细胞和组织的损伤与修复

细胞和组织的损伤与修复第1页，课件共86页，创作于2023年2月（一）种类生理性(年龄相关)青春期后胸腺萎缩萎缩

停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩病理性(疾病相关)老年人，全身器官萎缩

营养物质摄入不足

全身性萎缩

营养物质消耗过多

(顺序:脂肪骨骼>肌肉、脾肝>心脑)

①营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩②压迫性萎缩:肾盂积水肾脑萎缩脑积水③废用性萎缩:骨折后→肌肉萎缩④神经性萎缩：脊髓灰质炎→肢体萎缩⑤内分泌萎缩：垂体功能低下→甲状腺、性腺、肾上腺萎缩病理性萎缩局部性萎缩第2页，课件共86页，创作于2023年2月第3页，课件共86页，创作于2023年2月（二）病理变化肉眼：器官或组织体积缩小，重量减轻、颜色变深或呈褐色，质地变韧，包膜增厚。镜下：器官实质细胞体积变小(分解代谢>合成代谢，细胞器减少)或数量减少，间质(纤维组织，脂肪组织)增生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染，胞浆中常见脂褐素。电镜：萎缩细胞细胞器(线粒体，内质网)减少自噬泡增多。

第4页，课件共86页，创作于2023年2月

后果影响：萎缩器官和组织功能降低结局：可复性病变病因消除—逐渐恢复病因持续—细胞消失

第5页，课件共86页，创作于2023年2月二.肥大

(一).概念肥大-----细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。肥大的各组织器官-----常伴细胞数目增多。肥大细胞：线粒体单体积增大，游离核蛋白体增多，溶酶体增多。

第6页，课件共86页，创作于2023年2月（二）种类

代偿性肥大病理性肥大：

生理性：妊娠乳腺，子宫肥大内分泌性肥大

病理性：垂体腺瘤一肢端肥大

生理性肥大：举重健美运动员肌肉肥大

高血压-----心肌肥大一侧肾切除后对侧肾肥大

肥大第7页，课件共86页，创作于2023年2月心肌肥大第8页，课件共86页，创作于2023年2月三.增生

(一).概念增生-----器官或组织的实质细胞数目增多称为增生增生常伴组织或器官的体积增大增生原因：激素生长因子第9页，课件共86页，创作于2023年2月（二）类型

生理性增生:女性青春期乳腺增生

病理性增生雌激素↑子宫内膜增生缺碘甲状腺增生

增生第10页，课件共86页，创作于2023年2月四.化生

(一).概念化生：一种分化成熟的组织，由于受刺激因素的作用而转化为另一种(相似性质)分化成熟的组织过程，称为化生。好发组织：上皮细胞、间叶细胞特点：只能转化为性质相似的组织细胞第11页，课件共86页，创作于2023年2月(二).常见的化生1.鳞状上皮化生吸烟、慢支

持续鳞状上皮

鳞癌

慢性肾盂肾炎肾盂移行上皮

鳞状上皮

慢性炎症宫颈腺上皮

鳞状上皮

2.肠上皮化生

慢性炎症胃粘膜上皮

肠上皮(小肠结肠)→胃癌

呼吸道假复层纤维毛柱状上皮第12页，课件共86页，创作于2023年2月3.结缔组织和支持组织化生间叶组织和细胞常无严格固定分化方向。如：成纤维细胞→骨母细胞或软骨细胞→骨或软骨。

第13页，课件共86页，创作于2023年2月

第二节细胞和组织的损伤一、原因原因很多由于思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病称为心身疾病。

第14页，课件共86页，创作于2023年2月二、发生机制(一)、细胞膜的破坏(二)、缺氧的损伤作用(三)、活性氧类物质的损伤作用活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化氢,皆具强氧化作用,是细胞损伤发生机制的基本环节。(四)、细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。

第15页，课件共86页，创作于2023年2月(五)、化学性损伤化学物质、药物l、影响化学性损伤的重要因素(l)、剂量(2)、吸收、蓄积、代谢、排出的部位(3)、代谢速度的个体差异第16页，课件共86页，创作于2023年2月2、化学物质和药物损伤细胞的途径(l)、直接的细胞毒性作用(2)、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用(3)、诱发免疫性损伤(4)、诱发DNA损伤第17页，课件共86页，创作于2023年2月(六)、遗传变异1、结构蛋白合成低下2、核分裂受阻3、合成异常生长调节蛋白4、酶合成障碍

第18页，课件共86页，创作于2023年2月(一).变性变性—指细胞或细胞间质由于物质代谢障碍而致的一系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞间质内出现异常物质或某些正常物质的显著增多。常见变性类型：

三、形态学变化

第19页，课件共86页，创作于2023年2月1.细胞水肿

-----细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。(严重时称为细胞水样变性)

原因：感染(肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症)中毒(砷、磷中毒)

钠泵受阻缺氧(贫血、休克、窒息)离子转运障碍细胞通透性↑

细胞水分↑

细胞水肿

线粒体能量代谢异常第20页，课件共86页，创作于2023年2月病理变化好发组织：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞(线粒体丰富、代谢活跃)肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下:实质细胞肿大，胞浆释疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。阶段：细胞水肿(轻)水样变性(中)气球样变(重)(体积肿大更明显，(细胞肿胀，胞浆内质网解体离断、空泡变)

异常疏松)第21页，课件共86页，创作于2023年2月第22页，课件共86页，创作于2023年2月

后果

①.影响：器官功能略有降低(轻—中度损伤)

心—收缩力↓、肾—轻度蛋白尿

②.结局：可复性病变原因消除—恢复原因持续—坏死第23页，课件共86页，创作于2023年2月2.脂肪变性--------细胞浆内出现明显脂滴发病机制(以肝细胞为例)

饥饿、糖尿病→脂库大量动员→肾上腺皮质激素

磷脂、胆碱不足→脂蛋白合成障碍

缺氧、慢性酒精中毒脂肪酸氧化障碍白喉外毒素

大量脂肪入肝超过肝氧化利用合成脂蛋白能力化学毒物破坏内质网结构，抑制酶活性肝细胞内脂肪堆积。第24页，课件共86页，创作于2023年2月病理变化好发组织：肝、心、肾，肝最常见。

(１).肝脂肪变性肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(HE)。分布：肝淤血

早期：中央静脉周围

晚期：小叶周边第25页，课件共86页，创作于2023年2月肝有轻度肿大，切面呈黄白色。第26页，课件共86页，创作于2023年2月肝脂肪变的组织学表现。脂质在肝细胞内聚集成泡。第27页，课件共86页，创作于2023年2月

(2).心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑(虎斑心)。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。第28页，课件共86页，创作于2023年2月

结局

①.影响轻—无明显影响。重—器官功能降低。肝—硬化，心—

②.结局病因消除—恢复病因持续—坏死

功能不全第29页，课件共86页，创作于2023年2月3.玻璃样变性—细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。分三类：(1).结缔组织玻璃样变—常见于增生致密结缔组织、瘢痕、炎性粘连并增生的浆膜，纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。肉眼观察：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。第30页，课件共86页，创作于2023年2月肾小球玻璃样变第31页，课件共86页，创作于2023年2月产生机理：

①.胶原纤维老化→原胶原蛋白分子交联↑，融合，糖蛋白沉淀

②.缺氧、炎症、PH或温度↑→原胶原蛋白分子变性，明胶融合对机体的影响：

①.严重时阻碍器官功能：如关节活动受限

②.影响血液循环，创伤愈合减慢第32页，课件共86页，创作于2023年2月(2).血管壁玻璃样变性------见于高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉。机理：

①.动脉痉挛动脉内皮受损，通透性↑→高血压

②.内皮细胞分泌基底膜样物增多影响：阻碍血流，造成局部缺血。血浆蛋白渗入内膜第33页，课件共86页，创作于2023年2月镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化)第34页，课件共86页，创作于2023年2月(3).细胞内玻璃样变—细胞内出现均匀一致红染物质镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴。(吞饮大量脂蛋白)肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质。(密集微丝)第35页，课件共86页，创作于2023年2月4.粘液样变性—组织间质出现类粘液积聚。

粘液物质:粘液—来于上皮细胞类粘液—来于间叶细胞,为粘多糖+蛋白质镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色淡蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。

第36页，课件共86页，创作于2023年2月肉眼：呈灰白半透明状。好发组织：间叶组织肿瘤，急性风湿病的血管壁粥样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。结局：病因消除—吸收消散病因持续—纤维组织增生硬化第37页，课件共86页，创作于2023年2月5.病理性钙化—在骨和牙齿以外的组织出现钙盐沉着。肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下：HE，呈蓝色颗粒沉积。第38页，课件共86页，创作于2023年2月

营养不良性钙化病理性钙化迁徒性(转移性)钙化变性、坏死组织及异物的钙盐沉积(结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，坏死的寄生虫体，虫卵，异物)机理：局部碱性磷酸酶↑→磷酸↑超过3Ca×2PO43-常数→磷酸钙沉淀全身性钙，磷化代谢障碍时，血钙和或磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积(甲状旁腺功能亢进、，有肿瘤骨质破坏—骨钙入血→血钙↑→肾小管、肺泡、胃粘膜转移性钙化第39页，课件共86页，创作于2023年2月后果：

①.影响：

好—结核病灶钙化，减少复发

血管壁钙化—易破裂坏严重转移性钙化—

②.结局：一旦形成长期存在局部组织,细胞功能丧失。第40页，课件共86页，创作于2023年2月(二)、细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,此即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和调亡

1.坏死坏死—活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织、细胞最严重、不可复性的变化，此时细胞代谢完全停止，功能丧失。第41页，课件共86页，创作于2023年2月病理变化肉眼：坏死组织表现为混浊，缺乏光泽，失去正常组织的弹性，温度降低，摸不到血管博动，失去正常的知觉与功能，稍长时间后肉眼才能辨别坏死范围。第42页，课件共86页，创作于2023年2月镜下：组织细胞的自溶性变化。

(1).细胞核的变化：坏死的主要标志核固缩：核染色质凝集，浓染，核体积缩小,边缘皱缩(坏死细胞水分脱失，核液减少)核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小块，分散于胞浆中。核溶解：核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解消失。(失去对碱性物质的亲如力)

第43页，课件共86页，创作于2023年2月第44页，课件共86页，创作于2023年2月细胞浆的变化：胞浆红染(核蛋白体丧失→嗜碱性↓嗜酸性↑)胞浆呈颗粒状(线粒体，内质网高度扩张)，虫蚀状、空泡化(大部分细胞器被分解)。间质的变化：基质逐渐解聚，胶原纤维肿胀，断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。坏死发生后作为一种异物，可引起周围炎症反应(血管充血，白细胞反应)。第45页，课件共86页，创作于2023年2月(2).类型1)凝固性坏死-------坏死组织呈凝固状态。肉眼：坏死组织细胞结构消失，但组织结构轮廓在一定时间内隐约可见。好发组织：实质器官：心、肾、脾机理：①化学物质使蛋白质凝固。②有些损伤使凝血酶释放，蛋白质凝固见于：梗死、肿瘤组织坏死，石炭酸，汞等蛋白凝固剂所致的坏死。第46页，课件共86页，创作于2023年2月肾凝固性坏死大部分肾小球,肾小管的细胞核消失第47页，课件共86页，创作于2023年2月2)液化性坏死一坏死组织迅速分解，液化成混浊液体状。脑组织坏死：脑组织含水分多，蛋白少，坏死后不易凝固。阿米巴：分泌溶组织酶，组织液化。化脓性感染：中性粒细胞释放蛋白溶解酶第48页，课件共86页，创作于2023年2月脑液化性坏死脑实质坏死呈疏松网状,淡染,坏死灶内炎细胞浸润.第49页，课件共86页，创作于2023年2月3)特殊类型的坏死①干酪样坏死-----主要见于结核引起的坏死。肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。镜下：呈一片模糊的颗粒状红染物质,不见残留的组织结构轮廓。第50页，课件共86页，创作于2023年2月②坏疽---较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。好发组织器官：肢体、阑尾、小肠、肺腐败菌：梭形杆菌，产气荚膜杆菌黑褐色产生：腐败菌分解组织→产生硫化氢→与血红蛋白的铁结合→硫化铁(黑褐色)。第51页，课件共86页，创作于2023年2月类型：干性坏疽------多见于四肢肉眼：病变局部干燥皱缩，呈黑褐色,与正常组织之间明显的分界线。机理：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分量少，加上体表水分蒸发快。

第52页，课件共86页，创作于2023年2月湿性坏疽-----多见于与个界相通的内脏或见于动脉阻塞的同时又有静脉阻塞(阑尾、肺、肠、宫内膜)肉眼：局部组织肿胀明显，呈深蓝色，暗绿色或污黑色，有恶臭味，坏死组织分界不明显。机理：静脉回流受阻，坏死组织含水分多，适合腐败菌敏繁殖，腐败过程明显。

第53页，课件共86页，创作于2023年2月气性坏疽-------由产气荚膜菌，恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的滥发坏疽(见于深部外伤)肉眼：坏死组织呈蜂窝状、棕黑色、有奇臭，按之有捻发音。气性坏疽发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。

第54页，课件共86页，创作于2023年2月③脂肪坏死坏死的脂肪组织结构模糊,浑浊,核消失.第55页，课件共86页，创作于2023年2月④纤维素样坏死—结缔组织或小血管壁内形成小灶性无定形深染红染物，形态、染色很象纤维素。实质为坏死的表现，故称纤维素样坏死。镜下：病灶呈小灶状，开始为基质中粘多糖增多继而胶原纤维肿胀、断裂、分解成小块、条索状或模糊小颗粒状，颜色深红纤维素样物质。病灶内有免疫球蛋白及纤维素沉着。血管壁为血浆渗入内皮下凝固而成。(常见于变态反应疾病)第56页，课件共86页，创作于2023年2月(四).坏死的结局-----取决于范围，部位，有无感染1.溶解吸收：小范围坏死

组织溶解→淋巴管，小血管吸收，吞噬细胞吞噬→缺损通过再生修复。2.分离排出皮肤、粘膜坏死→脱落→溃疡肺、肾组织坏死→支气管、输尿管排出→空洞指、趾干性坏疽→坏死边缘炎细胞渗出、释放酶→与正常组织分离→脱落3.机化：以新生毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织取代坏死组织的过程.中性WBC释放蛋白溶解酶第57页，课件共86页，创作于2023年2月4.包裹、钙化

周围结缔组织包绕一包裹较大坏死灶

部分吸收钙盐沉着一钙化坏死组织液化一囊肿形成（五）坏死对机体的影响-----功能丧失范围较大：器官功能降低，毒素吸收-----发热无力、消瘦重要器官(心、脑)

：危及生命第58页，课件共86页，创作于2023年2月2.凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡

(1)细胞凋亡的过程：

1)凋亡信号转导

细胞内外的凋亡诱导因素通过各种受体作用于细胞后，细胞产生一系列的生化反应，形成与细胞凋亡有关的第二信使物质。

第59页，课件共86页，创作于2023年2月2)凋亡基因激活

凋亡信号转导激活调控凋亡的基因后，细胞按预定程序启动并合成执行凋亡所需的各种酶类及相关物质。3)细胞凋亡的执行

凋亡所需的各种酶类，特别是核酸内切酶和凋亡蛋白酶，可彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令，并导致细胞结构的全面解体,使细胞迅即进入死亡执行阶段。4)凋亡细胞的清除

已经凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞或其他细胞所吞噬、分解。

第60页，课件共86页，创作于2023年2月(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。1)DNA的片段化

典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征。组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段，而这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发生的客

观指标之一,也是细胞凋亡的关键性结局。

第61页，课件共86页，创作于2023年2月

2)蛋白质的降解

凋亡细胞蛋白质的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。凋亡蛋白酶在凋亡中的主要作用是灭活细胞凋亡的抑制物(如BcL—2)；水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成凋亡小体；在凋亡级联反应(cascade)中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。

第62页，课件共86页，创作于2023年2月(3)细胞凋亡的形态学改变：细胞凋亡是组织内单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。电镜下:凋亡细胞表面微绒毛消失，胞浆脱水，胞膜迅速发生空泡化，细胞体积逐渐缩小,出现固缩。胞浆致密，细胞器密集、退变；核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块边集于核膜处；进而胞核裂解，胞浆形成多发性芽突；当胞浆芽突迅速脱落时，形成许多凋亡小体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无。第63页，课件共86页，创作于2023年2月光镜下:调亡小休多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。凋亡小体迅即在局部被巨噬细胞和相邻的其他细胞(例如上皮细胞)吞噬、降解。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡。

第64页，课件共86页，创作于2023年2月(4)细胞调亡发生机制：

1)氧化损伤在细胞凋亡中的作用----氧自由基引起氧化损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。

2)钙稳态失衡---也是细胞凋亡的重要机制之一。凋亡发生时胞浆钙离子浓度显著上升并在随后发生的一系列凋亡改变中起关键性作用。

第65页，课件共86页，创作于2023年2月3)线粒体损伤

线粒体功能改变在细胞凋亡的发生中起关键性作用：抑制线粒体的三羧酸循环或呼吸链功能可引起细胞凋亡；在细胞核出现凋亡性改变之前，常先有线粒体跨膜电位的降低。体内、外实验证明，阻止线粒体的通透性改变可以防止细胞凋亡,如Bcl—2阻止细胞凋亡，可能与其升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体

通透性改变有关。

第66页，课件共86页，创作于2023年2月(5)凋亡与疾病：凋亡失调(凋亡不足或凋亡过度)是许多重要疾病的发展机制之一。

1)细胞凋亡不足

细胞凋亡相对不足，可使细胞生多于死、病变细胞异常增多而致细胞群体的稳态破坏。其中最典型的疾病是肿瘤，现认为细胞增生过度是肿瘤发病的一个途径，而细胞凋亡不足则是肿瘤发生发展的另一个途径。此外，自身免疫性疾病可能与细胞凋亡不足有关。

第67页，课件共86页，创作于2023年2月2)细胞凋亡过度

细胞凋亡过度在心血管疾病的发病中有重要意义，如在心肌缺血—再灌注损伤中的缺血早期，慢性轻度缺血及梗死灶周边常以细胞凋亡为主；而缺血晚期，急性严重缺血及梗死灶中央常以细胞坏死为主。因此为心肌缺血或缺血—再灌注损伤的防治提供了新途径。

3)细胞凋亡不足和过度并存

机体的不同细胞在致病因素作用下，可表现为不同程度的细胞凋亡。最典型的疾病是动脉粥样硬化，主要特点是内皮细胞凋亡过度，平滑肌细胞则凋亡不足，二者并存致使血管壁形成粥样硬化斑块。因此，有入提出促进平滑肌细胞凋亡及防止其过度增生是防治动脉粥样硬化的新思路。

第68页，课件共86页，创作于2023年2月

第三节

损伤的修复一.再生与修复

(一).概念修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象称为再生。

第69页，课件共86页，创作于2023年2月完全再生-----由同类细胞来修复，完全恢复原有结构和功能

不完全再生-----

由纤维结缔组织填补修复，不能恢复原有和功能而形成瘢痕

再生方式

第70页，课件共86页，创作于2023年2月

生理性再生

------正常的细胞更新一.再生病理性再生

-----损伤后、细胞组织取代第71页，课件共86页，创作于2023年2月(一).组织的再生能力与再生方式按再生能力人体细胞分三类：

1.不稳定细胞------再生能力强(表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞粘膜、腺皮)2.稳定细胞------只有受到损伤或受到刺激时再生(肝、肾、涎腺、皮肤汗腺，皮脂腺、间叶细胞、成纤维细胞、骨母细胞、平滑肌等)3.永久性细胞(固定细胞)------缺乏再生能力(神经细胞)(骨髓肌细胞有轻微再生能力，但修复为结缔组织)

第72页，课件共86页，创作于2023年2月(二)、各种组织的再生过程1、上皮组织的再生(l)、被覆上皮再生(2)、腺上皮再生2、纤维组织的再生静止的纤维细胞成纤维细胞未分化的间叶细胞第73页，课件共86页，创作于2023年2月3、血管的再生(1)、毛细血管的再生(2)、大血管的修复4、神经组织的再生(三)、损伤细胞再生与分化的分子机制

1、与再生有关的生长因子(1)血小板源性生长因子(PDGF):可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能促进神经胶质细胞增生。

第74页，课件共86页，创作于2023年2月(2)成纤维细胞生长因子(FGF):可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内皮细胞穿越生芽。(3)表皮生长因子(EGF):来源于颌下腺,对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作用。(4)转化生长因子(TGF):作用同EGF,但低浓度时可促进PDGF,高浓度时抑制PDGF受体表达,生长受抑。(5)血管内皮生长因子(VEGF):促进血管增生。(6)细胞因子:对相应的细胞再生有促进作用。

第75页，课件共86页，创作于2023年2月2、抑素与接触抑制3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用(1)胶原蛋白(2)蛋白多糖(3)粘连糖蛋白

第76页，课件共86页，创作于2023年2月二.肉芽组织肉芽组织------肉芽组织即旺增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成肉眼：呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩肉芽镜下：新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成内皮呈幼芽状突起

→内皮细胞条索→新生毛细血管成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞第77页，课件共86页，创作于2023年2月肉芽组织在伤口愈合过程中有以下作用：抗感染及保护创面。填补创口和组织缺损。机化坏死组织、凝血块和异物。

第78页，课件共86页，创作于2023年2月初期肉芽(含大量水分,成纤维细胞产生胶原和酸性粘多糖)

纤维化(液体

↓网状纤维、胶原纤维↑网状纤维胶原化胶原增粗、炎细胞减少消失、纤维成分↑)

瘢痕组织(成纤维细胞转变为纤维细胞，Cap闭合残留血管变成小A、小V)

瘢痕组织(瘢痕