但由于结果差异未到达显著统计学意义到G与心血响，建议用1997即1.7OmoLlm/下适围，1.7022mmlLl019gd)上边升≥./L(Ol高。血险价有某一危险因素的严重程度是目了为。行料用与人群一发危共卫意义。随发的2病当安学者提出用“缺血性心血管病〞()病主要危险因素的综合致病危险。与仅使用冠心病发病危险相比，这一新高TC对我国人群心血管安康绝对的～5倍，更恰当地显示了血清胆固醇升高国在管总病冠心病和性)病。综外那么行料明因血脂水平来综合评估心导开常表5。表5血脂案T51-619mmlL TC6.22mo/L危险分层 (0-29m/d)或 (240mg/d或LLC.7.2mo/LLDL-C≥.moL8/2.(319m/l) (60gdl)无压他素数3 低危 低危高血压或其他危险因素≥3 低危 中危高血压且其他危险因素数≥1 中危 高危冠心病与其等危症 高危 高危注:其他危险(男45岁，女5岁低HDL-胖史1来10年血事综需降。冠病包:(死心绞有治疗(C植术(CAG)。冠心病等冠者0年发生主要冠状动脉事件同和血险5％况症)临冠脉化脉瘤和病颈()。)糖尿病：过去将糖尿险137年的心肌梗死发生率在有心肌梗死史者为18.8为3.5在1059例糖尿病患，7年心肌梗死发生率在有心肌梗死史者45.0为20.2。心心病糖肌病其糖当冠发生主要冠状动脉事件的危险相当于己确立的冠心病，心肌梗死或冠心病的10年危＞0％。2的因素除血脂以用素)压[压≥14/OmgmH＝0133P疗]。())低HC症[1.4molL(0g/l)()胖体指数B)2g2(家族史＜5岁，一级女性亲属发病时5岁))龄男性45岁，女性≥55岁)。有料于因为4归因危为35的研究结果说明，在任一C水平，仅合并高险于合并3项其他危险因素时的绝对危险了他3险的。吸烟对我国人群的心为2达2，次高压。9/2.HDL-C的HDLC水平≥(综危估他因数减。肥胖对心血用而来资料我在申用。国料超肥标22为重M8kg/m2为肥胖。早发缺血性心血管病在55岁在5心家。3征(tbicsynm)，起的合些促硬增加发生2型糖尿病险因素为致粥异(高TG和apoB低HDLC和sLDL多)胰抗险合发生心脑血危代生2型病的危险均显著增加。代综合征的定义。4年中华医学析中代综合征的判断标准如下称2004年CDS建议代：()BM≥5kg/m。(血TG≥.Ommo/lO/l(3血HDL-C男＜09molL3m/l)＜1.lmo/(9g/l()血压19g。)空血糖≥6lo(O/或负荷后h血糖≥7/尿史。近两年新的研究资在5661mo/(0～llgd)时病发生的风险已经增加了4倍。此外，在人BMI＞25kg/m2人群的相应的腰围在男性中约为90cm为8m低HDL-C的诊断为104mlL(40mgd)在2004年CS建议根底上分量化指标中展修订如下：具备多()胖＞Ocm＞m。)血TG≥17mlL5md)(血HDL-Cl04mo/L0gl))血压13/5mH。(5)空腹血6l负后2h血糖≥78oL4gl有糖尿病。随着经济开展和生活方式改变，代综合征的患现70岁以中患病为23.为14％～16年而高如上所，既管合合主床糖冠国研明代风比综著两第调为1.2者中为13.％为7无代综合的2倍。因此，有代综合征者应。4病发病过程中的更上游的2项主血并处之游上10/32.检出直接参与综合此2项危险因素以指导治疗性生活方式干预。食式此缺此的血险被有压。据从20世纪60年代开场进关防究步说固低低循学的。脂，血脂平临床疗物)到脂此成床指下响。一、降脂治防据(一)饮验1退究sssy，LV：6，均为男性，平均年龄为65岁组44例为对照的半且23访8.5组血C平均下降13％低3％＜0.0病的危险低31.％0)预防心病。2一验(Oopmypvtnta：12男血为0～9血C达5～9.8mlL2380mgdl均8.5mm/39/)和4另68例为不干预组。追察5年。结果说明5年后平均血TC较对降13，G降0～5，C平均上升15％。干预组总的心血管事件发作次数中对低43.6P.5)低46.7％减少33.疗固心。3因验(leskacornevnonilMI)：26例35～7岁的美国男性等3项危险干物摄察期平均7年。结第6年血C平降12.1md降10g少50％。结合吸烟与高胆固醇低40％。结论为通过生活方降。11/32.4．WO欧究One为01利的0～9，并进展有规律的体育锻炼察6年组发照少10.2致心减少69少14下降3。(二)药床验1验(lidrechcnsconypimryprvetonl，LCCP：3806例5～9岁的男性原发性高胆固醇血症患者血TC≥69mlL6md)和LDL-C45m/lm/)来烯胺24g访7.4年少2％＜)致性急性降19％(＜0.01与CABG以与运动试验性者较对照组分低0、1与5％P＜0.00可明显降低冠心病发生的血C水降0低20％，血TC后可使冠2规律。2．赫尔辛基究(esnihatstuyHS：41例0～5岁男性，无冠心病临图ST-T异常改变续2次血检非HDL-C大于或于5.18mmol/囊60Og或剂2次/d5年后治疗血CVC和LDL-C降HLC低34.0低25.6％，非致命性心肌梗死降低30。3tfdyn：5龄5～4电图异血TC为7.0oL7glL-C为4.97m/(2gl)。治疗汀4O晚1访4.9件致肌梗死或冠心亡低3低28病死亡低3％＝)因的总低22能冠。4军/冠(irFoc/escrnryateolrsspevntonstu，AFCP/TexAS：5608例43岁和997例5～3岁女性血浆TC4.7～6m/82～26md，4～4.mo/121md,G＜4.5OmlL(9m/d)随汀20mg/设LDL-C.Omo/增加剂至40mg/d均2(心绞痛心猝)降37降4痛的相对危险降2降3总死亡率莉肿无为13.6为13.8％。结论浆LDLC和TG水疗52可脉。5究(tflevatdhlneynpfte：8214名400岁男性占32％至70岁女性(占68)血TC5.76.9mmolL(2～270mg/dl)、LDC平12/32.均4.07mo/(57gdlTG平均1.42o/17/l)H-C平均1.5Oml(md)的无冠心病者，国划(NCP食组或NCEP第一期饮食加普伐他汀～20g(组访3组C低5照组降低2.1他汀组LDLC低18.0对照组降低3.2组TG降低8.1照组降低2.5组HDC高8％，对高3.2病事件少3心少26.％(＝0)血C。二、降脂治防据(一)对验1nnl)4例5～0汀0～40md访49～3)使CLLC与G分降25与0H-C上升少4少0：对患者，应用辛伐他汀治疗，能有效降低TC和LDL，且不增加包心。2(coseolandreurntevnsCR：419例(男3583女6例史者汀40mg/d或，随访5说明普伐组LDL-C水低28C低0HDLC升高％TG低4死性冠低2少1对T＜622mlL(4m/d)死。3预(nemiterenionihaaannishamcdiseas，)：9014例男7458例女1556例)原有性心绞痛史的冠心病患者汀40md或抚慰剂，访61年。抚慰剂组组LDLC水平降低25C低8C高5G低1，冠心病死亡低4低2少9两组间总死亡非显:同稳明减。4．心脏保护究(hrtptconstu，H：2536例危清TC予40mg/d访5低13重大血管减少低8少少5％，血运重建少2增C＞3.Oo/15/l显床。5．美国退伍局HDLC干预试验(VensAmirtnHD-osrlitretntilV-I)：251例以低HL-C水平为主要血脂异常的平均年龄64岁(2Om/)访5果说明与照组13/32.比拟使TG降低31％,HDL-C高6C无明显变化非致死性心肌梗冠心病死亡危降2统；亡加。6(ostnveusrvcaitntetentnsg，AVRT)：314龄8岁，无病症或血浆L-C.ol/适合进展PCI的随承受PI或给阿托伐汀80md访8个月后。结果组37例(1％)生缺血性事件组仅2例(3)治疗组心肌缺降低6％P＝0药血极与。7．治疗达新验(rttonwtgtTT：10001例，血清LDL＜25mol(Ogdl)汀lOmg/d或80mg/d均访4.9年。与一般剂量组比，大剂量组主要心血管事(的非致命性心骤命卒)低22％＜O.O001)低％P00)物生提将LDC至1.8lmo/(7mg/l)管的。8(heicmnldcaeineditstruhagesveliidloeigtriaIDA)88例心患分(予阿托汀80mg/d标组予汀2040m/d访48后LDL-C水平强为2.1m/8gl)准为2.69mo/L(14g/l)主件强化组率9.3为10.4P＜0.07)他点性死生6.0标为7.2％有统计学意P00)有3有68例(P)何冠状动脉事件强化组有8例，标准组有1058例＜0.01)上限3倍和(.％比0.1和10比1％)。提益。9究ayyny)：0例(性3986例性4例龄185岁清C平4.4～6.o(0～2Om/dl均5.37ml康0.6g或剂天2均访4死亡与非致死性心肌梗死生低45因的总死亡降低3低55I和()CG少3治更。(二)对急性冠据.究(mcdliseareconwhagesvechlseollOwern，MIRAL：6例不稳定性心绞痛或无T段抬的急性心院院9h随机阿他(80g/d疗慰平均14/32.观察6(死再痛观察证据院)组(48)组(14降低6％P＝0.08血事再发。2.普伐他汀或阿托伐他汀评估和感染一心肌梗死溶栓22(paattnoratrvatsinndinfcin一thrmlssnodlnartin2，PROV-IT)：42(汀4m)或强化降脂组汀80mg/d)访4个月。结果说明，与常规降脂组比，强化降脂组的复合终点随机后0天卒中)低6％P＜O.05的LDLC至1.86molL(72mgdl于常治疗。3．A到Z试验(AtoZstudy)的Z阶段为降脂治疗试验，目的为比拟他汀早迟综。47患者血C＜62mlL4md组(2265例汀40mgd，1个月后增至80mg/2一般(22)慰剂4个月汀20mg/d，随访2年。治疗中LDL-C水平在一般组服抚慰剂时为3.16mmoL1m/辛汀20mgd为1.99oL7mg/)汀40mg/d为1.7molL6m/l)，8d后为1.6m/6gl终点事件(血非中)为14％比16.％(P＝0.1为4.1％比54％＝)前4个月两组无差异，治疗4个月后积极组组(P0.)汀80mg/d时9中3有横纹肌；～4d时0例时1例。结论：早期积于所。(三)特殊人群验1服(Popciestuyofpaattnintheeldryatrik,PROSE584例(性284例性3000例)年龄0～2岁有血管汀40mg/d或抚慰剂访3.2年。结果显示与抚慰剂比拟，普伐他汀组LDL-C低复床终点事低5低9全。2．PIlslitvninprvtonstud,LP)：17例已承受PCI治疗汀80mg/d或抚慰剂，随访3年。结果均LDL-C至2.5gmoLlmg/d照为339mlL(3m/d)组(死性心肌、CG次)发低受I的患者，积汀可事。3．糖尿病降究(lbteaoatndabtesstudy,ADS288例4～75岁2型糖尿病患者，至少还有高血压、视网膜病变、蛋白尿、吸，LL＜44oL1md,G＜15/32.6.78mlL(Om/d)汀lOmg/d或抚剂，随访4年。结果治疗组TC和LDC水平降和0少37％，卒中减少，异均有统计学亡少7尿样干ssn：8尿病患者血[均TG2.4m/2ml)D-34mlL13gl]状动脉造支非特2Od访3疗组冠状变对少2少40％G下降9LD-C下降1％，HDL-C上升6.对2型。4-验(Agl–Sadancs,：92例0～9岁的高血压并有三种以上危险因素的患者随机给予两种降压药治疗，其中1035例随天lOmg或抚慰其血T＜64ml(5Omgd)LLC均3.45mmol/L疗5年在3年发现两组终点著少27％(P0.04)；总冠少36P＝0.0005)者。血脂异常的治疗.51kang.2008-2-1314:16:26么危症以与有险水。常底血治定疗物的。的。在进展治应低LDL-C作为首要开拟定到达的目标值时并除LDLC以危素此决定低LDL-C的目标的的LDLC水平以与需到的LDL-C目标值大(表)。表6血脂的C和LDLC值值级：0＜％

C场L

场TC≥6.99mmol/L

值T＜6.22molL(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)

(270mg/dl)LDL-C≥4.92mmol/L(190mg/dl)

(240mg/dl)LDL-＜4.14mmol/L(160mg/dl)：0性～％TC≥5.18mmol/L TC≥6.22mmol/L T＜5.18molL16/32.(200mg/dl)LDL-C≥3.37mmol/L(130mg/dl)

(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)

(200mg/dl)LDL-＜3.37mmol/L(130mg/dl)高危CHD或CHD或10年危险性10-15

TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)

TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)

T＜4.14molL(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)

LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)

LDL-＜2.59mmol/L(100mg/dl)极高危S管并DM

TC≥3.11mmol/L(120mg/dl)

TC≥4.14mmlL(10m/l)

T＜3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)

LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)

LDL-＜2.07mmol/L(80mg/dl)血清G的理是(.7Oml(5g/dl,HDl0moL4ml。于特度G高[2.～5.6mo/(00～5/L-C标仍为主要目非HDL-C达标为非HDC＝C-C为LD-C目标值+0m(/)重高油酯症5oOl防急性胰腺炎的降低G。治方(teaeicliesyecag，)(一)根本原那么TC说制时心生C针素饮肥其。(二容表7)1。2．选择能够低LDL-C的食物维。3减。4。5。上述～4项措施低LDL-C的作用。减降低LDL-C作用降LDL-C的膳食成()低LDLC的效果后TLC目标应逐步转向控制床。应用减轻体重治疗和增加体力活动的降LDL-C效果，还可以获得降低LDC之外进一步降低缺血针病的TLC括、低响LDC高合。表7TLC的根素要素 建议使C素酸* 的％17/32.膳食固醇 ＜200mg/d增加降低LDL-C的膳食成分植物固醇 2g/d可溶性纤维素 1～25g/d总热量 调节到能够保持理想的体重或能够预防体重增加体力活动 包括足够的中等强度锻炼，每天至少消耗2OOkcal热量注高LDL-C，不宜多摄入(三)安康生活价饮食治前3个月优先考虑降低LDL-C解患者在方存:)高LDL-C)是否肥胖)缺力)活。为了解和评价患者摄入升高LDLC食物的者(表)能升高LDLC的食物，以便有效指预见件)。表8高脂价目 分1近1＜d：，是 □2：，，，脏 □3近1：＝3个，＝4-7个周，＝7上周□4近1量等，＝4次□/，＝7次，＝7上周5近1数:＝未吃，＝1-4次/周＝7次周□和 □□注按实际情况在□里填数“0或〞，总分＜3为合格；总分～5为轻度膳食不良；总分＞6为严重膳食不良(四)TLC实案首诊发现血脂异常生必的TL。的C主也励场力。在TC进展约～8周后，应监测患者的血脂水平，如果已达标或有明显改善，应继续进展TLC能低LDLC的醇上市产)摄入。含膳食纤维高食。TLC约～8周后，应再次监测患者的血脂水平，如已达标，继续保持强化TL。续TLC仅靠C达标，药。经过述2个TLC的C合治减力。18/32.在到达满意疗效后，定期监测患者的在C第1年，大每46个月应随诊1每62个诊1次。对于。(五)果医生持TC均起着至关用医识技了C疗计划的能力。应向患者说明TLC的多要TC。尽管目前有了多药视TC降低心。表9的TLC低LDC的的TLC综低LDLC的效果可以他。表9改变膳食的TLC措施可获得降低LDL-C的效果食分 食变

LC降的致情况主施饱肪 ＜的量 8％～1％膳醇 ＜2Od 3％％减肥 减轻4g 5％％选施可维 5～1Od 3％％植醇 2g/d 6％1％综果 2％～％(六)TLC与缺血防由于TLC具有明显的降脂效果物并C所常施。血药疗临床上供选用的调脂药物可分为5)他汀类)特))脂。)胆。)。(一)他汀类他汀类(ttins)称3基3甲酶3﹣hydrox﹣3﹣mhgurlozmeA,HGCo)期过程中限速酶的活性表LL受体浆LL的分解代制L的合成。著降低TC、C和apo降低TG高C。事少床疾常的。1．循证医学据0期S、A、LlPIDWS和AFCAPS/TexCS等5项大规模临床试验相继发表这5项大规模床都药物降低TC,LD-C和TG高HDL-C是LDLC水平大幅度降低；致死死率癌、19/32.自等)级预防取得益处，并表示该类降脂药物长期应用的良好平安性。随后AVETMIRC、LS、HPS、PROSPERACT、PO-、TT和IDEAL等一系讨的性二冠时同验心病患者积极进展降脂治疗的可能性和价值。本世纪初，使血清LDL-C至2.5gmmL己完并高益为的汀药物问世使LDLC降到更低水平成(tB)、AE、MIRL、PRETNT和IDEAL研究结果使LDL-C至2.0moL左右可获得因此2004年后认将LDL-C降至更平。2(ostn汀(smvatain(pavatain(fuvstain汀(atorvatati(rsvsai)有匹他伐他iat)他使LDLC低8～5DL-C高5～5：G低7～0。5种在我国已上市他汀类药物降低C、LDC和G高HDL-C的不同剂量疗效比拟见表低C和LDLC但不呈直线相关关系。大1低TC的幅加5低C的幅加。表10他汀类药物对高胆固醇血症患者脂质和脂蛋白影响的比拟他汀类药m) 脂质和改％)汀汀汀－ 10 2010 20 4020 40 8040 80 －80 － －

汀汀 TC20 40240 807－ －2－ －7－ － 2

LDL-CHDL-C74～844～814～884～854～8

TG0～-50～-05～-50～-05～-5当前认为，使用他汀类药物应使LDL-C至低～0所需各表11。表11现低LDTC平0～0量标准剂量*药物 〔d〕 LC低汀 10＃ 39汀 40 31汀 40 34汀 2～0 3～1汀 4～0 2～5汀 5～10 3～5：*计L－C降量加1，L－C低％20/32.常剂量为0.6g2次/d使C低3L-C降低28.TG降低36.5％C升高196％。3通。有05～0(L)酶)升他物使酶量他氨升病忌。，不伴肌酶()伴K升高。，伴CK显著的10倍即lO×UN(prliisofnom，N，学的升]和最险良引剂生在5的CK于K升具物后物的(以肌肉伴CK水平高于1O×ULN为征白尿和急性肾而不再被(或多单量、由肝脏细素(orP-4)代表1)与CP药系发必理孕。吉非贝齐通制CYP450酶升高他葡致合贝齐合用小。)龄(尤其大于80)者(女多))()病，由起肾))))合特殊尤是贝)酸见霉V(药汁酒(肌病素。)。在启用他汀类药物酶(TS)和C轻度的氨升(于3×U度CK升高常见。表12与他汀类药物代有关的肝酶P450系统与其剂他类药物 诱导剂 抑制剂CYP3A4阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀

苯、妥妥利马

克法桃 、21/32.素硫氮卓酮、维拉帕米、胺碘酮、咪达唑仑、皮质类固醇激素、西柚汁、他莫西芬、蛋白酶抑制CYP2C9氟伐他汀瑞舒伐他汀

格酮

剂酮康唑、氟康唑、磺胺苯吡唑，并进一测K处理如下)如果患者报告可测CK并状低生)假设患者有肌肉触痛伴CK升高，应排除常见的原因如运动和体力劳有联，动)压痛或疼痛K于)当患肌压痛或疼痛，CK不升高测K水平直或病症恶严应时停)(或检CK有性汀物。4脉的充者他，疗参可帮而明应类剂量甚至药代学与西方人会有所不同的剂括平。5因否治中C或C的达(相用者的具体条件选择适宜血LDL-C或C水平药的剂以疗他药物后发生明显的不良反响K或ATT超越平安限度，降。(二)贝特类亦称苯氧芳酸类药物，此类药物通过体α(PP)刺激脂蛋酶(P、AI和aoAⅡ基因的表达，以与抑制apoCⅢ基因的表强LPL的脂解去含G的脂蛋白浆G和提高HC水，促进胆固运使LL亚型由小而密颗粒向大而疏松颗粒转变。22/32.临床上可供选择的贝特特剂0.1g3次d囊0l次/)特0.2g,3次/d贝齐0.6g2d使C低6～5，LLC低～%，G低20%%，HL-C升高1%～2%。其适应证为高甘油三酯血以TG升高为主的混合型高脂血症和低高密度脂蛋白血症。临床试括辛研HS)局HDL-C干预试(AI)、究(BIS诺I)证S，吉非贝低TG4VAHT以低HDL-C水异常的冠心病患者为研究对象，其目的是观察应用药物升高HDL-C低G能是否心病事件的发生率。结果疗5后G低1％,HL-C升高6，LDL-C无明显变化；非致死性心亡点)危险率降2％时卒性癌死危险性增P疗62性和非致心/(一终点低9PO.0)线G＞2.o2/)低％P＜)在FIELD中，低危用非诺疗5年，与抚慰剂肌心，到。不肝肌绝为病性他类类合特肝肌，策安。(三)烟酸类烟酸属B族维当剂酸中VL合和分泌有关。烟酸增加apoAI和apoAⅡ的。。酸轻也见不利作用。烟酸缓释片常用量为1g1次d。一为0.5～0.5，睡前服用4周后至ld量2g/d使TC低～0LLC降低％25,G降低0～0HDL-C高5～5低高密度脂蛋白血症或以G升高为血。临床试验包方案(D究)族性粥样治)究(HTS察动生物ARIE2)，能P的入过6年险达2访5酸剂率低1状管，烟酸能延缓冠状动在CI酸/减缓其进程退16.为4治年(CLA-治疗组只有4有40％发生动脉斑有18有6在FATS23/32.中6％酸/考治疗组59在HATS疗3窄展3.9退4少0分辨率核磁共振的研究显示脂质成在ARBE2研究中，低HDL-C水平用汀根度(CIT。加用中酸(1/d疗2个月后C水平提了1％947mg/d)照均CIMT增组CIMT无改变lOm)果说明，联合烟酸治疗减缓了CIMT即。酸风)的证制。(四)胆酸螯合剂碱换，促进胆酸随大便排出体外表的LL受体，加速LDL血液中LL去除使血清LDL-C水。常用的胆酸烯胺日4～1g分3次用泊(日g分3次服用)使TC降低15～0LDL-C低5～0C升高3～5对G无降低作用甚或稍有升高冠心死亡。不此禁忌证常β脂和TG＞4.moL4mg/)为＞226mgL(Om/d)。(五)胆抑剂胆固醇吸收抑制剂依折麦布(eeimb的依-糖胆胆固醇向肝促脏LL受体的合速LL的代。常用为lOmg/使LC约降低18％对LDL-、HDLC和TG的作耐最常见的响和K和TT和K升高超过3×UN以上极少数患者。考来烯胺可大不时须在服考来前h后h服此药。环孢素可增高此药的血药浓度。(六)其他调脂药1血浆TC降低20～5，LLC降低％15而HC也明显低达％)适应于高胆其族血该虽使HDLC降低色未然降低了HDLC水平了HDL的结了HDL把胆到展代的于HL发见24/32.严重的起QT间期延长或T间。常用为0.5g，2次/。2．n-3：n(ω)酸AC05n-3)和二十碳烯(A，C263制剂用于。3脂低G和轻度升高HDLC对C和LDL-C无影为2～4g/d时使G降5～0％。主要用于高疗3脂肪酸血压GSI究(ISpbnoetria)用n-3脂肪酸(80g/d疗5年，与抚慰剂组比拟，全因死亡危险低0低0少5常，有3现转氨或K至g不良反响。与他汀药物n3脂肪酸制(多烯酸酯的EPA+DHA含量应大于53脂肪的常用为05～l，3d。近现n3脂肪律猝。(七)调脂药物用为了提高血脂达标率药条的反的用由一。1联合应用的平。ld依折麦布与lOmg/d阿托伐，降低LDLC的与80mg/d阿托伐的9％提高到的2类药物的不良剂脂量类的剂汀不联纹溶的生。2为使T、LLC和TG的水平明显降低H-C的水平明显升高。此种联合用药动硬的联治明显改善血的危险。血测ALT和CK间测ATT和CK的特物环素、V发25/32.他病险较。3酸高HDTC良(HTS)低管临疗利。有究联由类测ALT和K意肌病症缓释制剂使为合汀酸应糖。4．他汀类与胆酸螯合剂联清LDLC水平的作用。汀螯加用且硬类合增自良的，仅无者。5．他汀类与n3脂肪酸联剂n3脂肪酸合疗混合型。察(2Om/d应用n3脂肪酸可进一低G、C和E类同n-3脂肪酸有他汀类药物与鱼油制自的n-3多不饱的加应。脂其施调施手疗治术括小是。透析疗法是一种通过部LDL的方法，低TC.DL，但不低T高HDL-C措低LDL-C的作用也只能维持1周左右需周复1次是移。因此不适用于一般的血脂异常治疗见合高血。治程测疗～6复但仍须每6至1查1次，如持续到达要求，每年复查1次。药后48周复查与AT、AT和K达目每6-12查1次，如开场治疗3-6个月复查血脂仍未到达目标值，那么调整剂量或药经26/32.8周后为每6-12个查1C和降脂药物治疗必须长期坚获血，脂。脂是检功血CK如AT或ALT超过×N。在用药过程申应询问患者有无肌痛、肌压痛、肌无力、乏力和发热等病血CK升高过5×UN应停药。用药期间、、抽停。殊异疗(一)糖尿病1是2非糖尿病患者相比，糖尿病患者发生心血管疾病的危险性更大，后果更严清TC水平相当情下患的2-4危增类高病是GC降，C升或L高临乱别是单纯低高密度脂蛋白血症)高TG合低HDL-C较为是TC和G平著。致血异常2与2心性肥胖与胰岛素抵抗有关。当脂肪组织数量增多，尤其腹脂肪细胞肥大时，脂肪细胞的TG易分解形成游离脂肪酸并使G以与肝VLDL、a0等富含TG的脂蛋白合成增加，且对其去除也减弱，因此可发生严重的高甘油三酯血症。在胆固醇酯作，L中的TG可进展交换，将蛋白中的TG转运给LDL含G的LL酶()的G终形成的sLLL易被经典的LDL受体途径代，从而被单核细胞-脉的在甘酯时L经醇运与酶易此症脂蛋血症机体长期处于高血糖状态致使apoB使L缓的。糖尿病血脂异常合并其他动脉粥样硬化危险因素时加的经心危发大。2的要险素必进治明尿心的。1)糖尿病血脂紊乱)床于级防象或7/2.其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于。要素与血脂水平分层防治。，是或开物。)非用也脂的)，强低其饱酸适的减酒烈)施。)较或有心者。3LLC，首先低LDLCD-C目标)病病患者为危线LDL-C水平如何将LDL-C降至2.07l(g低～0)大多数糖尿病者即使无确冠病也为态床心的危险大致相当于有确立心血管病而无降LDLC治疗目标为LDL-29oLOg))者其基线LDLC25mlLl0gl降LDL-C药必须结合临床判断。LDLC明显高者他汀类药物是首选治疗LC药件或中高危患者降LDL-C药物时，建议治疗强度应到达LDLC水低30～0汀忌醇。4高症)清TG水平临界升高在1.7022mo/(5～199mgdl性酒等。)清TG水平在2.26～55l2～49m/l)。贝特类药物的临床试验S、VA-H、DS、D均证明能改善糖状粥展。降低TG还有另外的作用:1)低TG纠正脂毒性可减轻机体的素β)在TG.mLml易复胰此首使用贝特低TG水平。5HLC于1.04mo/(0g/l冠独立预测。HLC低的患者果LDL-C水是LC。LDC达标后低HDL低HDLC与胰岛素抵，因此能改善机体胰岛素敏感性的TLC(动物(剂都有助于血HDLC水平。使HDL-C作有管或无疾高疗C醇摄入和增肪高HDLCTC未能达标时加用药物治疗，选用贝特类或烟酸类VAHT研于HDLC低LLC不甚高患给予特类28/32.高HDL-C